I. Đại cương
– Phân loại giải phẫu: khoang ống sống chia tổn thương thành 3 khoang chính: trong tủy, ngoài tủy trong màng cứng và ngoài màng cứng.
+ Khoang ngoài màng cứng chiếm tỷ lệ cao nhất (55-60% tổng số u cột sống), trong đó u thứ phát (di căn) chiếm tới 80-85%.
+ Khoang ngoài tủy trong màng cứng chiếm 30-35% (chủ yếu là u màng não, u vỏ thần kinh).
+ Khoang trong tủy chiếm 5-10%. Chủ yếu là nhóm u tế bào thần kinh đệm (Gliomas), trong đó hai bệnh lý chiếm đa số là U màng nội tủy (Ependymoma) và U tế bào sao / Astrocytoma.
– Nguồn gốc bệnh học:
+ Nhóm thứ phát: Thường gặp nhất từ ung thư phổi, vú, tuyến tiền liệt, thận, giáp, đa u tủy và u lympho.
+ Nhóm nguyên phát: Ít gặp hơn, xuất phát từ xương đốt sống (u máu, u tế bào khổng lồ, chordoma) hoặc mô mềm ngoài màng cứng.
– Cơ chế lan tràn và xâm lấn:
+ Đường máu (động mạch hoặc tĩnh mạch qua hệ thống đám rối tĩnh mạch Batson không van).
+ Thâm nhiễm trực tiếp từ thân đốt sống, cuống sống vào khoang ngoài màng cứng.
+ Lan qua lỗ tiếp hợp tạo cấu hình hình quả tạ (Dumbbell tumor) vừa trong vừa ngoài ống sống (chiếm khoảng 10-15%).
– Đặc điểm dịch tễ học:
+ U cột sống chiếm 10-15% tổng số u hệ thần kinh trung ương, tỷ lệ mắc trong dân số khoảng 0,5-2,5/100.000 dân/năm.
+ Người trưởng thành hay gặp u ngoài màng cứng và ngoài tủy; trẻ em hay gặp u trong tủy.
+ Phân bố giới tính cân bằng chung, nhưng u màng não ưu thế ở nữ, u màng nội tủy và di căn tuyến tiền liệt ưu thế ở nam.
– Bệnh cảnh lâm sàng:
+ Triệu chứng báo hiệu: Đau lưng kiểu u (đau liên tục, tăng về đêm, không giảm khi nghỉ ngơi), đau rễ thần kinh, rối loạn cảm giác và yếu vận động tiến triển.
+ Cạm bẫy lâm sàng: Dễ chẩn đoán nhầm với bệnh lý thoái hóa cột sống, thoát vị đĩa đệm làm chậm trễ thời gian can thiệp vàng.
– Chiến lược chẩn đoán hình ảnh đa phương thức:
+ X-quang quy ước: Độ nhạy thấp ở giai đoạn sớm (chỉ phát hiện khi mất > 30-50% mật độ xương), dấu hiệu mắt cú biến mất (Winking owl sign) do tiêu cuống sống.
+ MDCT 3D: Bắt buộc để đánh giá chi tiết sự hủy xương, tổn thương vỏ xương, nguy cơ gãy xương bệnh lý và tính điểm SINS.
+ MRI (Phương tiện chuẩn vàng): Đánh giá chính xác mức độ chèn ép tủy theo phân loại ESCC/Bilsky, sử dụng các chuỗi xung T1W, T2W, STIR, DWI (đánh giá hạn chế khuếch tán) và Dixon (phân tích sự thâm nhiễm tủy xương và mỡ ngoài màng cứng).
+ PET/CT (18F-FDG): Bắt buộc trong tìm u nguyên phát chưa rõ nguồn gốc, phân độ giai đoạn toàn thân và đánh giá đáp ứng điều trị.
– Thang điểm phân loại và định hướng điều trị phẫu thuật:
+ Phân loại Bilsky/ESCC (Epidural Spinal Cord Compression): Phân độ chèn ép tủy ngoài màng cứng từ độ 0 (chỉ tổn thương xương) đến độ 3 (chèn ép tủy hoàn toàn, mất dải dịch não ủy).
+ Thang điểm SINS (Spinal Instability Neoplastic Score): Đánh giá độ mất vững của cột sống do u để chỉ định phẫu thuật cố định.
NỘI DUNG WEB
» 422 Bài giảng chẩn đoán hình ảnh
» X-quang / Siêu âm / CT Scan / MRI
» 25.000 Hình ảnh case lâm sàng
ĐỐI TƯỢNG
» Kỹ thuật viên CĐHA
» Sinh viên Y đa khoa
» Bác sĩ khối lâm sàng
» Bác sĩ chuyên khoa CĐHA
Nội dung Bài giảng & Case lâm sàng thường xuyên được cập nhật !
Đăng nhập Tài khoản để xem Nội dung Bài giảng & Case lâm sàng !!!
– Dấu hiệu hình ảnh định khu: – Giá trị của cắt lớp vi tính: – MRI trong chẩn đoán định khu, đặc tính u và độ chèn ép tủy: – Cạm bẫy và chẩn đoán phân biệt: – U máu xương (Hemangioma): Định nghĩa và bản chất giải phẫu bệnh. – Đặc điểm dịch tễ và phân bố tổn thương. – Phân loại lâm sàng và hình ảnh học. – Đặc điểm hình ảnh X-quang. – Đặc điểm hình ảnh cắt lớp vi tính: => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: – Đặc điểm hình ảnh cộng hưởng từ (MRI): => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: => Case lâm sàng 4: => Case lâm sàng 5: => Case lâm sàng 6: => Case lâm sàng 7: => Case lâm sàng 8: => Case lâm sàng 9: => Case lâm sàng 10: => Chẩn đoán phân biệt: – Di căn thể xuất huyết (nguồn gốc ung thư tế bào thận, ung thư hắc tố, ung thư biểu mô màng đệm): có tín hiệu cao trên T1W do chứa methemoglobin, T2W thay đổi tín hiệu tùy thuộc vào giai đoạn thoái biến của máu. – Di căn thể tạo xương (nguồn gốc ung thư tuyến tiền liệt, ung thư vú): giảm tín hiệu trên cả T1W và T2W do hiện tượng đặc xương và lắng đọng canxi, hoàn toàn không có thành phần mỡ mô đệm. – Dấu hiệu chìa khóa giúp phân biệt (Pearls & Pitfalls): u máu bảo tồn được tín hiệu T1W cao do mỡ mô đệm (trừ u máu thể nghèo mỡ) và các dải/nốt giảm tín hiệu của bè xương phì đại; trong khi tổn thương di căn làm xóa hoàn toàn mỡ tủy xương và hạn chế khuếch tán thật sự trên chuỗi xung DWI (giá trị ADC thấp). – Mỡ tủy xương khu trú (Focal fatty marrow deposition): => Case lâm sàng 1: – Dich tễ, giải phẫu bệnh và căn nguyên sinh lý bệnh u dạng xương (Osteoid Osteoma) cột sống: – Đặc điểm hình ảnh học cộng hưởng từ và chẩn đoán phân biệt: => Case lâm sàng 1: – Dịch tễ học, giải phẫu bệnh và đặc điểm lâm sàng u nguyên bào xương (Osteoblastoma) cột sống: – Đặc điểm hình ảnh học cộng hưởng từ: – Chẩn đoán phân biệt, cạm bẫy chẩn đoán: – Tổng quan dịch tễ, giải phẫu bệnh và căn nguyên sinh lý bệnh u tế bào khổng lồ (Giant Cell Tumor – GCT) cột sống: – Đặc điểm hình ảnh MRI: – Cạm bẫy chẩn đoán, chẩn đoán phân biệt: => Case lâm sàng 1: – Tổng quan dịch tễ, giải phẫu bệnh và căn nguyên sinh lý bệnh u xương sụn (Osteochondroma / Exostosis) cột sống: – Dấu hiệu hình ảnh cắt lớp vi tính: Dạng chồi xương có cuống (pedunculated) hoặc không cuống (sessile) xuất phát từ cung sau; dấu hiệu đặc hữu là sự liên tục trực tiếp của vỏ xương và khoang tủy u với vỏ và tủy xương đốt sống gốc (corticomedullary continuity); xuất hiện vôi hóa ma trận sụn dạng vòng/cung (ring-and-arc calcification) bên trong nắp sụn. – Đặc điểm tín hiệu cộng hưởng từ: – Cạm bẫy chẩn đoán hình ảnh, chẩn đoán phân biệt: => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: – Tổng quan dịch tễ, giải phẫu bệnh và căn nguyên sinh lý bệnh nang xương phình mạch (Aneurysmal Bone Cyst – ABC) cột sống: – Đặc điểm hình ảnh cắt lớp vi tính: – Đặc điểm trên cộng hưởng từ: – Cạm bẫy chẩn đoán, chẩn đoán phân biệt: – Tổng quan dịch tễ, giải phẫu bệnh và căn nguyên sinh lý bệnh u nguyên sống (Chordoma) cột sống: – Đặc điểm hình ảnh cắt lớp vi tính và cộng hưởng từ: – Cạm bẫy chẩn đoán, chẩn đoán phân biệt: => Case lâm sàng: => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: – Tổng quan dịch tễ, giải phẫu bệnh và căn nguyên sinh lý bệnh u xơ sụn ác tính (Chondrosarcoma) cột sống: – Đặc điểm hình ảnh cắt lớp vi tính và cộng hưởng từ: – Cạm bẫy chẩn đoán, chẩn đoán phân biệt: – Tổng quan dịch tễ, giải phẫu bệnh và căn nguyên sinh lý bệnh u nguyên bào osteo ác tính (Osteosarcoma) cột sống: – Đặc điểm hình ảnh cắt lớp vi tính: – Đặc điểm tín hiệu trên cộng hưởng từ và biến thể hình thái: – Cạm bẫy chẩn đoán, chẩn đoán phân biệt: – Tổng quan dịch tễ, giải phẫu bệnh và căn nguyên sinh lý bệnh sarcoma Ewing cột sống: – Đặc điểm cắt lớp vi tính đa dãy: – Đặc điểm cộng hưởng từ: – Cạm bẫy chẩn đoán hình ảnh CT/MRI và phân biệt với viêm đốt sống đĩa đệm: – Tổng quan dịch tễ, giải phẫu bệnh và căn nguyên sinh lý bệnh Lymphoma cột sống: – Đặc điểm cắt lớp vi tính đa dãy: – Đặc điểm tín hiệu trên cộng hưởng từ: – Cạm bẫy chẩn đoán hình ảnh, chẩn đoán phân biệt: => Case lâm sàng 1: – Tổng quan dịch tễ, giải phẫu bệnh và căn nguyên sinh lý bệnh đa u tủy xương (Multiple Myeloma – MM) cột sống: – Đặc điểm cắt lớp vi tính: – Đặc điểm cộng hưởng từ: – Cạm bẫy chẩn đoán hình ảnh, chẩn đoán phân biệt: => Case lâm sàng: => Di căn thể đặc xương – Đặc điểm cộng hưởng từ: – Cạm bẫy chẩn đoán hình ảnh, chẩn đoán phân biệt: => Di căn thể tiêu xương – Đặc điểm cắt lớp vi tính: – Đặc điểm cộng hưởng từ: – Cạm bẫy chẩn đoán hình ảnh, chẩn đoán phân biệt: – Tổng quan dịch tễ, căn nguyên vi sinh, đường lây truyền và yếu tố nguy cơ của Áp xe ngoài màng cứng (Spinal Epidural Abscess – SEA): – Cạm bẫy chẩn đoán hình ảnh, chẩn đoán phân biệt: => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: => Case lâm sàng 4: => Case lâm sàng 5: => Case lâm sàng 6: – Tổng quan dịch tễ, sinh lý bệnh, nguyên nhân và biểu hiện lâm sàng của Khối máu tụ ngoài màng cứng cột sống (Spinal Epidural Hematoma – SEH): – Đặc điểm cắt lớp vi tính: – Đặc điểm cộng hưởng từ: – Cạm bẫy chẩn đoán hình ảnh, chẩn đoán phân biệt: => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: => Case lâm sàng 4: => Case lâm sàng 5: => Case lâm sàng 6: => Case lâm sàng 7: – Tổng quan dịch tễ, sinh lý bệnh và biểu hiện lâm sàng của U mạch mỡ cột sống (Spinal Angiolipoma – SAL): – Đặc điểm cộng hưởng từ: – Cạm bẫy chẩn đoán hình ảnh, chẩn đoán phân biệt: => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: => Case lâm sàng 4: – Tổng quan, vị trí phân bố và yếu tố thuận lợi của U mỡ ngoài màng cứng (Spinal Epidural Lipomatosis): – Đặc điểm chẩn đoán trên Cộng hưởng từ (MRI): – Đặc điểm chẩn đoán trên Cắt lớp vi tính (CT): – Cạm bẫy chẩn đoán hình ảnh và Chẩn đoán phân biệt: => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: => Case lâm sàng 4: => Case lâm sàng 5: – Tổng quan, Dịch tễ học & Biểu hiện lâm sàng của Nang bao hoạt dịch (Spinal Synovial Cyst): – Đặc điểm chẩn đoán trên Cộng hưởng từ (MRI): – Cạm bẫy chẩn đoán hình ảnh và Chẩn đoán phân biệt: – Tổng quan, Dịch tễ học & Biểu hiện lâm sàng của Nang dây chằng vàng (Ligamentum Flavum Cyst): – Đặc điểm chẩn đoán trên Cộng hưởng từ (MRI): – Cạm bẫy chẩn đoán hình ảnh và Chẩn đoán phân biệt: – Tổng quan, Dịch tễ học & Biểu hiện lâm sàng của Nang màng tủy (Meningeal Cysts): – Tổng quan, Dịch tễ học, Căn nguyên & Vị trí giải phẫu của Nang màng nhện (Spinal Arachnoid Cyst): – Đặc điểm chẩn đoán trên Cộng hưởng từ (MRI): – Cạm bẫy chẩn đoán hình ảnh và Chẩn đoán phân biệt: => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: – Tổng quan, Dịch tễ học, Định nghĩa & Biểu hiện lâm sàng của Nang Tarlov (Tarlov Cyst / Perineural Cyst): – Đặc điểm chẩn đoán trên Cộng hưởng từ (MRI): – Cạm bẫy chẩn đoán hình ảnh và Chẩn đoán phân biệt: – Tổng quan, Dịch tễ học, Vị trí giải phẫu & Hình thái của U màng tủy (Spinal Meningioma): – Đặc điểm chẩn đoán trên Cộng hưởng từ (MRI): – Đặc điểm chẩn đoán trên Cắt lớp vi tính (CT / MDCT 3D): – Cạm bẫy chẩn đoán hình ảnh và Chẩn đoán phân biệt: – Tổng quan, Dịch tễ học, Vị trí giải phẫu & Hình thái của U bao dây thần kinh (Spinal Schwannoma / Nerve Sheath Tumor): – Đặc điểm chẩn đoán trên Cộng hưởng từ (MRI): – Cạm bẫy chẩn đoán hình ảnh và Chẩn đoán phân biệt: – Tổng quan, Dịch tễ học, Vị trí giải phẫu & Hình thái của U sợi thần kinh (Spinal Neurofibroma): – Đặc điểm chẩn đoán trên Cộng hưởng từ (MRI): – Cạm bẫy chẩn đoán hình ảnh và Chẩn đoán phân biệt:II. Chẩn đoán hình ảnh
+ Dấu hiệu trực tiếp: U xuất phát từ xương đốt sống hoặc mô mềm ngoài màng cứng, làm xóa một phần hoặc hoàn toàn lớp mỡ ngoài màng cứng trên chuỗi xung T1W.
+ Dấu hiệu gián tiếp: Khối u chèn ép, đẩy lệch bao màng cứng và tủy sống về phía đối diện, tạo góc tiếp xúc tù với bao màng cứng và làm hẹp dải dịch não tủy khoang dưới nhện.
+ Khảo sát chi tiết cấu trúc xương: Đánh giá vỏ xương, mảnh ngắt sau, khớp liên mấu và cuống sống để tính điểm mất vững SINS.
+ Phân biệt bản chất tổn thương xương: U tiêu xương (nguồn gốc từ phổi, thận, giáp), u xơ xương (nguồn gốc từ tuyến tiền liệt) hoặc u hỗn hợp (nguồn gốc từ vú).
+ Hướng dẫn thủ thuật: Định vị chính xác cho sinh thiết kim lớn (Core needle biopsy) dưới hướng dẫn CT để chẩn đoán mô bệnh học.
+ Chuỗi xung T1W, T2W và STIR: Đánh giá sự biến đổi tín hiệu tủy xương, mức độ thâm nhiễm mỡ ngoài màng cứng và sự lan rộng vào ống sống.
+ Phân độ chèn ép tủy ngoài màng cứng ESCC (Bilsky scale): Phân độ từ 0 đến 3 dựa trên mức độ xâm lấn mỡ ngoài màng cứng, biến dạng màng cứng và chèn ép tủy sống.
+ Chuỗi xung khuếch tán (DWI/ADC): Giúp phân biệt tổn thương ác tính (hạn chế khuếch tán, ADC thấp) với tổn thương lành tính hoặc phù tủy xương (ADC cao).
+ Kỹ thuật Dixon: Thay thế xóa mỡ thông thường, giúp phát hiện sớm tổn thương thâm nhiễm tủy xương nhỏ và đánh giá chính xác mỡ ngoài màng cứng bị xóa.
+ Tụ máu ngoài màng cứng cấp/bán cấp: Lâm sàng diễn biến đột ngột, có tín hiệu T1W cao tùy giai đoạn thoái biến hemoglobin, không bắt thuốc đối quang từ dạng u.
+ Áp xe ngoài màng cứng: Dấu hiệu hạn chế khuếch tán rõ trên DWI ở trung tâm, ngấm thuốc dạng viền mỏng ngoài màng cứng, kèm tổn thương đĩa đệm – đốt sống (Spondylodiscitis).
+ Mảnh đĩa đệm ngoài màng cứng: Liên quan trực tiếp tới khe đĩa đệm, không có hủy xương đốt sống, ngấm thuốc viền do phản ứng viêm quanh mảnh thoát vị.1. Khối u xương
* U máu
+ U máu xương là tổn thương lành tính phổ biến nhất ở cột sống, bản chất là dị dạng mạch máu (không phải u tân sinh thực sự) gồm các khoang mạch lót tế bào nội mô phân cách bởi các bè xương xốp xơ hóa.
+ Cấu tạo mô học gồm các xoang tĩnh mạch giãn rộng xen kẽ mô mỡ và các bè xương dọc dày lên phản ứng nhằm bù trừ lực nén cơ học.
+ Tỷ lệ lưu hành 10-12% trong dân số (thường phát hiện tình ngẫu nhiên), độ tuổi hay gặp từ 40-50 tuổi, ưu thế ở nữ giới với tỷ lệ nữ:nam xấp xỉ 2:1.
+ Vị trí hay gặp nhất là cột sống ngực thấp và thắt lưng, chủ yếu ở thân đốt sống (có thể lan ra cuống sống và thành phần sau trong < 10-15% trường hợp, tổn thương nhiều đốt chiếm 25-30%).
+ Loại điển hình (không triệu chứng): Giàu thành phần mỡ, diễn tiến yên lặng, không gây triệu chứng thần kinh và không phá hủy vỏ xương.
+ Loại xâm lấn (Aggressive hemangioma): Ít mỡ, giàu mạch máu, tiêu xương, lan ra cuống sống, thành phần sau và khoang ngoài màng cứng gây chèn ép tủy/rễ thần kinh hoặc gãy xẹp đốt sống.
+ Hình ảnh tổn thương tiêu xương giới hạn trong thân đốt sống, vỏ xương và cuống sống bảo tồn, không có khối mô mềm cạnh sống trong các thể điển hình.
+ Dấu hiệu “Corduroy sign” (vải nhung kẻ) hoặc “Jailhouse striping” (chấn song sắt): biểu hiện các đường sọc mờ cản quang chạy song song theo chiều dọc trên tư thế thẳng và nghiêng, tương ứng với dấu hiệu “Polka-dot” (chấm hoa) trên mặt cắt ngang axial của CT.
+ Cơ chế vi cấu trúc: các bè xương ngang bị tiêu biến do quá trình tái cấu trúc, trong khi các bè xương dọc phì đại dày lên nhằm bù trừ lực nén cơ học, xen kẽ với các xoang tĩnh mạch giãn rộng và tủy mỡ.
+ Hạn chế chẩn đoán: độ nhạy thấp ở tổn thương sớm hoặc kích thước nhỏ (< 1,5 cm), không đánh giá được mức độ xâm lấn khoang ngoài màng cứng hoặc chèn ép tủy sống.
+ Dấu hiệu “Polka-dot sign” (chấm hoa) hoặc “Salt and pepper” (muối tiêu) đặc trưng trên mặt cắt ngang axial: xuất hiện các đốm nhỏ tăng tỷ trọng do bè xương dọc phì đại xen kẽ trên nền giảm tỷ trọng của tủy mỡ và khoang mạch máu.
+ Tái tạo đa mặt phẳng (MPR): mặt cắt dọc sagittal và coronal tái hiện rõ dấu hiệu “Corduroy sign” (vải nhung kẻ) với các sọc dọc tăng tỷ trọng song song.
+ Đánh giá thể tổn thương và vỏ xương: thể điển hình bảo tồn hoàn toàn vỏ xương và cuống sống; thể xâm lấn có hình ảnh phá hủy vỏ xương, phồng thân đốt sống, thâm nhiễm thành phần sau và lan vào khoang ngoài màng cứng.
+ Giá trị lượng giá và định hướng điều trị: MDCT giúp đánh giá chính xác chỉ số mất vững cột sống SINS, lập kế hoạch can thiệp bơm xi măng sinh học qua da (Vertebroplasty) hoặc nút mạch tiền phẫu.
+ Vị trí và phân bố: Tổn thương khu trú dạng nốt hoặc toàn bộ thân đốt sống (ranh giới rõ, đơn độc hoặc đa ổ chiếm 25-30%); 10-15% trường hợp lan rộng ra cuống sống, mỏm ngang và mỏm gai.
+ Bản chất tín hiệu: Phụ thuộc trực tiếp vào tỷ lệ tương quan giữa thành phần mỡ mô đệm, mô mạch máu và bè xương phì đại.
+ Chuỗi xung T1W: U điển hình tăng tín hiệu mạnh do chứa mỡ mô đệm; u máu nghèo mỡ (thể xâm lấn) cho tín hiệu đồng hoặc giảm trên T1W.
+ Chuỗi xung T2W: Tăng tín hiệu mạnh do mạng lưới xoang tĩnh mạch ứ máu giàu dịch và thành phần mỡ.
+ Chuỗi xung xóa mỡ (STIR) và Kỹ thuật Dixon: STIR vẫn giữ tín hiệu tăng cao do thành phần mạch máu; chuỗi xung Dixon T1W phân tách chính xác mỡ mô đệm và đánh giá tổn thương thâm nhiễm khoang ngoài màng cứng.
+ Dấu hiệu hình thái đặc hiệu: Dải dọc giảm tín hiệu trên mặt cắt sagittal và các nốt giảm/trống tín hiệu trên mặt cắt axial tương ứng bè xương phì đại, giúp phân biệt u máu nghèo mỡ với di căn xương.
+ Chuỗi xung tiêm thuốc đối quang từ (T1W+C): Ngấm thuốc mạnh và đồng nhất do bản chất giàu mạch máu.
+ Chuỗi xung khuếch tán (DWI/ADC): Tăng tín hiệu trên DWI nhưng giá trị ADC cao (do hiệu ứng T2 shine-through), giúp phân biệt chính xác với di căn xương có hạn chế khuếch tán thật sự (ADC thấp).
+ Đặc điểm u máu xâm lấn (Aggressive hemangioma): T1W đồng hoặc giảm tín hiệu, T2W/STIR tăng mạnh, ngấm thuốc đối quang từ mạnh, xâm lấn mô mềm ngoài màng cứng gây chèn ép tủy (phân độ ESCC/Bilsky) và tăng nguy cơ gãy xương bệnh lý (thang điểm SINS).
– Di căn thể tiêu xương: tín hiệu giảm trên T1W và tăng trên T2W/STIR do sự thay thế mỡ tủy xương bằng tế bào u; ngấm thuốc đối quang từ không đều, thường tổn thương cuống sống và thành phần sau, phá hủy vỏ xương và xâm lấn khoang ngoài màng cứng.
+ Bản chất bệnh học: là sự chuyển dạng lành tính từ tủy đỏ sang tủy vàng (chứa mỡ) do quá trình lão hóa, biến đổi thoái hóa (biến đổi Modic 2), lực nén cơ học (vẹo cột sống, thoái hóa đốt sống) hoặc hậu quả viêm mãn tính (viêm cột sống dính khớp).
+ Đặc điểm hình ảnh cắt lớp vi tính (MDCT): mô mỡ giảm tỷ trọng âm (từ -30 đến -100 HU), ranh giới rõ, hoàn toàn không có bè xương phì đại (không có dấu hiệu “Polka-dot”) và không gây phá hủy vỏ xương.
+ Đặc điểm hình ảnh cộng hưởng từ (MRI): tăng tín hiệu đồng nhất trên cả T1W và T2W (tương đương tín hiệu mỡ dưới da), giảm tín hiệu hoàn toàn trên các chuỗi xung xóa mỡ (STIR, T2-FS, Dixon) và không ngấm thuốc đối quang từ.
+ Dấu hiệu chìa khóa giúp phân biệt với u máu (Pearls & Pitfalls): mỡ tủy xương khu trú bị xóa tín hiệu hoàn toàn trên xung STIR/T2-FS và không có cấu trúc bè xương phì đại dạng sọc; trong khi u máu vẫn giữ tăng tín hiệu một phần trên STIR do thành phần mạch máu và có bè xương phì đại đặc trưng.
* U dạng xương
+ Bệnh sinh và giải phẫu bệnh: U xương lành tính tạo xương đặc trưng bởi ổ trung tâm (nidus) mạch-sợi giàu tế bào nguyên bào xương sinh Prostaglandin E2 (PGE2) có kích thước dưới 1.5 cm (phân biệt với u nguyên bào xương – Osteoblastoma khi kích thước nidus vượt quá 1.5 cm đến 2.0 cm theo phân loại WHO 2020); nidus được bao quanh bởi vùng xơ cứng xương phản ứng rộng.
+ Dịch tễ học: Chiếm 10% đến 12% tổng số u xương lành tính và khoảng 6% đến 10% u cột sống lành tính; thường gặp ở lứa tuổi từ 10 đến 30 tuổi (đỉnh cao 20–30 tuổi) với tỷ lệ nam:nữ xấp xỉ 2:1.
+ Phân bố vị trí tổn thương: Cột sống thắt lưng chiếm 59%, cổ 27%, ngực 12% và xương cùng 2%; hơn 75% đến 85% tổn thương khu trú ở cung sau (eo cuống, mấu bên, cuống sống, mảnh sống) và rất hiếm khi xuất hiện đơn thuần tại thân đốt sống.
+ Biểu hiện lâm sàng và tam chứng kinh điển: Đau cột sống diễn tiến dai dẳng khu trú (chiếm 95% trường hợp), đau tăng nghiêm trọng về đêm, đáp ứng giảm đau đặc hiệu nhanh chóng với Aspirin hoặc NSAIDs (75%–80% do ức chế tổng hợp PGE2); kèm vẹo cột sống do đau (painful scoliosis) ở bệnh nhân trẻ tuổi với đỉnh khối u luôn nằm ở phía bên lõm của đường cong vẹo.
+ Phân bố vị trí và hình thái kích thước: Chiếm khoảng 10% các trường hợp u dạng xương toàn thân với > 75% khu trú ở cung sau (59% thắt lưng, 27% cổ, 12% ngực, 2% xương cùng); ổ nidus có dạng tròn hoặc bầu dục với kích thước luôn < 1.5 cm (ngưỡng cắt phân biệt với u nguyên bào xương – Osteoblastoma theo WHO 2020).
+ Đặc điểm tín hiệu của ổ nidus trung tâm: Thay đổi tùy thuộc vào mức độ vôi hóa/xơ cứng bên trong; tín hiệu thấp đến trung bình trên T1W, thay đổi từ thấp đến tăng tín hiệu trên T2W và STIR, ngấm thuốc đối quang từ (Gadolinium) rất mạnh và sớm do tình trạng tăng sinh mạch máu.
+ Đặc điểm vùng phù nề phản ứng tản rộng (Reactive zone & Flare sign): Hiện tượng phù nề tủy xương và phù nề mô mềm xung quanh rất diện rộng (dấu hiệu Flare sign trên STIR/T2 Fat-Sat/Dixon) sinh ra do nồng độ cao Prostaglandin E2 giải phóng từ nidus; vùng phản ứng ngấm thuốc mạnh sau tiêm và thường lan rộng vượt xa kích thước thực tế của khối u (có thể lan sang đốt sống kế cận, xương sườn, mô mềm cạnh sống, gây phản ứng dày màng phổi và tràn dịch màng phổi kề cận).
+ Dấu hiệu phản ứng màng xương và xơ cứng vỏ xương: Vỏ xương bao quanh bị dày đặc và phì đại (cortical hyperostosis) thể hiện dưới dạng dải giảm tín hiệu trên toàn bộ các chuỗi xung T1W và T2W; màng xương phản ứng dạng dày mô liên kết kế cận.
+ Cạm bẫy chẩn đoán hình ảnh: Mức độ phù nề tủy xương và mô mềm tản rộng trên MRI dễ dẫn đến chẩn đoán nhầm nghiêm trọng với u xương ác tính (như Ewing sarcoma, Osteosarcoma), tổn thương di căn hoặc viêm xương tủy nhiễm trùng (Osteomyelitis); chìa khóa chẩn đoán là chủ động tìm kiếm ổ nidus nhỏ nằm ẩn trong vùng xơ cứng/phù nề và đối chiếu bắt buộc với cắt lớp vi tính đa dãy (MDCT).* U nguyên bào xương
+ Giải phẫu bệnh và phân loại: U xương tạo xương lành tính có tính chất phá hủy tiến triển, đặc trưng bởi sự tăng sinh các nguyên bào xương giàu mạch máu và ổ tổn thương (nidus) có kích thước > 2.0 cm (theo tiêu chuẩn WHO 2020, giúp phân biệt với u dạng xương – Osteoid Osteoma < 1.5–2.0 cm); dạng u nguyên bào xương biệt hóa biểu mô (Epithelioid/Aggressive osteoblastoma) có nguy cơ tái phát tại chỗ cao.
+ Dịch tễ học: Chiếm khoảng 1% tổng số u xương nguyên phát và 40% tổn thương khu trú tại cột sống (vùng hay gặp nhất của bệnh); lứa tuổi hay gặp từ 10 đến 20 tuổi (trung bình 20 tuổi), nam giới chiếm ưu thế với tỷ lệ nam:nữ xấp xỉ 2:1.
+ Phân bố vị trí tổn thương: Cột sống cổ và thắt lưng chiếm tỷ lệ cao nhất (xấp xỉ 30%–40% mỗi vùng), tiếp theo là cột sống ngực và xương cùng; khoảng 2/3 trường hợp xuất phát từ cung sau (eo cuống, mấu bên, cuống sống, mảnh sống) và 1/3 có sự lan rộng phát triển vào thân đốt sống.
+ Biểu hiện lâm sàng: Đau lưng/đau cổ âm ỉ (chiếm > 80%–90% trường hợp) diễn tiến tăng dần, không có tính chất đau nhói đặc hiệu về đêm và không đáp ứng nhanh với Aspirin hoặc NSAIDs như u dạng xương; khoảng 25%–50% bệnh nhân xuất hiện triệu chứng chèn ép rễ hoặc tủy cổ/thắt lưng (radiculopathy/myelopathy) và vẹo cột sống do đau (painful scoliosis).
+ Phân tích hình thái và xô đẩy vỏ xương: Khối tổn thương dạng bản đồ có kích thước > 2.0 cm xuất phát từ cung sau (eo cuống, mấu bên, cuống sống, mảnh sống), đặc trưng bởi phản ứng phồng vỏ xương (blown-out cortical expansion) gầy mỏng vỏ xương ngoài màng cứng nhưng giữ được bờ liên tục.
+ Biến dạng cột sống kết hợp: Gây vẹo cột sống do đau (painful scoliosis) gặp ở 50% đến 60% trường hợp, với đỉnh đường cong vẹo biến dạng luôn hướng phía bên lõm về phía khối u do hiện tượng co quắp cơ phản ứng.
+ Đặc điểm tín hiệu trên các chuỗi xung T1W, T2W, STIR, DWI và Dixon: Trên T1W cho tín hiệu thấp đến trung bình, không đồng nhất khi có thành phần vôi hóa, xuất huyết hoặc hoại tử; trên T2W và STIR tín hiệu thay đổi đa dạng từ thấp đến cao tùy thuộc vào mức độ hóa xương, ma trận sợi và thành phần mạch máu bên trong; ngấm thuốc đối quang từ (Gadolinium) rất mạnh và không đồng nhất sau tiêm.
+ Hiện tượng phù nề tủy xương tản rộng (Flare sign) và phản ứng mô xung quanh: Hiện tượng phù nề tủy xương và mô mềm tản rộng do nồng độ cao Prostaglandin E2 giải phóng từ khối u; hiện tượng Flare sign có thể lan rộng sang các đốt sống kề cận, xương sườn, mô mềm cạnh sống và gây tràn dịch màng phổi kề cận; phản ứng màng xương (periosteal reaction) và dày vỏ xương xuất hiện phổ biến làm ranh giới thực sự của khối u thường bị che khuất trên MRI.
+ Thoái hóa nang xương phình mạch thứ phát (Secondary Aneurysmal Bone Cyst – ABC): Xuất hiện ở khoảng 10% đến 20% các trường hợp, đặc trưng trên T2W MRI bởi các vách xơ chia nang và sự hiện diện của các mức dịch-dịch (fluid-fluid levels) do sự lắng đọng các sản phẩm giáng hóa hồng cầu.
+ Cạm bẫy chẩn đoán: Mức độ phù nề tủy xương và mô mềm tản rộng (Flare sign) kết hợp ranh giới u bị che khuất rất dễ bị chẩn đoán nhầm thành u xương ác tính (Osteosarcoma, Ewing sarcoma), tổn thương di căn hoặc viêm xương tủy nhiễm trùng (Osteomyelitis); bắt buộc đối chiếu với cắt lớp vi tính đa dãy (MDCT) để đánh giá ma trận tạo xương và liên tục vỏ xương.
+ Chẩn đoán phân biệt chính: U dạng xương (Osteoid Osteoma – kích thước < 1.5 cm, đau nhói về đêm), nang xương phình mạch nguyên phát (Primary ABC – không có ma trận tạo xương u), u tế bào khổng lồ (Giant Cell Tumor / GCT – chủ yếu ở thân đốt sống, tuổi 20–40), và u nguyên bào osteo ác tính (Osteosarcoma – phá hủy vỏ xương thô bạo, ma trận xương ác tính).* U tế bào khổng lồ
+ Giải phẫu bệnh và vi thể: U xương nguyên phát tính chất lành tính xâm lấn khu trú (locally aggressive) nhưng có tiềm năng ác tính hóa (xấp xỉ 5%–10% chuyển dạng u tế bào khổng lồ ác tính hoặc di căn xa sang phổi trong 2%–5% trường hợp); mô học đặc trưng bởi sự hiện diện của tế bào khổng lồ nhiều nhân dạng hủy xương (multinucleated osteoclast-like giant cells) rải rác trên nền tế bào đơn nhân nguyên phát (mononuclear stromal cells) giàu mạch máu, thường kèm chảy máu/hoại tử và rất hiếm khi có ma trận vôi hóa u.
+ Dịch tễ học: Chiếm 4% đến 5% các u xương nguyên phát; lứa tuổi hay gặp nhất từ 20 đến 50 tuổi (đỉnh cao 30 tuổi, khi đã đóng sụn tiếp hợp); ưu thế ở nữ giới đối với vị trí cột sống (tỷ lệ nữ:nam xấp xỉ 1.5:1 đến 2:1).
+ Phân bố vị trí giải phẫu: Cột sống ngoài xương cùng chiếm khoảng 3% tổng số GCT toàn thân (xuất phát chủ yếu từ thân đốt sống, sau đó mới xâm lấn ra cung sau); xương cùng (sacrum) chiếm khoảng 4% đến 9% tổng số GCT và là vị trí u xương nguyên phát thường gặp nhất tại xương cùng ở người trẻ.
+ Biểu hiện lâm sàng: Đau lưng/đau vùng chậu-xương cùng dai dẳng kèm tổn thương chèn ép rễ/tủy thần kinh (neurologic deficit) gặp ở hơn 80% trường hợp; khối u tiến triển nhanh có thể gây gãy xương bệnh lý (pathologic fracture) và sụp thân đốt sống.
+ Hình thái tổn thương: Tổn thương khuyết xương tiêu xương dạng bản đồ (geographic lytic lesion), phồng vỏ xương thô bạo xuất phát chủ yếu từ thân đốt sống hoặc khối xương cùng; vùng chuyển tiếp hẹp (narrow zone of transition) với ranh giới rõ nhưng không có viền xơ cứng xương bao quanh.
+ Cấu trúc ma trận u và vỏ xương: Không chứa ma trận vôi hóa u (mineralized tumor matrix) nguyên phát, bên trong có thể thấy các bè xương còn sót lại (residual trabeculae) dạng dải mảnh; vỏ xương bị gầy mỏng phồng lớn, có thể bị phá hủy gián đoạn gây khối xâm lấn phần mềm cạnh sống hoặc mở rộng vào khoang ngoài màng cứng.
+ Tín hiệu trên các chuỗi xung cộng hưởng từ (T1W, T2W, STIR, DWI, Dixon): Tín hiệu thấp đến trung bình trên T1W; tín hiệu trung bình đến tăng trên T2W/STIR; xuất hiện dải tín hiệu thấp trên toàn bộ các chuỗi xung tương ứng với vách sợi, bè xương sót hoặc vùng lắng đọng Hemosiderin (dấu hiệu đặc hữu do phản ứng thoái hóa xuất huyết).
+ Khảo sát hoại tử, nang xương phình mạch thứ phát (Secondary ABC) và động học ngấm thuốc: Hiện diện các mức dịch-dịch (fluid-fluid levels) trên T2W/STIR đặc trưng cho nang xương phình mạch thứ phát ở 14%–20% trường hợp; ngấm thuốc đối quang từ (Gadolinium) rất mạnh nhưng không đồng nhất, với các vùng hoại tử/chảy máu trung tâm không ngấm thuốc.
+ Cạm bẫy chẩn đoán: Hình ảnh tiêu xương phồng vỏ kèm mức dịch-dịch rất dễ gây chẩn đoán nhầm thành nang xương phình mạch nguyên phát (Primary ABC) hoặc u nguyên bào osteo ác tính (Osteosarcoma); cần tìm vùng mô đặc ngấm thuốc mạnh để định hướng vị trí sinh thiết; tổn thương ở xương cùng có thể lan qua khớp cùng-chậu hoặc đĩa đệm L5-S1.
+ Chẩn đoán phân biệt chính: Nang xương phình mạch nguyên phát (Primary ABC – tuổi < 20, chủ yếu ở cung sau), u chordoma xương cùng (Sacral Chordoma – tuổi > 50, giàu thành phần chất nhầy myxoid trên T2W), u tủy / u plasmacytoma (Plasmacytoma / Multiple Myeloma), và ung thư di căn (Metastasis).* U xương sụn
+ Giải phẫu bệnh và sinh lý bệnh: U xương lành tính dạng chồi xương xuất phát từ bề mặt vỏ xương, có cấu trúc vỏ xương và khoang tủy liên tục trực tiếp với tủy và vỏ của xương mẹ (corticomedullary continuity); ở đỉnh chồi xương được bao phủ bởi nắp sụn (cartilaginous cap); xuất hiện tổn thương đơn độc (solitary) hoặc đa u xương sụn di truyền (Hereditary Multiple Exostoses – HME) liên quan đến đột biến gen EXT1/EXT2.
+ Dịch tễ học: Chiếm 8% đến 10% tổng số u xương nguyên phát toàn thân nhưng chỉ khoảng 1% đến 4% (< 5%) khu trú tại cột sống; tổn thương đa ổ HME gặp ở lứa tuổi trẻ hơn (trung bình 20–21 tuổi) trong khi tổn thương đơn độc hay gặp ở lứa tuổi 30; nam giới chiếm ưu thế rõ rệt (tỷ lệ nam:nữ xấp xỉ 2:1 đến 3:1).
+ Phân bố vị trí giải phẫu: Cột sống cổ chiếm tỷ lệ cao nhất (xấp xỉ 50%, đặc biệt ưu thế ở đốt C2), tiếp theo là cột sống ngực (ưu thế tầng T4 và T8), thắt lưng và hiếm nhất ở xương cùng; tổn thương tập trung chủ yếu ở cung sau (mỏm gai, mỏm ngang, mấu bên, cuống sống) do sự tồn tại của các trung tâm cốt hóa phụ, hiếm khi xuất phát đơn thuần từ thân đốt sống.
+ Biểu hiện lâm sàng và nguy cơ ác tính hóa: Đa phần không triệu chứng hoặc chỉ sờ thấy khối cứng không đau; có thể gây đau, vẹo cột sống do co quắp cơ phản ứng hoặc gây hội chứng chèn ép tủy/rễ thần kinh khi chồi xương phát triển hướng vào trong lòng ống sống hoặc lỗ liên hợp; nguy cơ ác tính hóa thành u xơ sụn ác tính (Chondrosarcoma) khoảng 1% ở thể đơn độc và lên tới 5%–10% ở bệnh nhân có hội chứng HME.
+ Chuỗi xung T1W: Trung tâm khối u tăng tín hiệu mỡ tủy xương (đồng tín hiệu với mỡ tủy sống sinh lý), bao quanh bởi viền vỏ xương giảm tín hiệu hoàn toàn; nắp sụn trong (hyaline cartilage cap) cho tín hiệu thấp đến trung bình.
+ Chuỗi xung T2W và STIR: Trung tâm tủy xương có tín hiệu từ trung bình đến tăng; nắp sụn ở đỉnh tăng tín hiệu rất cao trên T2W/STIR do hàm lượng nước và glycosaminoglycan cao, được giới hạn bởi viền màng bao giảm tín hiệu.
+ Động học ngấm thuốc đối quang từ (Gadolinium): Nắp sụn ngấm thuốc dạng viền ngoại vi mỏng và vách ngăn (peripheral and septal enhancement) do sự tăng sinh mạch máu màng sụn; vùng trung tâm tủy xương ngấm thuốc nhẹ tương đương tủy xương bình thường.
+ Tiêu chuẩn trắc lượng bề dày nắp sụn (Cartilaginous cap thickness): Đo trên chuỗi xung T2W/Dixon vuông góc với bề mặt u; nắp sụn < 1.5 cm ở người trưởng thành khẳng định lành tính, bề dày > 1.5 cm đến 2.0 cm là dấu hiệu cảnh báo chuyển dạng ác tính thành u xơ sụn (Chondrosarcoma).
+ Cạm bẫy chẩn đoán: Nắp sụn ở trẻ em/thanh thiếu niên đang phát triển có thể dày > 1.5 cm mà không phải ác tính (chỉ áp dụng ngưỡng cắt > 1.5 cm ở người trưởng thành); chồi xương phát triển vào trong lòng ống sống hoặc lỗ liên hợp có thể bị bỏ sót trên phim X-quang, đòi hỏi bắt buộc phải dựng hình MDCT 3D và MRI.
+ Chẩn đoán phân biệt chính: U xơ sụn ác tính (Chondrosarcoma – nắp sụn > 2.0 cm, phá hủy vỏ xương, xâm lấn phần mềm thô bạo), gai xương thoái hóa (Osteophyte – không có sự liên tục khoang tủy và không có nắp sụn), u sụn nguyên phát (Enchondroma) và u nguyên bào sụn (Chondroblastoma).* Nang xương phình mạch
+ Giải phẫu bệnh và sinh lý bệnh: Bệnh lý tổn thương xương dạng giả u lành tính (benign non-neoplastic lesion) đặc trưng bởi sự lấp đầy bằng các khoang chứa máu được phân cách bởi các vách xơ chứa tế bào mầm sợi và tế bào khổng lồ nhiều nhân; dạng nguyên phát (primary ABC – chiếm 70%) liên quan đến tái cấu trúc gen USP6 (17p13) gây tăng biểu hiện metalloproteinase; dạng thứ phát (secondary ABC – chiếm 30%) phát triển trên nền tổn thương xương có sẵn (như u nguyên bào xương, u tế bào khổng lồ, u dạng xương).
+ Dịch tễ học: Chiếm 1% đến 6% các u xương nguyên phát toàn thân; khoảng 10% đến 30% tổng số nang xương phình mạch khu trú ở cột sống và xương cùng; lứa tuổi hay gặp từ 10 đến 20 tuổi (> 80% trường hợp gặp ở người trẻ dưới 20 tuổi); nam và nữ có tỷ lệ mắc xấp xỉ tương đương (nữ nhỉnh hơn nhẹ).
+ Phân bố vị trí giải phẫu: Cột sống ngực và thắt lưng chiếm tỷ lệ phổ biến nhất, tiếp theo là cột sống cổ và xương cùng; tổn thương nguyên phát khởi phát đặc trưng ở cung sau (eo cuống, mấu bên, cuống sống, mảnh sống) chiếm > 90% trường hợp, sau đó khoảng 75% đến 90% tiến triển lan rộng ra phía trước xâm lấn vào thân đốt sống.
+ Biểu hiện lâm sàng: Đau lưng/đau cổ âm ỉ tăng dần khu trú kèm sưng mô mềm; có thể diễn tiến cấp tính do gãy xương bệnh lý (pathologic fracture) và sụp thân đốt sống; hội chứng chèn ép rễ/tủy thần kinh (neurologic deficit) xuất hiện ở 60%–70% trường hợp do khối phồng lớn gây hẹp lòng ống sống và lỗ liên hợp.
+ Hình thái tổn thương và ảnh hưởng vỏ xương: Khối tổn thương chia thùy phồng lớn xuất phát từ cung sau lan vào thân đốt sống, làm gầy mỏng vỏ xương dạng “vỏ trứng” (eggshell thinning) và thường xuất hiện vỡ vỏ xương khu trú; tổn thương có thể kéo dài qua nhiều tầng đốt sống kế cận hoặc lan ra xương sườn kề cận.
+ Biến chứng biến dạng cột sống đặc biệt: Có thể gây xẹp hoàn toàn thân đốt sống tạo hình ảnh “đốt sống phẳng” (vertebra plana) hiếm gặp, làm hẹp nghiêm trọng lòng ống sống và lỗ liên hợp.
+ Viền giả bao giảm tín hiệu (Low signal intensity rim): Khối u được bao bọc bởi dải viền tín hiệu thấp rõ nét trên tất cả các chuỗi xung (T1W và T2W/STIR) phản ánh vỏ màng xương còn lại và giả bao sợi (pseudocapsule).
+ Hiện tượng phù nề tủy xương và mô mềm quanh u (Peritumoral edema): Phù nề tủy xương và mô mềm kế cận thể hiện bằng tăng tín hiệu trên T2W/STIR mở rộng vượt khỏi ranh giới khối u và ngấm thuốc đối quang từ sau tiêm.
+ Cấu trúc khoang nang và dấu hiệu mức dịch-dịch (Fluid-fluid levels): Gồm nhiều khoang nang kích thước không đều chứa các sản phẩm phân hủy của máu có tín hiệu T1W/T2W đa dạng; dấu hiệu mức dịch-dịch nằm ngang nổi bật trên T2W/STIR; các vách ngăn xơ giữa các nang và viền ngoại vi ngấm thuốc đối quang từ (Gadolinium) rất mạnh.
+ Biến thể nang xương phình mạch dạng đặc (Solid ABC): Một phần hoặc toàn bộ khối u cấu tạo bởi mô đặc giàu mạch máu thay vì các khoang nang chứa máu; ngấm thuốc đối quang từ mạnh và lan tỏa toàn bộ phần mô đặc.
+ Cạm bẫy chẩn đoán: Biến thể ABC dạng đặc (Solid ABC) và vùng phù nề quanh u diện rộng rất dễ bị chẩn đoán nhầm thành u xương ác tính (như Osteosarcoma, Ewing sarcoma) hoặc tổn thương di căn; cần sinh thiết vào vùng mô đặc ngấm thuốc để khẳng định bản chất giải phẫu bệnh không có tế bào dị dạng ác tính.
+ Chẩn đoán phân biệt chính: U nguyên bào osteo ác tính thể giãn mạch (Telangiectatic Osteosarcoma – vỡ vỏ thô bạo, vách nang ngấm thuốc không đều có tế bào ác tính), u tế bào khổng lồ (Giant Cell Tumor – chủ yếu ở thân đốt sống, tuổi > 20), u nguyên bào xương (Osteoblastoma – có ma trận tạo xương/vôi hóa).* U nguyên sống
+ Bệnh sinh và giải phẫu bệnh: U xương ác tính nguyên phát phát triển từ phần còn sót lại của dây nguyên sống (notochordal remnants) trong xương; vi thể có cấu trúc tế bào dạng bọt Physaliphora đặc trưng biểu hiện gen Brachyury; đại thể là khối gelatin nhầy dạng thùy phồng lớn, có giả bao xơ, tính chất phá hủy xương thô bạo và di căn xa (10%–30% vào phổi, gan, xương, hạch và phát triển vào mô mềm cạnh sống).
+ Dịch tễ học: Chiếm 1% đến 4% tổng số u xương ác tính nguyên phát; lứa tuổi hay gặp nhất từ 50 đến 70 tuổi (hiếm gặp ở người < 30 tuổi ngoại trừ biến thể kém biệt hóa ở trẻ em); ưu thế ở nam giới với tỷ lệ nam:nữ xấp xỉ 2:1.
+ Phân bố vị trí giải phẫu: Xương cùng-cụt chiếm 50%, nền sọ (xương dốc – clivus) chiếm 35%, và các đốt sống di động (thân đốt sống đoạn thắt lưng > cổ > ngực) chiếm 15%.
+ Biểu hiện lâm sàng: Diễn tiến âm ỉ kéo dài; u xương cùng gây đau lưng dưới/vùng chậu, rối loạn cơ vòng (đi tiểu/tiêu không tự chủ), chèn ép rễ thần kinh và sờ thấy khối u qua thăm trực tràng; u thân đốt sống gây chèn ép tủy cổ/ngực và sụp đốt sống bệnh lý.
+ Hình thái tổn thương và vôi hóa ma trận: Tổn thương tiêu xương đường giữa (midline lytic destruction) kèm khối mô mềm phát triển phân thùy phồng lớn không cân xứng so với độ rộng phá hủy xương; vôi hóa vô định hình (dystrophic calcification) xuất hiện ở > 70% các trường hợp u xương cùng-cụt và khoảng 30% ở đoạn thân đốt sống di động.
+ Đặc điểm tín hiệu trên các chuỗi xung cộng hưởng từ (T1W, T2W, STIR, DWI, Dixon): Trên T1W cho tín hiệu giảm không đồng nhất đến đồng tín hiệu so với tủy xương sinh lý (tăng tín hiệu khu trú khi có xuất huyết nội u); trên T2W và STIR tăng tín hiệu rất cao (vượt trội so với dịch não tủy và đĩa đệm) do thành phần chất nhầy myxoid chiếm ưu thế, được chia cắt bởi các dải vách sợi (fibrous septa) giảm tín hiệu.
+ Đặc điểm vỏ bao, vách ngăn và biến chứng hoại tử: Khoảng 70% trường hợp có các vách xơ bên trong và bao bọc ngoại vi bởi viền giả bao giảm tín hiệu rõ nét; khối u thường kèm các ổ hoại tử thoái hóa dạng nang và xuất huyết nội u (chuyển đổi tín hiệu đa dạng trên T1W/T2W).
+ Động học ngấm thuốc đối quang từ (Gadolinium): Ngấm thuốc từ nhẹ đến mạnh không đồng nhất sau tiêm, thể hiện rõ dạng “tổ ong” (honeycomb pattern) hoặc ngấm thuốc theo các vách sợi phân thùy và viền bao quanh khối u, vùng hoại tử nhầy trung tâm không ngấm thuốc.
+ Cạm bẫy chẩn đoán: Tín hiệu T2W tăng cao rất mạnh dễ bị nhầm với áp xe hoại tử hoặc u sụn lành tính; khối mô mềm lớn vượt trội dễ bị đọc quá mức thành sarcoma độ ác tính cao; cạm bẫy gieo rắc tế bào u khi sinh thiết qua đường mổ không đúng tiêu chuẩn (biopsy tract contamination).
+ Chẩn đoán phân biệt chính: U xơ sụn ác tính (Sacral Chondrosarcoma – tổn thương lệch đường giữa, ma trận vôi hóa dạng vòng/cung), u tế bào khổng lồ (Giant Cell Tumor – lứa tuổi 20–40, không có vôi hóa ma trận), u plasmacytoma / đa u tủy xương (Multiple Myeloma), u bao dây thần kinh (Schwannoma) và ung thư di căn (Metastasis).* Sarcoma sụn
+ Bệnh sinh và giải phẫu bệnh: U xương ác tính nguyên phát sản sinh ma trận sụn (không tạo chất dạng xương); phân loại WHO 2020 gồm dạng thông thường (Conventional – chiếm > 85%), dạng tế bào sáng (Clear cell), dạng mô liên kết (Mesenchymal) và dạng kém biệt hóa (Dedifferentiated) với các độ mô học Grade 1 đến Grade 3; liên quan đến đột biến gen IDH1 và IDH2; dạng thứ phát phát triển từ u xương sụn (Osteochondroma) hoặc u sụn (Enchondroma).
+ Dịch tễ học: Chiếm 7% đến 12% tổng số u xương ác tính nguyên phát tại cột sống (đứng hàng thứ hai hoặc thứ ba sau đa u tủy xương và u nguyên bào osteo ác tính); lứa tuổi hay gặp từ 30 đến 60 tuổi (trung bình 45 tuổi); ưu thế ở nam giới với tỷ lệ nam:nữ xấp xỉ 1.5:1 đến 2:1.
+ Phân bố vị trí giải phẫu: Cột sống ngực chiếm tỷ lệ cao nhất (xấp xỉ 40%–45%), tiếp theo là cột sống thắt lưng (30%) và cột sống cổ (20%), hiếm khi xuất hiện ở xương cùng; vị trí khởi phát gồm cả cung sau và thân đốt sống (45%), đơn thuần cung sau (40%) và đơn thuần thân đốt sống (15%).
+ Biểu hiện lâm sàng và đặc điểm kích thước: Khối u tiến triển chậm nên thường có kích thước rất lớn khi được phát hiện; triệu chứng chính gồm đau lưng/đau cổ dai dẳng, sờ thấy khối mô mềm cạnh sống và hội chứng chèn ép rễ/tủy thần kinh do khối u xâm lấn vào khoang ngoài màng cứng.
+ Cắt lớp vi tính đa dãy (MDCT 3D): Khối tiêu xương thô bạo gây phá hủy vỏ xương; dấu hiệu đặc hữu là vôi hóa ma trận sụn dạng “hình vòng và hình cung” (ring-and-arc calcification) hoặc dạng “bỏng ngô” (popcorn calcification); bộc lộ rõ mức độ lan rộng mô mềm cạnh sống và khoang ngoài màng cứng.
+ Chuỗi xung cộng hưởng từ (T1W, T2W, STIR, DWI, Dixon): Trên T1W cho tín hiệu từ thấp đến trung bình so với cơ/tủy xương, bộc lộ mức độ thâm nhiễm tủy xương và khối mô mềm ngoài xương; trên T2W/STIR tăng tín hiệu rất cao dạng phân thùy (lobulated pattern) do hàm lượng nước cao trong sụn hyaline và chất nhầy; các nốt/vách vôi hóa ma trận cho tín hiệu thấp trên tất cả các chuỗi xung.
+ Động học ngấm thuốc đối quang từ (Gadolinium): Ngấm thuốc viền ngoại vi và vách ngăn xơ bên trong (peripheral and septal enhancement) tạo hình ảnh phân thùy đặc trưng; các vùng không ngấm thuốc trung tâm đại diện cho các thùy sụn hyaline chưa hóa mạch, nang nhầy thoái hóa hoặc vùng hoại tử mô u.
+ Chuỗi xung khuếch tán (DWI/ADC): Tăng tín hiệu trên DWI và giảm chỉ số ADC khu trú tương ứng với các vùng có độ ác tính cao (Grade 2–3) hoặc biến thể kém biệt hóa (Dedifferentiated), hỗ trợ định hướng vị trí sinh thiết chuẩn xác.
+ Cạm bẫy chẩn đoán: Tín hiệu T2W tăng cao rất mạnh kết hợp vùng không ngấm thuốc trung tâm dễ bị lầm tưởng là tổn thương nang lành tính hoặc áp xe hoại tử; cần nhận diện mô u không ngấm thuốc trung tâm chính là sụn hyaline vô mạch chứ không thuần túy là hoại tử; vôi hóa dạng vòng và cung nằm lệch đường giữa là dấu hiệu then chốt phân biệt với u nguyên sống (Chordoma).
+ Chẩn đoán phân biệt chính: U nguyên sống (Chordoma – tổn thương nằm ngay đường giữa, ưu thế xương cùng/nền sọ, không có vôi hóa vòng và cung), u nguyên bào osteo ác tính (Osteosarcoma – ma trận tạo xương ác tính), u tế bào khổng lồ (Giant Cell Tumor – tuổi 20–40, không có vôi hóa ma trận), u plasmacytoma / đa u tủy xương (Multiple Myeloma) và ung thư di căn (Metastasis).* Sarcoma xương
+ Bệnh sinh và giải phẫu bệnh: U xương ác tính nguyên phát độ ác tính cao (high-grade) đặc trưng bởi sự sản sinh chất dạng xương ác tính (malignant osteoid / bone matrix) trực tiếp từ các tế bào trung mô dị dạng; phân loại WHO 2020 bao gồm thể thông thường (Conventional: dạng tạo xương – osteoblastic, dạng tạo sụn – chondroblastic, dạng tạo sợi – fibroblastic), thể phồng mạch (Telangiectatic), thể tế bào nhỏ (Small cell) và sarcoma xương thứ phát (Secondary osteosarcoma xuất hiện sau xạ trị hoặc trên nền bệnh Paget xương).
+ Dịch tễ học: Chiếm khoảng 3% đến 5% (xấp xỉ 4%) tổng số sarcoma xương nguyên phát toàn thân và chiếm 5% đến 10% các u xương ác tính nguyên phát tại cột sống; đỉnh cao lứa tuổi mắc bệnh ở cột sống muộn hơn so với xương dài (thường gặp từ 30 đến 50 tuổi, trung bình 35–40 tuổi); nam giới chiếm ưu thế (tỷ lệ nam:nữ xấp xỉ 1.5:1 đến 2:1).
+ Phân bố vị trí giải phẫu: Cột sống thắt lưng và xương cùng chiếm tỷ lệ cao nhất, tiếp theo là cột sống ngực và cổ; tổn thương khởi phát đặc trưng từ các thành phần cung sau (eo cuống, mấu bên, cuống sống, mảnh sống) chiếm tới 79% trường hợp, sau đó lan rộng vào thân đốt sống; khoảng 17% trường hợp tổn thương xâm lấn liên tục kéo dài qua 2 hoặc nhiều mức đốt sống kế cận; đặc biệt có tới 84% trường hợp có sự xâm lấn trực tiếp vào lòng ống sống gây chèn ép thần kinh nghiêm trọng.
+ Biểu hiện lâm sàng: Đau cột sống diễn tiến nhanh, dữ dội, không đáp ứng với giảm đau thông thường, đau tăng về đêm; rễ/tủy bị chèn ép sớm ở 84% bệnh nhân dẫn đến yếu/liệt tứ chi hoặc hai chi dưới, rối loạn cơ vòng; sờ thấy khối mô mềm cạnh sống nhạy cảm đau và nguy cơ cao xuất hiện gãy xương bệnh lý (pathologic fracture) kèm sụp đốt sống.
+ Cấu trúc tiêu xương và vùng chuyển tiếp: Dấu hiệu tiêu xương dạng thấm (permeative bone destruction) hoặc dạng mọt gặm (moth-eaten pattern) với vùng chuyển tiếp rộng (wide zone of transition) thể hiện tính chất thâm nhiễm ác tính thô bạo; khoảng 80% trường hợp bộc lộ ma trận chất dạng xương chưa trưởng thành (immature osteoid/tumor matrix) thể hiện bằng xơ cứng đặc xương vô định hình trên MDCT/X-quang.
+ Phản ứng vỏ xương và màng xương: Phá hủy vỏ xương thô bạo rộng rãi; phản ứng màng xương ác tính không liên tục xuất hiện dưới dạng nhiều lớp/vỏ hành (laminated/onion-skin pattern), dạng vầng hào quang (sunburst pattern) hoặc vạt Codman (Codman’s triangle); khối mô mềm ngoài màng cứng/cạnh sống phát triển rộng chứa các viền/ổ đặc xương do ma trận xương u tạo ra.
+ Khả năng xâm lấn cấu trúc lân cận: Khối u có đặc tính phá hủy vượt qua ranh giới tự nhiên, biểu hiện bằng sự lan rộng qua không gian đĩa đệm gian sống (disc space involvement) xâm lấn đốt sống kế cận hoặc vượt qua khớp cùng-chậu (sacroiliac joint extension).
+ Đặc điểm ma trận vôi hóa/đặc xương: Các vùng ma trận đặc xương/vôi hóa thô (mineralized tumor matrix) cho tín hiệu giảm hoàn toàn (low signal intensity) trên tất cả các chuỗi xung (T1W, T2W, STIR, Dixon).
+ Đặc điểm mô u không vôi hóa: Phần mô u không hóa xương (non-mineralized tumor component) giảm tín hiệu trên T1W, tăng tín hiệu không đồng nhất từ trung bình đến cao trên T2W/STIR; giảm giá trị ADC trên chuỗi xung khuếch tán DWI thể hiện mật độ tế bào ác tính cao.
+ Động học ngấm thuốc đối quang từ (Gadolinium) và biến thể Telangiectatic: Ngấm thuốc mạnh không đồng nhất ở phần mô u đặc; xuất hiện các mức dịch-dịch (fluid-fluid levels) trên T2W/STIR do sự lắng đọng sản phẩm phân hủy máu trong các khoang phình mạch thuộc biến thể Sarcoma xương thể giãn mạch (Telangiectatic Osteosarcoma).
+ Cạm bẫy chẩn đoán: Sự hiện diện của dấu hiệu mức dịch-dịch trong thể phồng mạch (Telangiectatic Osteosarcoma) rất dễ bị chẩn đoán lầm thành nang xương phình mạch (ABC) hoặc u tế bào khổng lồ (GCT); khả năng xâm lấn qua đĩa đệm dễ nhầm với viêm đĩa đệm đốt sống (Spondylodiscitis); chìa khóa là định vị sinh thiết vào phần mô đặc ngấm thuốc ở bờ ngoại vi khoang dịch dưới hướng dẫn MDCT.
+ Chẩn đoán phân biệt chính: Nang xương phình mạch nguyên phát (Primary ABC – không có tế bào ác tính, vỏ xương mỏng dạng vỏ trứng), u tế bào khổng lồ (Giant Cell Tumor – tổn thương tiêu xương lytic thuần túy), Ewing sarcoma (tiêu xương dạng thấm ở người trẻ < 20 tuổi nhưng không có ma trận tạo xương u) và viêm xương tủy nhiễm trùng (Osteomyelitis).* Sarcoma Ewing
+ Bệnh sinh, di truyền học và giải phẫu bệnh: U ác tính tế bào tròn nhỏ (small round blue cell tumor) độ ác tính cực cao; đặc trưng bởi chuyển đoạn nhiễm sắc thể đặc hiệu t(11;22)(q24;q12) tạo gen lai *EWSR1-FLI1* (> 85%–90% trường hợp); bộc lộ mạnh hóa mô miễn dịch với CD99 (MIC2) trên màng tế bào và yếu tố phiên mã NKX2.2; không chứa ma trận tạo xương hoặc tạo sụn ác tính.
+ Dịch tễ học: Sarcoma Ewing tại cột sống chiếm khoảng 5% tổng số các khối u Ewing toàn thân (và chiếm khoảng 3%–5% u xương ác tính nguyên phát ở cột sống); lứa tuổi khởi phát chủ yếu ở trẻ em và thanh thiếu niên (10–20 tuổi, với > 80% dưới 20 tuổi); nam giới chiếm ưu thế (tỷ lệ nam:nữ xấp xỉ 1.5:1).
+ Phân bố vị trí giải phẫu: Tổn thương khởi phát ưu thế ở thân đốt sống (khác với sarcoma xương thường ở cung sau) và xương cùng; có khả năng xâm lấn liên tục sang 2 hoặc nhiều đốt sống kế cận.
+ Biểu hiện lâm sàng: Khởi phát với đau cột sống cục bộ dữ dội tăng về đêm, kèm biểu hiện toàn thân (sốt nhẹ, sút cân, tăng ESR/CRP/LDH) dễ gây nhầm lẫn với bệnh lý nhiễm trùng; tình trạng xẹp thân đốt sống tiến triển dẫn đến tổn thương đốt sống phẳng (vertebra plana); khối mô mềm ngoài màng cứng phát triển nhanh gây chèn ép tủy/rễ thần kinh bán cấp hoặc cấp tính ở > 80% bệnh nhân.
+ Kiểu mẫu tiêu xương và ranh giới: Tổn thương tiêu xương dạng thấm (permeative pattern) hoặc dạng mọt gặm (moth-eaten destruction) điển hình ở thân đốt sống hoặc xương cùng; vùng chuyển tiếp rộng (wide zone of transition) với ranh giới mờ, không có viền xơ cứng quanh u.
+ Đánh giá vỏ xương và ma trận u: Vỏ xương bị phá hủy tinh vi dạng vi lỗ (cortical pinhole perforations) — cho phép mô u thoát ra ngoài tạo khối mô mềm cạnh sống lớn dù hình thái vỏ xương trên X-quang quy ước dường như còn nguyên vẹn; không chứa ma trận vôi hóa hay chất dạng xương u (no neoplastic mineralized matrix); có thể gặp phản ứng xơ cứng xương chủ (reactive sclerosis) ở khoảng 5% trường hợp.
+ Biến dạng cấu trúc và ảnh hưởng đĩa đệm: Xẹp thân đốt sống tiến triển tạo hình ảnh đốt sống phẳng (vertebra plana); khi tổn thương lan rộng sang 2 hay nhiều đốt sống kế cận, MDCT khẳng định sự bảo tồn chiều cao đĩa đệm gian sống và không xói mòn mâm đệm (no endplate erosion), phân biệt hoàn toàn với bệnh lý nhiễm trùng.
+ Tín hiệu chuỗi xung cơ bản T1W, T2W, STIR: T1W cho tín hiệu giảm đến trung bình (hypo- to isointense) so với cơ và tủy xương lành; T2W và STIR tăng tín hiệu không đồng nhất từ trung bình đến cao do sự kết hợp của tế bào u, xuất huyết và các ổ hoại tử trung tâm (central necrosis).
+ Chuỗi xung khuếch tán (DWI/ADC): Tăng tín hiệu rất mạnh trên DWI và giảm chỉ số ADC sâu (marked diffusion restriction) do đặc tính mật độ tế bào u tròn nhỏ (small round blue cells) cực kỳ cao và tỷ lệ nhân/nguyên sinh chất lớn.
+ Động học ngấm thuốc đối quang từ (Gadolinium): Ngấm thuốc đối quang từ mạnh nhưng không đồng nhất ở thành phần u đặc; các vùng hoại tử trung tâm không ngấm thuốc; bộc lộ chính xác khối mô mềm ngoài màng cứng/cạnh sống chèn ép tủy sống và rễ thần kinh.
+ Hiện tượng phù nề quanh u (Peritumoral Edema): Phù nề tủy xương và mô mềm tản rộng trên T2W/STIR mở rộng xa hơn ranh giới u thật; hiện tượng này cũng ngấm thuốc sau tiêm, gây cạm bẫy đọc rộng quá mức (overestimation) ranh giới mô u thực sự.
+ Cạm bẫy hình ảnh: Sự kết hợp của tổn thương nhiều tầng đốt sống, khối mô mềm lớn và phản ứng phù nề diện rộng trên MRI rất dễ dẫn tới chẩn đoán nhầm thành viêm đốt sống đĩa đệm (Spondylodiscitis); cạm bẫy xác định bờ phẫu thuật trên MRI do phù quanh u.
+ Dấu hiệu phân biệt: Bảo tồn khe đĩa đệm và mâm sống trên CT/MRI là tiêu chuẩn vàng loại trừ viêm đĩa đệm nhiễm trùng; giá trị ADC giảm sâu trên DWI giúp phân biệt sarcoma Ewing với các tổn thương lành tính hoặc phù tủy thuần túy.* Lymphoma
+ Bệnh sinh và giải phẫu bệnh: U ác tính hệ lympho (chủ yếu là U lympho tế bào B lớn lan tỏa – DLBCL thuộc nhóm Non-Hodgkin Lymphoma, hiếm hơn là Hodgkin Lymphoma); phân định rõ giữa U lympho xương nguyên phát (Primary Bone Lymphoma – PBL, chiếm < 1%–2% tất cả các u cột sống) và U lympho thứ phát/hệ thống xâm lấn cột sống (Secondary Lymphoma, gặp ở khoảng 30% bệnh nhân u lympho hệ thống).
+ Dịch tễ học: Đỉnh cao lứa tuổi mắc bệnh từ 40 đến 60 tuổi; ưu thế rõ rệt ở nam giới (tỷ lệ nam:nữ xấp xỉ 1.5:1 đến 2:1).
+ Phân bố vị trí giải phẫu: Tổn thương ngoài màng cứng (epidural space) chiếm tỷ lệ cao nhất (> khoang trong màng cứng ngoài tủy > trong tủy); đối với u lympho ngoài màng cứng, cột sống ngực chiếm ưu thế (T > L > C) do sự lan rộng trực tiếp từ tổn thương thân đốt sống hoặc hạch cạnh cột sống/trung thất qua lỗ liên hợp; u lympho xương nguyên phát gặp ở xương dài nhiều hơn cột sống.
+ Biểu hiện lâm sàng: Đau lưng/đau cổ dai dẳng tăng về đêm, hội chứng chèn ép tủy/rễ thần kinh bán cấp hoặc cấp tính do khối mô mềm ngoài màng cứng chèn ép; có thể kèm hội chứng B toàn thân (sốt, sút cân, đổ mồ hôi đêm) ở trường hợp u lympho hệ thống.?
+ Khối ngoài màng cứng (Epidural mass): Bộc lộ tổn thương khối mô mềm khu trú ngoài màng cứng kéo dài qua nhiều tầng đốt sống, có thể gây xói mòn vỏ xương nhẹ (cortical erosion) do đè ép lan truyền gián tiếp thay vì phá hủy thô bạo.
+ Tổn thương u lympho tại xương (Primary / Secondary Bone Lymphoma): Khoảng 30%–40% trường hợp bộc lộ tổn thương tiêu xương (lytic bone destruction) dạng mọt gặm hoặc dạng thấm; đặc trưng bởi sự bất cân đối giữa khối mô mềm cạnh sống/ngoài màng cứng rất lớn với mức độ phá hủy cấu trúc xương tương đối kín đáo.
+ Khối ngoài màng cứng (Epidural component): Trên T1W cho tín hiệu đồng tín hiệu (isointense) so với tủy sống/cơ, thường trải dài qua nhiều phân đoạn đốt sống và mở rộng qua lỗ liên hợp (neural foramina) tạo hình ảnh khối “quả tạ” (dumbbell-shaped mass); trên T2W và STIR cho tín hiệu đồng hoặc tăng nhẹ/trung bình so với tủy sống; sau khi tiêm thuốc đối quang từ (Gadolinium), khối ngấm thuốc rất mạnh và đồng nhất lan tỏa.
+ Tổn thương tủy xương (Bone marrow involvement): Trên T1W cho tín hiệu giảm (hypointense) so với mỡ tủy xương sinh lý; trên T2W/STIR tín hiệu biến đổi (từ đồng tín hiệu đến tăng tín hiệu không đồng nhất); ngấm Gadolinium mạnh, lan tỏa toàn bộ thân đốt sống hoặc nhiều đốt sống kế cận.
+ Chuỗi xung khuếch tán (DWI/ADC) và ảnh hưởng thần kinh: Tăng tín hiệu rất mạnh trên DWI và giảm chỉ số ADC sâu (marked ADC restriction) do mật độ tế bào lympho dày đặc; khối ngoài màng cứng phát triển ôm quanh bao màng cứng gây hẹp nghiêm trọng lòng ống sống và chèn ép tủy sống/rễ thần kinh cấp tính hoặc bán cấp.
+ Cạm bẫy chẩn đoán: Khối ngoài màng cứng đa tầng ngấm thuốc mạnh phát triển qua lỗ liên hợp rất dễ bị chẩn đoán lầm với u bao dây thần kinh (Schwannoma / Neurofibroma) dạng quả tạ hoặc u màng não ngoài màng cứng (Meningioma); chìa khóa nhận diện u lympho là chỉ số ADC giảm sâu hơn rõ rệt so với u bao dây thần kinh và sự liên tục mở rộng vào tủy xương.
+ Chẩn đoán phân biệt chính: U bao dây thần kinh dạng quả tạ (Schwannoma – T2W tăng tín hiệu rõ, ADC không giảm sâu), u màng não ngoài màng cứng (Meningioma – có dấu hiệu đuôi màng cứng *dural tail sign*), tụ máu ngoài màng cứng (Epidural Hematoma – không ngấm thuốc đối quang từ lan tỏa) và ung thư di căn ngoài màng cứng (Epidural Metastasis – phá hủy vỏ xương thô bạo và xẹp thân đốt).* Đa u tủy xương
+ Bệnh sinh và giải phẫu bệnh: Bệnh lý tân sinh ác tính tính chất đa ổ của tương bào (plasma cell neoplasm) tại tủy xương, đặc trưng bởi sự tăng sinh đơn clon sản xuất các immunoglobulin bất thường (đạm M / paraprotein: IgG, IgA hoặc chuỗi nhẹ) và kích thích hủy bào tế bào (osteoclasts) gây hủy xương lan tỏa; chẩn đoán hệ thống dựa trên tiêu chuẩn IMWG (International Myeloma Working Group) với bộ tiêu chuẩn CRAB (Tăng canxi máu, Suy thận, Thiếu máu, Tổn thương xương tiêu xương).
+ Dịch tễ học: U xương ác tính nguyên phát phổ biến nhất ở người trưởng thành (chiếm xấp xỉ 40%–45% tổng số các u xương ác tính nguyên phát); lứa tuổi khởi phát đặc trưng từ 50 đến 70 tuổi (trung bình 65 tuổi, hiếm gặp < 40 tuổi); nam giới chiếm ưu thế hơn nữ giới (tỷ lệ nam:nữ xấp xỉ 1.5:1).
+ Phân bố vị trí giải phẫu: Tổn thương khu trú ưu thế ở bộ xương trục (axial skeleton) nơi giàu tủy đỏ sinh máu, đặc biệt là cột sống (đoạn ngực > thắt lưng > cổ), hộp sọ (xương vòm sọ, xương hàm dưới), xương sườn, xương chậu và đầu gần xương dài (xương đùi, xương cánh tay).
+ Biểu hiện lâm sàng: Đau lưng/đau xương diện rộng tăng lên khi vận động và chịu lực; gãy xương bệnh lý và sụp thân đốt sống tiến triển dẫn đến giảm chiều cao, vẹo cột sống; hội chứng chèn ép rễ/tủy thần kinh (xảy ra ở 20%–30% bệnh nhân do khối tương bào ngoài màng cứng hoặc xẹp đốt sống); triệu chứng toàn thân gồm mệt mỏi dai dẳng (thiếu máu), suy thận cấp/mạn, suy giảm miễn dịch gây nhiễm trùng tái diễn.
+ Biến chứng gãy xẹp thân đốt sống: 87% trường hợp xuất hiện gãy xẹp thân đốt sống tập trung ở đoạn cột sống ngực-thắt lưng chịu lực từ T6 đến L4; hậu quả gây biến dạng gù cột sống, giảm chiều cao thân đốt, hẹp lòng ống sống và chèn ép tủy/rễ thần kinh cấp hoặc bán cấp.
+ Đánh giá mật độ xương và tổn thương tiêu xương: Loãng xương lan tỏa (diffuse osteopenia/osteoporosis) gặp ở 85% trường hợp do tế bào u tiết các yếu tố RANKL và MIP-1α kích thích tế bào hủy xương (osteoclasts); 80% bộc lộ vô số vi tổn thương tiêu xương kích thước nhỏ (< 5 mm) dạng “đột lỗ” hoặc dạng mụn rộm; biến thể xơ cứng xương (sclerotic lesions) cực kỳ hiếm gặp (< 1%–3%, thường liên quan đến hội chứng POEMS).
+ Khối mô mềm cạnh sống và ngoài màng cứng: Xuất hiện khối mô mềm phát triển liên tục từ vùng xương bị phá hủy, xâm lấn vào khoang ngoài màng cứng hoặc mô mềm cạnh sống.
+ Kiểu tổn thương tủy xương khu trú (Focal pattern): Các ổ tổn thương có tín hiệu thấp đến trung bình trên T1W so với tủy xương lành; tăng tín hiệu rõ trên T2W và STIR; ngấm thuốc đối quang từ (Gadolinium) mạnh và đồng nhất sau tiêm.
+ Kiểu tổn thương tủy xương lan tỏa (Diffuse pattern): Tủy mỡ sinh lý bị thay thế hoàn toàn bởi mô tương bào ác tính, thể hiện bằng tín hiệu giảm mạnh lan tỏa trên T1W (xuất hiện dấu hiệu kinh điển: tín hiệu tủy xương giảm hơn hẳn so với tín hiệu đĩa đệm gian sống — “darker than disc sign”); ngấm thuốc đối quang từ lan tỏa toàn bộ các đốt sống.
+ Kiểu không điển hình / dạng muối tiêu (Variegated / Salt-and-pepper pattern): Tín hiệu trên T1W không đồng nhất, loang lổ dạng lốm đốm do sự xen kẽ giữa các ổ vi thâm nhiễm tương bào nhỏ với các đảo tủy mỡ còn sót lại; ngấm thuốc đối quang từ không đồng nhất sau tiêm.
+ Chuỗi xung khuếch tán (DWI/ADC): Tăng tín hiệu rất mạnh trên DWI và giảm chỉ số ADC khu trú (marked ADC restriction) tại các vùng thâm nhiễm tương bào mật độ cao; chuỗi xung này vô cùng nhạy trong theo dõi đáp ứng điều trị nội khoa (giải hạn chế khuếch tán và tăng giá trị ADC khi có đáp ứng điều trị).
+ Cạm bẫy chẩn đoán: Dấu hiệu “darker than disc” trên T1W là chìa khóa khẳng định thâm nhiễm tủy lan tỏa; sự xuất hiện của các tổn thương xơ cứng xương (< 1%) bắt buộc phải tìm kiếm các dấu hiệu của hội chứng POEMS (Polyneuropathy, Organomegaly, Endocrinopathy, Monoclonal protein, Skin changes); cạm bẫy nhầm lẫn gãy xẹp đốt sống do đa u tủy với gãy xẹp do loãng xương lành tính.
+ Chẩn đoán phân biệt chính: Ung thư di căn xương dạng tiêu xương (Osteolytic Metastasis – thường xâm lấn cuống sống và các thành phần phía sau trước), U lympho xương (Lymphoma – khối mô mềm ngoài màng cứng không tương xứng với phá hủy xương) và Gãy xẹp đốt sống do loãng xương lành tính (Osteoporotic compression fracture – preserved fat marrow, không có khối mô mềm ngoài màng cứng).* Di căn cột sống
– Tổng quan dịch tễ, sinh lý bệnh và nguyên nhân ung thư di căn thể đặc xương (Osteoblastic Spinal Metastases):
+ Sinh lý bệnh và cơ chế phân tử: Tổn thương di căn xương thể đặc/xơ cứng hình thành do tế bào ung thư tiết các yếu tố tăng trưởng (Endothelin-1 / ET-1, Wnt, BMPs, PDGF, TGF-β) kích thích quá mức tế bào tạo xương (osteoblasts) lắng đọng ma trận xương bất thường và xơ cứng hóa; khác với tổn thương hủy xương (osteolytic), thể đặc xương thể hiện phản ứng tăng tạo xương thứ phát của cơ thể chủ.
+ Phổ nguyên nhân ung thư nguyên phát gây di căn đặc xương:
* Ung thư tuyến tiền liệt (Prostate Carcinoma): Nguyên nhân phổ biến nhất (> 80%–90% di căn xương dạng đặc xương thuần túy).
* Ung thư vú (Breast Carcinoma): Nguyên nhân hàng đầu ở nữ giới (thường gặp dạng hỗn hợp đặc xương / tiêu xương).
* Ung thư tế bào chuyển tiếp đường tiết niệu (TCC / Urothelial Carcinoma), U thần kinh nội tiết (NET), U nguyên bào tủy (Medulloblastoma ở trẻ em/thanh thiếu niên), U nguyên bào thần kinh (Neuroblastoma).
* Ung thư tuyến nhầy đường tiêu hóa (Mucinous Adenocarcinoma của đại trực tràng, dạ dày), U lympho Hodgkin (Hodgkin Lymphoma), Ung thư phổi tế bào nhỏ (SCLC), Ung thư tuyến giáp dạng tủy (MTC).
+ Phân bố vị trí giải phẫu và lâm sàng: Tập trung ở bộ xương trục tỷ lệ thuận với thể tích tủy đỏ sinh máu (thắt lưng > ngực > cổ và xương cùng); tổn thương xuất hiện đồng thời ở cả thân đốt sống và các thành phần phía sau (cuống sống, eo cuống, mấu khớp); biểu hiện đau lưng cơ học hoặc đau kiểu viêm tăng về đêm, nguy cơ gãy xẹp đốt sống và chèn ép tủy/rễ thần kinh ngoài màng cứng (ESCC).
+ Đặc điểm T1W và biến chứng cấu trúc: T1W bộc lộ tổn thương cho tín hiệu giảm rõ rệt (hypointense) hoặc dải trống tín hiệu (signal void) tương ứng với các vùng đặc xương/xơ cứng thay thế tủy mỡ sinh lý; có thể kèm biến chứng gãy xẹp/lún thân đốt sống bệnh lý (pathologic compression fracture) và sự phát triển của khối mô mềm cạnh sống hoặc ngoài màng cứng; tiêu chuẩn vàng hình ảnh học là đĩa đệm gian sống hoàn toàn được bảo tồn (preserved intervertebral disc), không có dấu hiệu hẹp đĩa đệm hay xói mòn mâm sống.
+ Đặc điểm T2W / STIR và chuỗi xung khuếch tán DWI/ADC: Tín hiệu trên T2W và STIR biến đổi tùy thuộc vào bản chất tổn thương (giảm tín hiệu ở các vùng đặc xương xơ cứng thuần túy do hiệu ứng giảm từ tính, tăng tín hiệu trên STIR ở vùng phù tủy xương phản ứng hoặc phần mô u hoạt động giàu tế bào); chuỗi xung khuếch tán DWI/ADC cho thấy sự hạn chế khuếch tán (tăng T2-DWI, giảm chỉ số ADC khu trú) tại phần mô u hoạt động chưa bị đặc xương hóa hoàn toàn.
+ Động học ngấm thuốc đối quang từ (Gadolinium): Mức độ ngấm Gadolinium biến đổi tùy thuộc trực tiếp vào mật độ xơ cứng xương; vùng xơ cứng đặc thuần túy ngấm kém hoặc không ngấm thuốc, trong khi vùng mô u hoạt động giàu mạch máu và khối mô mềm ngoài màng cứng ngấm thuốc từ nhẹ đến mạnh không đồng nhất sau tiêm.
+ Cạm bẫy chẩn đoán: Hiện tượng “bộc phát đặc xương” (Osteoblastic flare phenomenon) xuất hiện sau điều trị hóa trị / nội tiết có thể gây nhầm lẫn với tổn thương di căn tiến triển; tín hiệu giảm trên T1W/T2W dễ bị lầm tưởng là đảo xương lành tính (Enostosis); dấu hiệu bảo tồn đĩa đệm gian sống và chỉ số ADC khu trú trên DWI là chìa khóa phân biệt di căn đặc xương với viêm đĩa đệm đốt sống (Spondylodiscitis) và đảo xương.
+ Chẩn đoán phân biệt chính: Đảo xương lành tính (Enostosis / bone island – bờ gai nhọn, không hạn chế khuếch tán DWI, T1W/T2W giảm thấp thuần túy), Bệnh Paget xương (Paget disease of bone – phồng lớn thân đốt, dày vỏ xương), U mạch xơ cứng không điển hình (Sclerotic hemangioma – có dạng dải sọc dọc cột gỗ), Viêm đĩa đệm đốt sống (Spondylodiscitis – phá hủy đĩa đệm và mâm sống).
– Tổng quan dịch tễ, sinh lý bệnh và nguyên nhân ung thư di căn thể tiêu xương (Osteolytic Spinal Metastases):
+ Sinh lý bệnh và cơ chế phân tử: Tế bào ung thư xâm nhập tủy xương qua hệ thống tĩnh mạch Batson, tiết ra các yếu tố thể tiết (PTHrP, IL-1, IL-6, TNF-α, PGE2) kích thích tế bào hủy xương (osteoclasts) qua con đường RANKL/RANK hủy hoại cấu trúc xương thô bạo; đồng thời tiết các yếu tố (DKK1, Sclerostin) ức chế tế bào tạo xương; gây nguy cơ cao gãy xẹp thân đốt sống bệnh lý, biến dạng gù và chèn ép tủy sống ngoài màng cứng (ESCC).
+ Phổ nguyên nhân ung thư nguyên phát gây di căn tiêu xương:
* Ung thư tế bào thận (Renal Cell Carcinoma – RCC): Nguyên nhân điển hình gây tổn thương tiêu xương thô bạo, tính chất cực kỳ giàu mạch máu (hypervascular), nguy cơ chảy máu ồ ạt khi sinh thiết hoặc phẫu thuật.
* Ung thư tuyến giáp (Thyroid Carcinoma): Thường dạng tiêu xương phồng rộng (expansile lytic), giàu mạch máu tương tự RCC.
* Ung thư phổi không tế bào nhỏ (NSCLC): Di căn tiêu xương tiến triển nhanh, tính chất thâm nhiễm thô bạo và tỷ lệ gây chèn ép tủy cao.
* Ung thư vú (Breast Carcinoma): Thường gặp dạng tiêu xương thuần túy hoặc hỗn hợp tiêu xương / đặc xương.
* U hắc tố ác tính (Melanoma), U lympho không Hodgkin (NHL).
+ Phân bố vị trí giải phẫu và lâm sàng: Tập trung ở cột sống ngực và thắt lưng > cổ và xương cùng; tổn thương khởi phát đặc trưng từ cuống sống (pedicle) và phần sau thân đốt sống; đau lưng cơ học tăng khi vận động hoặc đau kiểu viêm về đêm; chèn ép tủy/rễ ngoài màng cứng cấp tính; tăng canxi máu ác tính (malignant hypercalcemia).
+ Cơ chế hình thái tổn thương: Phá hủy xương hình tròn hoặc bầu dục với bờ mờ, không có viền xơ cứng quanh u do cơ chế tăng trưởng ly tâm (centrifugal growth mechanism) từ tủy xương ra ngoại vi; phá hủy vỏ xương thô bạo gây gãy lún/sụp thân đốt sống bệnh lý (pathologic compression fracture) và hình thành khối mô mềm cạnh sống / ngoài màng cứng.
+ Phân bố giải phẫu đặc hữu: Phân bố tổn thương tỷ lệ thuận trực tiếp với thể tích tủy đỏ sinh máu (cột sống thắt lưng > ngực > cổ và xương cùng); tổn thương xuất hiện đồng thời ở cả thân đốt sống và các thành phần cấu trúc phía sau (cuống sống, eo cuống, mảnh sống và mấu khớp).
+ Dấu hiệu bảo tồn cấu trúc tự nhiên: Đĩa đệm gian sống (intervertebral disc) hoàn toàn được bảo tồn chiều cao và tín hiệu, không có hình ảnh xói mòn mâm sống, đây là mốc hình ảnh học quan trọng loại trừ nguyên nhân nhiễm trùng.
+ Chuỗi xung T1W: Tín hiệu giảm rõ rệt (hypointense) thay thế hoàn toàn tín hiệu tăng của tủy mỡ sinh lý; trong trường hợp thâm nhiễm tủy xương lan tỏa, bộc lộ dấu hiệu kinh điển “đĩa đệm sáng hơn thân đốt” (darker than disc sign / brighter than bone sign — tín hiệu đĩa đệm cao hơn tín hiệu thân đốt bị thâm nhiễm u); bộc lộ rõ đường gãy lún và khối mô mềm ngoài màng cứng.
+ Chuỗi xung T2W & STIR: Tín hiệu trên T2W biến đổi từ giảm tín hiệu đến tăng tín hiệu không đồng nhất so với tủy xương lành; chuỗi xung xóa mỡ STIR tăng tín hiệu rõ rệt do phù tủy xương phản ứng và thành phần mô u giàu tế bào/mạch máu.
+ Chuỗi xung khuếch tán (DWI/ADC): Tăng tín hiệu rất mạnh trên DWI và giảm chỉ số ADC khu trú (marked ADC restriction) tại phần mô u hoạt động, hỗ trợ phân biệt chính xác di căn tiêu xương với phù tủy xương lành tính hoặc loãng xương.
+ Động học ngấm thuốc đối quang từ (Gadolinium): Ngấm thuốc đối quang từ lan tỏa và rất mạnh (diffuse strong enhancement), bộc lộ rõ ranh giới khối mô mềm ngoài màng cứng, mức độ chèn ép tủy sống (phân độ Bilsky ESCC) và rễ thần kinh qua lỗ liên hợp.
+ Cạm bẫy chẩn đoán: Cạm bẫy chảy máu ồ ạt nguy hiểm tính mạng khi tiến hành sinh thiết hoặc phẫu thuật di căn tiêu xương giàu mạch máu (RCC, ung thư tuyến giáp) mà bỏ sót chụp mạch/tắc mạch tiền phẫu (Preoperative embolization); cạm bẫy bỏ sót thâm nhiễm tủy lan tỏa ở bệnh nhân loãng xương nặng nếu không đánh giá chuỗi xung T1W đối chiếu với đĩa đệm.
+ Chẩn đoán phân biệt chính: U tủy / Plasmacytoma (Multiple Myeloma – tổn thương đột lỗ ranh giới rõ, vi tổn thương < 5mm), Viêm đĩa đệm đốt sống (Spondylodiscitis – phá hủy đĩa đệm gian sống và mâm sống), Gãy xẹp đốt sống do loãng xương lành tính (Osteoporotic compression fracture – mỡ tủy xương còn bảo tồn trên T1W, không có khối mô mềm ngoài màng cứng) và U máu đốt sống thể phồng mạch (Aggressive hemangioma).2. Apxe ngoài màng cứng
+ Cơ chế sinh lý bệnh và đường xâm nhập: Khối tích tụ mủ khu trú trong khoang ngoài màng cứng giữa lá cứng tủy sống và màng xương ống sống; gây tổn thương thần kinh do chèn ép cơ học trực tiếp, huyết khối tĩnh mạch gây nhồi máu tủy hoặc thiếu máu cục bộ tủy sống. Các con đường lây nhiễm chính bao gồm: (1) Lan truyền đường máu (hematogenous spread – phổ biến nhất) từ các ổ nhiễm trùng xa (da, mô mềm, nhiễm trùng đường tiết niệu, viêm nội tâm mạc); (2) Lan truyền tiếp cận (contiguous spread) từ viêm đĩa đệm – đốt sống (spondylodiscitis) hoặc áp xe cơ thắt lưng chậu (psoas abscess); (3) Gieo rắc trực tiếp (direct inoculation) qua phẫu thuật cột sống, can thiệp thủ thuật xâm lấn (tiêm ngoài màng cứng, chọc dò tủy sống), chấn thương xuyên thấu; (4) Vô căn / không xác định nguồn gốc (chiếm khoảng 1/3 trường hợp).
+ Căn nguyên vi sinh (Microbiology): *Staphylococcus aureus* là tác nhân vi khuẩn gây bệnh hàng đầu (chiếm 57%–73%, trong đó tỷ lệ *S. aureus* kháng methicillin – MRSA ngày càng tăng); *Mycobacterium tuberculosis* (Lao cột sống / bệnh Pott) là nguyên nhân phổ biến thứ hai (chiếm xấp xỉ 25%); các vi khuẩn Gram âm (*Escherichia coli*, *Pseudomonas aeruginosa*), vi khuẩn ém khí và nấm (*Candida*, *Aspergillus*) ít gặp hơn nhưng gia tăng ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch.
+ Yếu tố nguy cơ và tiền sử bệnh nền: Bệnh tiểu đường (Diabetes Mellitus), suy thận mạn (CKD), lạm dụng ma túy qua đường tĩnh mạch (IVDU), tình trạng suy giảm miễn dịch (HIV/AIDS, sử dụng corticosteroid kéo dài, ung thư), nghiện rượu mạn tính, tiền sử phẫu thuật hoặc can thiệp can thiệp chẩn đoán/điều trị tại cột sống gần đây.
+ Phân bố vị trí giải phẫu và biểu hiện lâm sàng: Vị trí tổn thương ưu thế ở cột sống ngực (50%) > cột sống thắt lưng (35%) > cột sống cổ (15%); khoảng 80% trường hợp áp xe nằm ở phía sau khoang ngoài màng cứng (posterior epidural space) do khoang mỡ sau rộng và chứa hệ thống đám rối tĩnh mạch phong phú. Biểu hiện lâm sàng diễn tiến theo các giai đoạn: đau lưng khu trú -> đau rễ thần kinh (radicular pain) -> rối loạn cảm giác và yếu/liệt vận động tiến triển -> rối loạn chức năng cơ tròn (ruột, bàng quang) và liệt hoàn toàn. Tam chứng kinh điển (Sốt, Đau lưng, Khiếm khuyết thần kinh) chỉ xuất hiện đầy đủ ở < 50% bệnh nhân.
– Đặc điểm cộng hưởng từ:
+ Cấu trúc hình thái và vị trí không gian: Hình ảnh khối mô mềm / ổ tích tụ dịch ngoài màng cứng gây chèn ép, đẩy lệch lá cứng và tủy sống; ưu thế vị trí ở khoang ngoài màng cứng phía sau (chiếm 80% trường hợp) do mỡ ngoài màng cứng phía sau dày và chứa đám rối tĩnh mạch phong phú, hoặc khoang phía trước (chiếm 20% trường hợp, thường thứ phát sau viêm đĩa đệm – đốt sống).
+ Đặc điểm tín hiệu trên các chuỗi xung T1W, T2W, STIR và tổn thương lân cận:
* Chuỗi xung T1W: Tín hiệu giảm (hypointense) hoặc đồng tín hiệu (isointense) so me với tủy sống lành.
* Chuỗi xung T2W & STIR: Tăng tín hiệu không đồng nhất (hyperintense) tương ứng với vùng tụ mủ, hoại tử vi khuẩn và phù nề viêm mô xung quanh.
* Đánh giá phản ứng lân cận: Bộc lộ biến đổi nhẹ tín hiệu ở các thân đốt sống và đĩa đệm gian sống kế cận (phù tủy xương nhẹ, giảm T1W nhẹ và tăng T2W/STIR) do phản ứng viêm lan truyền hoặc giai đoạn sớm của viêm đĩa đệm – đốt sống (Spondylodiscitis).
+ Giá trị chuỗi xung khuếch tán (DWI / ADC) và Động học ngấm thuốc đối quang từ (Gadolinium):
* Chuỗi xung khuếch tán (DWI / ADC): Tăng tín hiệu rõ rệt trên T2-DWI và giảm sâu chỉ số ADC khu trú (marked ADC restriction) tại vùng hoại tử mủ đặc trung tâm — đây là chìa khóa hình ảnh học khẳng định tính chất hoại tử mủ vi khuẩn.
* Động học ngấm thuốc sau tiêm:
~ Giai đoạn Viêm mô tế bào ngoài màng cứng (Phlegmon stage): Ngấm thuốc lan tỏa, đồng nhất hoặc không đồng nhất (chiếm 70% các trường hợp trên lâm sàng — phản ứng viêm mô hạt chưa hoại tử mủ trung tâm).
~ Giai đoạn Áp xe (Mature abscess stage): Bộc lộ dấu hiệu viền ngấm thuốc (rim-enhancement / ring-enhancing lesion) với thành dày hoặc mỏng bao quanh vùng trung tâm dịch mủ tín hiệu thấp không ngấm thuốc; kèm theo dấu hiệu ngấm thuốc dày viền màng cứng (dural enhancement) kế cận.
+ Đánh giá tổn thương và biến chứng tủy sống: Tủy sống bị chèn ép trực tiếp, xuất hiện dải tăng tín hiệu trên T2W/STIR kéo dài bên trong tủy — thể hiện tình trạng phù tủy, thiếu máu cục bộ tủy do tắc tĩnh mạch ngoài màng cứng (venous infarction), hoặc viêm tủy / tổn thương tủy trực tiếp (myelitis).
+ Cạm bẫy chẩn đoán: Cạm bẫy bỏ sót áp xe lan rộng nhiều tầng hoặc tổn thương ngắt quãng — bắt buộc chụp MRI toàn bộ cột sống; cạm bẫy nhầm lẫn giai đoạn Phlegmon (ngấm thuốc đồng nhất 70%) với u di căn ngoài màng cứng nếu không có chuỗi xung DWI/ADC và các chỉ số viêm huyết thanh (CRP, ESR, Procalcitonin); cạm bẫy đọc lầm dải ngấm thuốc màng cứng đơn thuần.
+ Chẩn đoán phân biệt chính: Tụ máu ngoài màng cứng (Epidural hematoma – T1W tăng ở giai đoạn bán cấp, không hạn chế khuếch tán dạng mủ), U di căn khoang ngoài màng cứng (Epidural metastasis – ngấm thuốc dạng khối đặc mô mềm, phá hủy cuống sống), Viêm màng tủy / Ung thư màng tủy (Leptomeningeal carcinomatosis – ngấm thuốc bề mặt tủy/rễ dạng viền mỏng).3. Khối máu tụ
+ Tính chất cấp cứu và dịch tễ: Khối máu tụ ngoài màng cứng cột sống là một CẤP CỨU PHẪU THUẬT THẦN KINH hiếm gặp nhưng cực kỳ nghiêm trọng; sự trì hoãn chẩn đoán và xử trí có thể dẫn đến tàn phế thần kinh vĩnh viễn hoặc tử vong.
+ Cơ chế sinh lý bệnh: Tích tụ máu trong khoang ngoài màng cứng làm tăng áp lực nội ống sống, chèn ép trực tiếp tủy sống hoặc chùm đuôi ngựa (cauda equina) và cản trở dòng máu nuôi tủy gây thiếu máu cục bộ / hoại tử thần kinh thứ phát. Nguồn xuất huyết phổ biến nhất do vỡ đám rối tĩnh mạch ngoài màng cứng phía sau (đám rối Batson) do áp lực biến đổi đột ngột, hoặc ít gặp hơn là do rách các nhánh động mạch ngoài màng cứng.
+ Phổ nguyên nhân phong phú:
* Tự phát (Spontaneous): Thường xuất hiện trên bệnh nhân có rối loạn đông máu bẩm sinh/thứ phát, hoặc do sử dụng quá liều / không kiểm soát các thuốc chống đông (Warfarin, NOACs/DOACs như Rivaroxaban, Apixaban), thuốc chống tập kết tiểu cầu.
* Chấn thương cột sống (Spinal trauma): Gãy xương, trượt đốt sống, chấn thương dập cơ/dây màng cứng.
* Sau thủ thuật / phẫu thuật (Post-procedural): Sau phẫu thuật cột sống, chọc dò màng cứng (lumbar puncture), gây tê ngoài màng cứng / tủy sống, hoặc đặt catheter dẫn lưu.
* Dị dạng mạch máu cột sống (Vascular malformations): Dị dạng thông động tĩnh mạch (AVM/AVF), u máu thể hang (Cavernoma) khoang ngoài màng cứng.
* Khối u cột sống chảy máu (Bleeding spinal tumors): U di căn giàu mạch máu (RCC, ung thư tuyến giáp) hoặc u nguyên phát bị xuất huyết nội u.
+ Phân bố vị trí giải phẫu và lâm sàng: Vị trí phổ biến nhất ở đoạn cột sống cổ – ngực (cervicothoracic region) hoặc thắt lưng – cùng; tổn thương ưu thế nằm ở khoang ngoài màng cứng phía sau (posterior epidural space) và thường trải dài qua 2–4 tầng đốt sống. Lâm sàng đặc trưng bởi hội chứng khởi phát đột ngột: đau lưng hoặc đau cổ dữ dội như dao đâm (“knife-like” severe pain), nhanh chóng tiến triển trong vài giờ thành đau rễ thần kinh, khiếm khuyết vận động (yếu/liệt tứ chi hoặc hai chân), mất cảm giác phân đoạn và rối loạn chức năng cơ tròn (bí tiểu, mất tự chủ ruột/bàng quang).
+ Hình thái và vị trí không gian: Khối chiếm chỗ hình thấu kính hai mặt lồi (biconvex shape) khu trú trong khoang ngoài màng cứng, gây đè ép và đẩy lệch bao màng cứng / tủy sống về phía đối diện.
+ Tỷ trọng tự nhiên trên MDCT: Ở giai đoạn cấp tính (< 72 giờ), khối biểu hiện tăng tỷ trọng tự nhiên (hyperdense lesion) với chỉ số từ 50–70 HU do sự cô đặc của sợi fibrin và hồng cầu tụ lại; MDCT bộc lộ chính xác các thương tổn gãy lún xương cột sống, trượt đốt sống hoặc mảnh xương rời chèn ép đi kèm.
+ Chuỗi xung T1W: Tín hiệu biến đổi tùy thuộc giai đoạn chuyển hóa của Hemoglobin — đồng tín hiệu (isointense) hoặc tăng nhẹ tín hiệu so với tủy sống ở giai đoạn cấp tính; TĂNG TÍN HIỆU RÕ RỆT (hyperintense / bright T1W) ở giai đoạn bán cấp do sự xuất hiện của Methemoglobin nội/ngoại tế bào.
+ Chuỗi xung T2W & STIR: Tín hiệu tăng không đồng nhất (heterogeneously hyperintense) xen kẽ các dải/vùng giảm tín hiệu khu trú (focal hypointensity) do sự hiện diện của Deoxyhemoglobin hoặc Hemosiderin; có thể quan sát thấy dấu hiệu mức dịch – dịch (fluid-fluid level) phản ánh tình trạng máu chưa đông lắng đọng tách lớp với huyết tương hoặc xuất huyết diễn tiến tái phát nhiều đợt.
+ Chuỗi xung SWI / T2* GRE: Xuất hiện hiện tượng sụt giảm tín hiệu mạnh (blooming artifact / signal void) do hiệu ứng giảm từ tính (susceptibility effect) của các sản phẩm thoái hóa Hemoglobin (Deoxyhemoglobin, Methemoglobin, Hemosiderin), giúp khẳng định chắc chắn bản chất xuất huyết.
+ Chuỗi xung khuếch tán (DWI / ADC): Không xuất hiện sự hạn chế khuếch tán dạng hoại tử mủ đặc (phân biệt rõ với áp xe ngoài màng cứng).
+ Động học ngấm thuốc đối quang từ (Gadolinium): Khối máu tụ trung tâm hoàn toàn KHÔNG NGẤM THUỐC sau tiêm (non-enhancing mass); ở giai đoạn bán cấp/mạn tính muộn có thể quan sát thấy đường ngấm thuốc viền mỏng ở ngoại vi do phản ứng xung huyết dính màng cứng và mô hạt mạch máu tân tạo.
+ Cạm bẫy chẩn đoán: Cạm bẫy nhầm lẫn khối máu tụ giai đoạn tối cấp (< 24 giờ) có T1W đồng tín hiệu và T2W tăng tín hiệu với viêm mô tế bào ngoài màng cứng (Phlegmon) hoặc u ngoài màng cứng — chìa khóa phân biệt là chuỗi xung SWI/T2* GRE (blooming artifact rõ), tính chất không ngấm Gadolinium trung tâm và không hạn chế khuếch tán dạng mủ trên DWI/ADC; cạm bẫy bỏ sót hiện tượng đang chảy máu tiến triển khi xuất hiện mức dịch – dịch (fluid-fluid level) trên T2W.
+ Chẩn đoán phân biệt chính: Áp xe ngoài màng cứng (Spinal Epidural Abscess – ngấm thuốc viền/đồng nhất sau tiêm, DWI hạn chế khuếch tán mạnh, có hội chứng nhiễm trùng lâm sàng), U di căn khoang ngoài màng cứng (Epidural Metastasis – ngấm Gadolinium dạng khối mô mềm đặc, kèm phá hủy cuống sống/thân đốt), Tụ máu dưới màng cứng (Subdural Hematoma – hình liềm ôm sát bề mặt tủy, không đẩy lệch lớp mỡ ngoài màng cứng).4. U mạch mỡ
+ Bản chất mô bệnh học & Phân loại: U mạch mỡ là u lành tính hiếm gặp (Bậc I theo WHO classification of CNS tumors), cấu tạo bởi sự kết hợp của các tế bào mỡ trưởng thành (mature adipocytes) và các mạng lưới mạch máu tăng sinh bất thường (capillary, venous hoặc cavernous vessels). Tổn thương được chia làm 2 thể lâm sàng-giải phẫu:
* Thể không xâm lấn (Non-infiltrating type): Có vỏ bọc, giới hạn rõ, khu trú chủ yếu ở khoang ngoài màng cứng phía sau.
* Thể xâm lấn (Infiltrating type): Không có vỏ bọc, xâm lấn vào thân đốt sống, cuống sống, màng xương hoặc các mô mềm cạnh sống kế cận.
+ Dịch tễ học: Hiếm gặp, chiếm khoảng 0,14% – 1,2% trong tổng số các khối u cột sống và chiếm 2% – 3% các khối u ngoài màng cứng. Bệnh gặp chủ yếu ở nữ giới trung niên (độ tuổi 40–50, tỷ lệ Nữ : Nam ~ 2:1). Sự phát triển của khối u có thể chịu ảnh hưởng bởi tình trạng tăng cân, thai kỳ hoặc biến động hormone estrogen.
+ Vị trí giải phẫu đặc trưng: Tuyệt đại đa số (trên 90%) nằm trong khoang ngoài màng cứng (extradural space), phổ biến nhất là ở đoạn cột sống ngực trung bình và ngực thấp (D4–D8), ưu thế vị trí phía sau hoặc sau-bên do khoang ngoài màng cứng phía sau chứa dồi dào mô mỡ.
+ Biểu hiện lâm sàng: Tiến triển chèn ép tủy từ từ, từ hội chứng chèn ép rễ thần kinh (đau thắt lưng/ngực theo phân đoạn) đến chèn ép tủy tiến triển (chậm chạp trong nhiều tháng/năm) gây yếu liệt hai chân, rối loạn cảm giác kiểu tầng và rối loạn chức năng cơ tròn. Triệu chứng có thể trở nên cấp tính hoặc bùng phát nặng lên đột ngột trong thai kỳ hoặc khi có biến chứng huyết khối / xuất huyết nội u.
+ Phạm vi lan rộng: Khối cho chỗ khoang ngoài màng cứng có độ mở rộng chiều dài trung bình kéo dài qua > 2 thân đốt sống (thường từ 2–4 tầng đốt sống), gây đè ép bao màng cứng và chèn ép tủy sống / rễ thần kinh ở các mức độ khác nhau.
* Chuỗi xung T1W: Tăng tín hiệu không đồng nhất (heterogeneously hyperintense) ở các vùng chứa thành phần mỡ trưởng thành; xen kẽ các dải/vùng thành phần mạch máu và mô đệm xơ có tín hiệu trung gian (isointense) tương đương với nhu mô tủy sống.
* Chuỗi xung T2W & STIR: Khối tăng tín hiệu nhẹ đến vừa so với dịch não tủy (CSF); đặc trưng do bản chất mạch máu dạng mao mạch / tĩnh mạch dòng chảy chậm nên THƯỜNG KHÔNG THẤY DẤU HIỆU DÒNG TRỐNG (flow voids) rõ rệt như các dị dạng mạch máu dòng chảy cao, tuy nhiên có thể quan sát thấy các dải mạch máu tăng kích thước nhẹ nuôi u.
* Chuỗi xung xóa mỡ (Fat Saturation / Dixon T1W & T2W): CHÌA KHÓA HÌNH ẢNH HỌC KHẮNG ĐỊNH BẢN CHẤT — Thành phần mỡ sụt giảm tín hiệu hoàn toàn (suppressed signal void), bộc lộ rõ nét phần mô đệm và mạch máu không bị xóa tín hiệu.
* Động học ngấm thuốc đối quang từ (Post-contrast Gadolinium): Khối ngấm thuốc không đồng nhất (heterogeneous enhancement) rất rõ nét; trong đó thành phần mỡ hoàn toàn không ngấm thuốc (non-enhancing fat component), còn thành phần mạch máu và mô liên kết ngấm thuốc đối quang mạnh sau tiêm.
+ Cạm bẫy chẩn đoán: Cạm bẫy nhầm lẫn U mạch mỡ giàu mạch máu (thành phần mỡ ít, T1W tăng nhẹ) với U di căn ngoài màng cứng, U lympho hoặc Áp xe ngoài màng cứng — chìa khóa là luôn đối chiếu chuỗi xung xóa mỡ (Fat Sat / Dixon) kết hợp chỉ số HU mỡ (-20 đến -60 HU) trên MDCT; cạm bẫy nhầm lẫn thể xâm lấn thân đốt sống với U máu cột sống (Hemangioma).
+ Chẩn đoán phân biệt chính:
* Phì đại mỡ ngoài màng cứng (Epidural Lipomatosis): Mỡ lắng đọng lan tỏa quanh bao màng cứng, xóa tín hiệu hoàn toàn trên Fat Sat, không ngấm Gadolinium sau tiêm.
* Tụ máu ngoài màng cứng bán cấp (Epidural / Subdural Hematoma): T1W tăng tín hiệu do Methemoglobin nhưng xóa mỡ Fat Sat KHÔNG giảm tín hiệu và SWI có hiệu ứng blooming.
* U di căn khoang ngoài màng cứng (Epidural Metastasis): Không chứa mô mỡ, phá hủy xương diện rộng, ngấm Gadolinium đặc khối.5. U mỡ ngoài màng cứng
+ Khái niệm: U mỡ ngoài màng cứng đề cập đến sự tích tụ quá mức chất béo trong không gian ngoài màng cứng cột sống.
+ Vị trí phân bố: Vùng thắt lưng là vị trí thường gặp nhất.
+ Yếu tố thuận lợi và Tỷ lệ căn nguyên:
* Thừa Glucocorticoid: Điều trị steroid kéo dài (ví dụ cho bệnh hen suyễn) chiếm 55% — là nguyên nhân phổ biến nhất. Hội chứng Cushing nội sinh chiếm 3%.
* Béo phì: Chiếm 25%.
* Vô căn: Chiếm 17%.
* Các yếu tố khác: Bệnh Scheuermann, Sau phẫu thuật cột sống.
+ Vị trí & Dấu hiệu hình thái đặc trưng: Khối thuộc khoang ngoài màng cứng; sự tích tụ mô mỡ đè ép khiến túi màng cứng có thể bị thu hẹp => tạo hình ảnh biến dạng túi màng cứng hình chữ Y (dấu hiệu “Y-sign”) trên lát cắt ngang (Axial).
+ Chuỗi xung T1W: Tăng tín hiệu (hyperintense).
+ Chuỗi xung T2W: Tăng tín hiệu (hyperintense).
+ Chuỗi xung xóa mỡ (Fat Saturation): Giảm tín hiệu / sụt giảm tín hiệu hoàn toàn => khẳng định bản chất cấu trúc chứa chất béo (mỡ).
+ Tỷ trọng đặc trưng: Chỉ số tỷ trọng mỡ âm tính thuần túy (-80 đến -120 HU), hoàn toàn không ngấm thuốc cản quang sau tiêm.
+ Đánh giá cấu trúc: Đánh giá mức độ thu hẹp túi màng cứng và hẹp ống sống; vỏ xương thân đốt và cuống sống bảo tồn nguyên vẹn.
+ Cạm bẫy chẩn đoán:
* Cạm bẫy nhầm lẫn U mỡ ngoài màng cứng với Tụ máu ngoài màng cứng bán cấp (cùng tăng tín hiệu T1W): Chìa khóa phân biệt tuyệt đối là chuỗi xung xóa mỡ Fat Sat (U mỡ giảm tín hiệu hoàn toàn; Tụ máu KHÔNG giảm tín hiệu) và CT (Tụ máu tăng tỷ trọng 50–70 HU; U mỡ tỷ trọng âm -80 đến -120 HU).
* Cạm bẫy nhầm lẫn với U mạch mỡ (Angiolipoma): U mạch mỡ có tỷ trọng CT cao hơn (-20 đến -60 HU) do có thành phần vi mạch/mô đệm, ngấm thuốc đối quang sau tiêm.
+ Chẩn đoán phân biệt chính:
* U mạch mỡ ngoài màng cứng (Spinal Angiolipoma): Chứa thành phần mạch máu ngấm thuốc sau tiêm, tỷ trọng CT cao hơn (-20 đến -60 HU).
* Tụ máu ngoài màng cứng bán cấp (Subacute Epidural Hematoma): T1W tăng tín hiệu do Methemoglobin nhưng Fat Sat không giảm tín hiệu, có hiệu ứng blooming artifact trên SWI/T2*.
* Biến thể mỡ ngoài màng cứng sinh lý (Normal epidural fat variant): Mỡ mỏng, không gây biến dạng túi màng cứng hình chữ Y, không gây triệu chứng.
* U mỡ ngoài màng cứng khu trú (Spinal Epidural Lipoma): Khối u mỡ đơn độc có vỏ bọc rõ.6. Nang bao hoạt dịch
+ Bệnh sinh & Nguyên nhân: Thoái hóa khớp liên mấu, đặc trưng bởi sự phì đại xương và dây chằng, là nguyên nhân phổ biến gây hẹp ngách bên hoặc ống sống. Nang bao hoạt dịch là sự giãn nở của bao khớp liên thông với khoang khớp.
+ Dịch tễ học: Thường gặp ở tuổi 60, với một chút ưu thế ở nữ giới.
+ Vị trí giải phẫu đặc trưng & Phân loại hình thái:
* Vị trí: Thường nằm ở cột sống thắt lưng, phổ biến hơn ở mức L4–L5.
* Phân loại vị trí:
– Nang bao hoạt dịch trung gian: Đại diện cho một khối ngoài màng cứng sau bên, nhô vào ống sống.
– Nang bao hoạt dịch bên: Phát triển trong các mô cạnh cột sống.
+ Biểu hiện lâm sàng: Có thể không có triệu chứng hoặc liên quan đến đau lưng dưới hoặc đau rễ thần kinh, thiếu hụt vận động hoặc cảm giác, bệnh lý tủy sống hoặc hội chứng đuôi ngựa.
+ Hình thái & Vị trí liên quan: Xuất hiện dưới dạng một khối ranh giới rõ bên cạnh khớp liên mấu.
+ Chuỗi xung T2W: Tăng tín hiệu.
+ Chuỗi xung T1W: Tăng tín hiệu (thành phần protein).
+ Động học ngấm thuốc đối quang từ (Post-contrast Gadolinium): Có thể ngấm thuốc sau tiêm (điển hình dạng viền mỏng bao quanh thành nang).
+ Cạm bẫy chẩn đoán: Cạm bẫy nhầm lẫn Nang bao hoạt dịch có xuất huyết / dịch quá đặc (T1W tăng sáng, T2W giảm/hỗn hợp) với Mảnh đĩa đệm di trú tự do (Sequestered disc) hoặc U bao thần kinh (Schwannoma) — chìa khóa phân biệt là xác định điểm gốc liên thông trực tiếp với khe khớp liên mấu và hình ảnh ngấm thuốc dạng viền.
+ Chẩn đoán phân biệt chính:
* Nang hạch (Ganglion cyst): Khối dạng nang cạnh khớp nhưng không có lớp tế bào bao hoạt dịch lót và không liên thông trực tiếp với khoang khớp liên mấu.
* Mảnh đĩa đệm thoát vị di trú (Sequestered disc fragment): Thường nằm ở khoang ngoài màng cứng trước-bên, liên quan trực tiếp với khoảng gian đốt sống, không dính khớp liên mấu.
* Nang rễ thần kinh Tarlov / Nang màng nhện (Tarlov / Arachnoid cyst): Chứa dịch tủy thuần túy (T1W giảm, T2W tăng sáng), liên thông khoang dưới nhện, thành nang không ngấm thuốc.
* U bao thần kinh (Schwannoma / Neurofibroma): Khối đặc ngấm Gadolinium đồng nhất/không đồng nhất, thường làm rộng lỗ liên hợp.7. Nang dây chằng vàng
+ Bệnh sinh & Bản chất mô học: Là tổn thương dạng nang thoái hóa hình thành trực tiếp trong bề dày của dây chằng vàng (thường do vi chấn thương mạn tính, thoái hóa kính/thoái hóa nhầy của các sợi đàn hồi). Khác với nang bao hoạt dịch, nang dây chằng vàng là nang giả (pseudocyst) do KHÔNG có lớp tế bào bao hoạt dịch lót trong thành nang và KHÔNG liên thông với khoang khớp liên mấu.
+ Dịch tễ học & Vị trí giải phẫu: Thường gặp ở người lớn tuổi (trên 50-60 tuổi); ưu thế tuyệt đối ở cột sống thắt lưng (đặc biệt là tầng L4–L5, tiếp theo là L3–L4 và L5–S1) do đây là vùng chịu tải trọng cơ học và lực xé lớn nhất.
+ Vị trí không gian: Khối phát triển trong khoang ngoài màng cứng phía sau-bên, đính chặt hoặc nằm trọn trong dây chằng vàng phì đại.
+ Biểu hiện lâm sàng: Triệu chứng tiến triển từ từ gây chèn ép thần kinh từ phía sau; biểu hiện đau thắt lưng, đau rễ thần kinh thắt lưng (radiculopathy), đi khập khiễng cách hồi do nguyên nhân thần kinh (neurogenic claudication); có thể diễn tiến cấp tính nếu có xuất huyết nội nang.
+ Vị trí & Dấu hiệu hình thái đặc trưng: Khối dạng nang ranh giới rõ nằm hoàn toàn ở khoang ngoài màng cứng sau-bên, dính chặt/xuất phát trực tiếp từ dây chằng vàng bị phì đại dày lên.
+ Chuỗi xung T2W: Tăng tín hiệu (hyperintense) do chứa dịch nang; thường có viền giảm tín hiệu bao quanh (tương ứng với lớp xơ của dây chằng vàng bị dồn ép).
+ Chuỗi xung T1W: Tín hiệu thay đổi tùy bản chất dịch nang — thường có tín hiệu đồng hoặc giảm nhẹ (iso- to hypointense), nhưng có thể TĂNG TÍN HIỆU (hyperintense) nếu dịch nang chứa hàm lượng protein cao, dịch đặc hoặc có xuất huyết nội nang bán cấp.
+ Động học ngấm thuốc đối quang từ (Post-contrast Gadolinium): Khối ngấm thuốc dạng viền mỏng ở thành nang (rim/peripheral enhancement) do phản ứng viêm và tăng sinh vi mạch bao quanh; lòng nang hoàn toàn KHÔNG NGẤM THUỐC.
+ Cạm bẫy chẩn đoán: Cạm bẫy nhầm lẫn Nang dây chằng vàng có xuất huyết (T1W tăng sáng, T2W tín hiệu hỗn hợp/đồng tín hiệu) với Mảnh đĩa đệm thoát vị di trú (Sequestered disc) hoặc U bao thần kinh (Schwannoma) — chìa khóa phân biệt là xác định tổn thương nằm khu trú hoàn toàn ở khoang ngoài màng cứng phía sau, xuất phát từ dây chằng vàng và có kiểu ngấm thuốc dạng viền mỏng.
+ Chẩn đoán phân biệt chính:
* Nang bao hoạt dịch (Synovial cyst): Nằm sát khớp liên mấu, có lớp tế bào bao hoạt dịch lót, liên thông trực tiếp với khoang khớp liên mấu (thường có dấu hiệu khí chân không trên CT).
* Mảnh đĩa đệm thoát vị di trú (Sequestered disc fragment): Thường nằm ở khoang ngoài màng cứng trước-bên, liên quan trực tiếp tới khoảng gian đốt sống đĩa đệm.
* Tụ máu ngoài màng cứng mạn tính (Chronic epidural hematoma): Dạng khối trải dài theo chiều dọc khoang ngoài màng cứng, có hiệu ứng blooming trên SWI/T2*.
* U bao thần kinh (Schwannoma): Khối đặc ngấm Gadolinium đặc khối/không đồng nhất, liên quan đến rễ thần kinh và làm rộng lỗ liên hợp.
8. Nang màng tủy
+ Định nghĩa & Bản chất: Nang màng tủy là các túi thừa của màng nhện hoặc màng cứng hoặc của bao rễ thần kinh. Cấu trúc gồm các nang thành mỏng và bên trong chứa dịch tủy (CSF).
+ Vị trí giải phẫu & Phân loại: Có thể nằm trong màng cứng (intradural) hoặc ngoài màng cứng (extradural); trong lòng nang có thể chứa mô thần kinh (ví dụ: các rễ thần kinh nằm bên trong đối với nang rễ thần kinh Tarlov / Nabors Type II).
+ Dịch tễ học & Lâm sàng: Các nang này không phổ biến, thường không có triệu chứng và hầu hết được phát hiện tình cờ trên Cộng hưởng từ (MRI).
– Phân loại hệ thống theo Nabors:
+ Loại I (Type I): Nang màng tủy ngoài màng cứng không có mô thần kinh.
* Loại Ia (Type Ia): Nang màng nhện ngoài màng cứng.
* Loại Ib (Type Ib): Nang màng tủy xương cùng.
+ Loại II (Type II): Nang màng tủy ngoài màng cứng có chứa mô thần kinh.
* Điển hình: Nang Tarlov (Tarlov cyst / Perineural cyst) — chứa các rễ thần kinh / sợi thần kinh bên trong lòng nang hoặc thành nang.
+ Loại III (Type III): Nang màng nhện trong màng cứng.
+ Tần suất & Vị trí phân bố: Tổn thương hiếm gặp. Phân bố vị trí giải phẫu ưu thế: Cột sống ngực chiếm 80% > Cột sống cổ chiếm 15% > Cột sống thắt lưng chiếm 5%. Trong đó, 80% tổn thương nằm ở phía sau cột sống (dorsal/posterior aspect).
+ Phân loại giải phẫu:
* Nang màng nhện trong màng cứng (Intradural arachnoid cyst): Phân loại Nabors Type III.
* Nang màng nhện ngoài màng cứng (Extradural arachnoid cyst): Phân loại Nabors Type IA.
+ Căn nguyên bệnh sinh: Có thể là bẩm sinh (nguyên phát) hoặc mắc phải (thứ phát). Các nang màng nhện thứ phát thường do hậu quả của chấn thương, xuất huyết, viêm, phẫu thuật hoặc sau các thủ thuật can thiệp như chọc dò tủy sống, tiêm thuốc gây tê.
+ Thách thức lâm sàng: Dễ bị bỏ sót trên chẩn đoán hình ảnh nếu nang có kích thước nhỏ, chưa gây đè ép hay đẩy lệch tủy sống.
+ Cấu trúc & Tín hiệu đặc trưng: Khối cấu trúc dạng nang thành mỏng, đồng tín hiệu hoàn toàn với dịch tủy (CSF) trên tất cả các chuỗi xung MRI.
* Chuỗi xung T1W: Giảm tín hiệu (hypointense) đồng nhất với dịch tủy.
* Chuỗi xung T2W: Tăng tín hiệu sáng (hyperintense) đồng nhất với dịch tủy.
+ Động học ngấm thuốc đối quang từ (Post-contrast Gadolinium): Thành nang rất mỏng, hoàn toàn KHÔNG NGẤM THUỐC sau tiêm.
+ Hiệu ứng khối: Ở các nang lớn, quan sát thấy dấu hiệu chèn ép, đè ép tủy sống, biến dạng tủy hoặc đẩy lệch tủy sống sang bên/ra trước, đi kèm xẹp khoang dưới nhện lân cận.
+ Cạm bẫy chẩn đoán: Cạm bẫy dễ bỏ sót nang màng nhện trong màng cứng khi nang không gây đè ép tủy (tín hiệu nang chìm hoàn toàn trong dòng dịch tủy CSF) — chìa khóa là quan sát kỹ các dải/vách màng nhện mỏng trên chuỗi xung T23D độ phân giải cao (CISS / FIESTA / SPACE); cạm bẫy nhầm lẫn nang màng nhện thứ phát dính rộng với biến dạng khoang dưới nhện sinh lý.
+ Chẩn đoán phân biệt chính:
* Nang rễ thần kinh Tarlov (Nabors Type II): Nằm ở vị trí bao rễ thần kinh, chứa rễ/sợi thần kinh bên trong lòng nang.
* Dải màng nhện gây tụt tủy / Tủy bị chẻ (Arachnoid web / Cord herniation): Bộc lộ dấu hiệu “lưỡi dao” (scalpel sign) trên T2W Sagittal, không tạo thành khối nang kín giới hạn rõ.
* Nang biểu mô / Nang biểu bì (Epidermoid / Dermoid cyst): Hạn chế khuếch tán rõ rệt trên chuỗi xung DWI (DWI hyperintense / ADC low), khác với nang màng nhện hoàn toàn không hạn chế khuếch tán.
* Nang bao hoạt dịch / Nang dây chằng vàng: Nằm ở khoang ngoài màng cứng sau-bên, thành nang dày hơn và ngấm thuốc dạng viền sau tiêm.
+ Định nghĩa & Bản chất mô học: Nang Tarlov (còn được gọi là nang quanh dây thần kinh – perineural cyst) là các tổn thương dạng giãn nở chứa dịch tủy (CSF) của bao rễ thần kinh, xuất phát tại hạch rễ lưng (dorsal root ganglion – rễ sau). Theo phân loại Nabors, đây là nang màng tủy Loại II (Nabors Type II) — nằm ở khoang ngoài màng cứng nhưng đặc trưng bởi việc chứa mô thần kinh bên trong.
+ Dịch tễ học: Nang Tarlov khá phổ biến, xuất hiện ở khoảng 4.6% dân số, với tỷ lệ gặp ở phụ nữ cao hơn nam giới.
+ Biểu hiện lâm sàng: Hầu hết các nang Tarlov hoàn toàn không có triệu chứng và được phát hiện tình cờ. Ở một số bệnh nhân, nang có thể tiến triển gây chèn ép thần kinh dẫn đến rối loạn chức năng thần kinh và đau — nhóm này được gọi lâm sàng là “nang Tarlov có triệu chứng ở xương cùng” (symptomatic sacral Tarlov cyst).
+ Biến đổi cấu trúc xương: Nang có xu hướng tích tụ dịch và lớn dần theo thời gian dưới tác động của áp lực thủy tĩnh dịch tủy, gây giãn rộng ống sống, rộng lỗ liên hợp và bào mòn / xói mòn vỏ xương mạn tính (đặc biệt là xương cùng).
+ Tín hiệu đặc trưng: Khối dạng nang có tín hiệu tương tự / đồng nhất hoàn toàn với dịch tủy (CSF) trên tất cả các chuỗi xung MRI.
* Chuỗi xung T1W: Giảm tín hiệu (hypointense) tương tự dịch tủy.
* Chuỗi xung T2W: Tăng tín hiệu sáng (hyperintense) tương tự dịch tủy.
+ Tiêu chuẩn vàng phân biệt (Key Distinguishing Feature): Xuất hiện các sợi xơ / sợi của rễ dây thần kinh tủy sống nằm phía trong thành nang hoặc chạy bên trong lòng nang (phân biệt tuyệt đối với các tổn thương dạng nang khác ở cột sống chỉ chứa dịch thuần túy). Cấu trúc rễ thần kinh này bộc lộ rõ nhất trên chuỗi xung T2W 3D độ phân giải cao (CISS / FIESTA).
+ Động học ngấm thuốc (Post-contrast Gadolinium): Khối hoàn toàn KHÔNG NGẤM THUỐC sau tiêm đối quang từ.
+ Cạm bẫy chẩn đoán: Cạm bẫy nhầm lẫn Nang Tarlov kích thước lớn gây xói mòn xương và rộng lỗ liên hợp với U bao thần kinh (Schwannoma / Neurofibroma) — chìa khóa phân biệt là tín hiệu CSF thuần túy trên T1W/T2W, thành mỏng, hoàn toàn không ngấm Gadolinium và sự hiện diện của sợi rễ thần kinh bên trong lòng nang/thành nang; cạm bẫy nhầm lẫn với Nang màng nhện ngoài màng cứng (Nabors Type IA – lòng nang trống, hoàn toàn không chứa sợi thần kinh).
+ Chẩn đoán phân biệt chính:
* U bao thần kinh (Schwannoma / Neurofibroma): Khối đặc ngấm Gadolinium mạnh không đồng nhất hoặc đặc khối, không đồng tín hiệu CSF.
* Nang màng nhện ngoài màng cứng (Nabors Type IA): Nang ngoài màng cứng không chứa rễ thần kinh bên trong.
* Nang màng tủy xương cùng (Nabors Type IB / Sacral Meningocele): Túi thừa màng cứng/màng nhện lớn ở xương cùng, không chứa sợi thần kinh trong lòng nang.
* Nang bao hoạt dịch / Nang dây chằng vàng: Nằm ở khoang ngoài màng cứng sau-bên vùng thắt lưng, thành nang ngấm thuốc dạng viền mỏng sau tiêm.
9. U màng não tủy
+ Dịch tễ học & Tần suất:
* Chiếm 25% các khối u nguyên phát của cột sống (đứng hàng thứ 2 trong các khối u thuộc khoang trong màng cứng ngoài tủy, sau u bao thần kinh).
* Đỉnh tuổi phát bệnh: 50–60 tuổi. Bệnh nhân < 50 tuổi thường gắn liền với yếu tố di truyền (đặc biệt là Bệnh u xơ thần kinh type 2 – NF2), có nguy cơ đa u và tiên lượng lâm sàng xấu hơn.
* Giới tính: Ưu thế tuyệt đối ở nữ giới (chiếm ~80% các trường hợp, do liên quan đến thụ thể nội tiết estrogen/progesterone ở vùng cột sống ngực).
+ Vị trí giải phẫu & Phân bố khoang tổn thương:
* Phân bố khoang: Chủ yếu nằm trong màng cứng ngoài tủy (Intradural extramedullary > 95%). Dưới 5% có thể phát triển ngoài màng cứng hoặc phối hợp trong – ngoài màng cứng; cực kỳ hiếm gặp ở vị trí nội tủy, trong xương đốt sống hoặc mô cạnh cột sống đơn độc.
* Phân bố đoạn cột sống: Cột sống ngực (80%) > Cột sống cổ (16%) > Cột sống thắt lưng (4%) — tỷ lệ phân bố này thuận trực tiếp với diện tích bề mặt của màng cứng theo chiều dọc cột sống.
+ Hình thái & Đặc điểm bám dính:
* Hình thái: Đa số có dạng khối tròn hoặc bầu dục; một số trường hợp ít gặp có dạng dẹt / trải phẳng như thảm dọc theo màng cứng (Meningioma en plaque).
* Chân bám: Chân bám màng cứng rộng (broad-based dural attachment), phổ biến nhất là dính ở mặt trước hoặc mặt trước-bên của màng cứng.
+ Tín hiệu trên các chuỗi xung chưa tiêm đối quang:
* Chuỗi xung T1W: Tín hiệu biểu hiện dạng “Đồng tín hiệu đến Giảm nhẹ tín hiệu” (iso- to hypointense) so với tủy sống. Trong đó, đồng tín hiệu chiếm ưu thế (~70–80%), khoảng 20–30% giảm nhẹ tín hiệu; các vùng vôi hóa nội u cho tín hiệu giảm sâu (signal void).
* Chuỗi xung T2W: Phần lớn đồng tín hiệu đến tăng nhẹ tín hiệu (iso- to slightly hyperintense) so with tủy sống. Tín hiệu sẽ giảm (hypointense) khi u có vôi hóa (chiếm 1–5% trên hình ảnh học) hoặc nhiều thành phần xơ; tín hiệu tăng rõ (hyperintense) khi u có thoái hóa dạng nang (gặp trong 2–4%). U giàu mạch máu có thể xuất hiện các tín hiệu khoảng trống dòng chảy (flow voids) giảm tín hiệu bên trong.
* Chuỗi xung khuếch tán (DWI): Biểu hiện hạn chế khuếch tán nhẹ đến trung bình (restricted diffusion) tùy thuộc vào mật độ tế bào và sự hiện diện của thể cát (psammoma bodies).
+ Động học ngấm thuốc đối quang từ (Post-contrast Gadolinium):
* Khối u ngấm thuốc đối quang từ MẠNH VÀ ĐỒNG NHẤT ngay sau tiêm (ngấm thuốc không đồng nhất chỉ gặp khi có nang hóa hoặc vôi hóa lớn).
+ Dấu hiệu hình thái đặc hữu (Pathognomonic signs):
* Dấu hiệu đuôi màng cứng (“Dural tail sign”): Màng cứng kề cận vị trí chân bám dày lên và ngấm thuốc mạnh dạng dải.
* Dấu hiệu viền dịch / viền màng nhện (“CSF / Arachnoid cap sign”): Viền dịch tủy tăng T2W bao quanh khối u, khẳng định vị trí tổn thương thuộc khoang trong màng cứng ngoài tủy.
* Hiệu ứng khối: Đè đẩy, chèn ép tủy sống sang bên hoặc ra sau, làm rộng khoang dưới nhện cùng bên tổn thương.
+ Tỷ trọng: Khối đồng tỷ trọng hoặc tăng nhẹ tỷ trọng tự nhiên (30–50 HU) so với tủy sống trên phim chụp chưa tiêm.
+ Đánh giá vôi hóa & Xương:
* Là phương tiện nhạy nhất để phát hiện vôi hóa nội u (chiếm 1–5% tổng thể, lên đến 20% ở thể u màng tủy thể cát – psammomatous type).
* Bộc lộ chính xác phản ứng phì đại xương (hyperostosis) hoặc vôi hóa tại vị trí chân bám màng cứng; đánh giá mức độ giãn rộng ống sống hoặc bào mòn xương mạn tính.
+ Sau tiêm thuốc cản quang: Ngấm thuốc cản quang rõ và đồng nhất.
+ Cạm bẫy chẩn đoán:
* Cạm bẫy T1W đồng tín hiệu: Do u màng tủy thường đồng tín hiệu trên cả T1W và T2W nên nếu u nhỏ và chưa gây đè đẩy tủy rõ rất dễ bị bỏ sót — bắt buộc phải sử dụng chuỗi xung T1W Post-contrast.
* Cạm bẫy nhầm lẫn U màng tủy thoái hóa nang (2–4%) với U bao thần kinh (Schwannoma): Chìa khóa phân biệt là U màng tủy có chân bám màng cứng rộng, có dural tail sign, vị trí bám phía trước/trước-bên và hay gặp ở ngực/nữ giới lớn tuổi; trong khi Schwannoma phát triển từ bao rễ thần kinh, hay chui qua lỗ liên hợp tạo hình quả tạ và không có dural tail.
+ Chẩn đoán phân biệt chính:
* U bao thần kinh (Schwannoma / Neurofibroma): Nằm dọc theo rễ thần kinh, hay thoái hóa nang/xuất huyết, ngấm thuốc không đồng nhất, làm rộng lỗ liên hợp.
* U nguyên bào mạch máu (Hemangioblastoma): Thường nằm trong tủy, chứa các vi mạch ngoằn ngoèo (flow voids), nốt ngấm thuốc mạnh kèm nang dịch rộng.
* Di căn màng tủy / màng nhện (Leptomeningeal metastasis): Dạng nốt ngấm thuốc rải rác dọc theo màng cứng/rễ thần kinh, kèm tiền sử bệnh lý ác tính nguyên phát.10. U bao dây thần kinh
+ Dịch tễ học & Tần suất: Chiếm ~30% các khối u nguyên phát của cột sống (là khối u phổ biến nhất trong khoang trong màng cứng ngoài tủy). Độ tuổi thường gặp từ 30–60 tuổi; không có ưu thế về giới tính.
+ Vị trí giải phẫu & Khoang tổn thương:
* Trong màng cứng ngoài tủy: Chiếm 70–75% (phổ biến nhất).
* Hoàn toàn ngoài màng cứng: Chiếm 15%.
* Dạng “quả tạ” (Dumbbell tumor): Chiếm 15% (khối u phát triển mở rộng lỗ liên hợp, phát triển cả trong và ngoài màng cứng).
* Hiếm khi phát triển trong tủy (< 1%).
* Phân bố vị trí đoạn cột sống: Cột sống ngực > Cột sống cổ = Cột sống thắt lưng.
+ Hình thái & Đặc điểm phát triển:
* Khối u có hình tròn hoặc chia thùy, ranh giới rõ ràng.
* Vị trí khu trú: Trong ống sống, trong lỗ liên hợp, hoặc ở mô cạnh cột sống. Khối u phát triển mở rộng lỗ liên hợp, xâm lấn ra phía ngoài màng cứng tạo hình ảnh tổn thương hình quả tạ đặc trưng.
+ Hình thái & Ranh giới: Khối có ranh giới rõ, hình tròn hoặc chia thùy nằm ở lỗ liên hợp, cạnh cột sống, hoặc trong ống sống.
+ Chuỗi xung T1W: Đồng tín hiệu hoặc giảm tín hiệu (iso- to hypointense) so với tủy sống và các rễ thần kinh kề cận.
+ Chuỗi xung T2W:
* 75% các trường hợp tăng tín hiệu (hyperintense).
* 40% có biến đổi/thoái hóa dạng nang (cystic degeneration) tương ứng với các vùng mô học Antoni B giàu chất nhầy.
* 10% có biểu hiện xuất huyết nội u (hemorrhage) gây tín hiệu không đồng nhất hoặc tạo mức dịch – dịch.
* Dấu hiệu hình bia (“Target sign”): Trung tâm giảm tín hiệu trên T2W (tương ứng với mô xơ đặc Antoni A) và viền ngoại vi tăng tín hiệu (tương ứng với mô nhầy Antoni B).
+ Tiêm thuốc đối quang từ (Post-contrast Gadolinium): Khối ngấm thuốc MẠNH; kiểu ngấm thuốc có thể ngấm đồng nhất (khi u nhỏ/đặc), ngấm không đồng nhất, hoặc ngấm thuốc viền ngoại vi (khi có thoái hóa dạng nang lớn).
+ Cạm bẫy chẩn đoán:
* Cạm bẫy nhầm lẫn U bao thần kinh thoái hóa dạng nang lớn (chiếm 40%) với Nang bao hoạt dịch hay Nang màng tủy: Chìa khóa phân biệt là Schwannoma dạng nang luôn có phần thành u hoặc nốt mô đặc ngấm Gadolinium rõ, đồng thời hay đi kèm dấu hiệu rộng lỗ liên hợp.
* Cạm bẫy nhầm lẫn với U màng tủy (Meningioma): Schwannoma xuất phát lệch tâm từ bao rễ thần kinh, hay chui qua lỗ liên hợp (dạng quả tạ), T2W có target sign, 40% nang hóa, 10% xuất huyết và không có dural tail sign; trong khi U màng tủy có chân bám màng cứng rộng, có dural tail sign và có vôi hóa (1–5%).
+ Chẩn đoán phân biệt chính:
* U màng tủy (Spinal Meningioma): Dính màng cứng rộng, dural tail sign (+), ưu thế nữ lớn tuổi (50–60y, 80% F), vôi hóa 1–5%, hiếm khi nang hóa/xuất huyết.
* U xơ thần kinh (Neurofibroma): Thường gắn liền kề với bệnh U xơ thần kinh type 1 (NF1), khối u nằm ở trung tâm trục rễ thần kinh (khác với Schwannoma nằm lệch tâm rễ), tỷ lệ hóa ác cao hơn.
* Mảnh đĩa đệm thoát vị di trú dạng quả tạ (Sequestered disc fragment): Thường liên quan tầng đĩa đệm, không ngấm thuốc đặc khối, T2W không có target sign.11. U sợi thần kinh
+ Dịch tễ học & Tần suất: Đỉnh tuổi thường gặp nhất là 20–30 tuổi; không có sự ưu thế về giới tính.
+ Mối liên quan với Bệnh u xơ thần kinh type 1 (NF1):
* Có 13–65% bệnh nhân NF1 xuất hiện u sợi thần kinh ở cột sống.
* Trong đó, 57% trường hợp biểu hiện là tổn thương đơn độc; số còn lại biểu hiện đa u hoặc dạng đám rối (plexiform neurofibroma).
+ Vị trí giải phẫu & Khoang tổn thương:
* Phát triển dưới màng cứng ngoài tủy, ngoài màng cứng, hoặc nằm ở vùng cạnh cột sống.
* Tổn thương liên quan trực tiếp đến các rễ thần kinh tủy sống, các đám rối thần kinh (đám rối cánh tay, đám rối thắt lưng-cùng) và dây thần kinh ngoại biên.
* Trong bệnh cảnh NF1: Thường phân bố ở vùng cột sống cổ và vùng thắt lưng-cùng; tổn thương có thể xuất hiện một bên hoặc hai bên đối xứng (dạng quả tạ hai bên rất đặc trưng cho NF1).
+ Bản chất mô học & Hình thái: Khối u nằm ở TRUNG TÂM trục rễ thần kinh (sợi thần kinh đi xuyên qua lòng khối u), làm phồng đều bao rễ thành hình thoi — khác biệt quan trọng với Schwannoma nằm lệch tâm rễ thần kinh.
+ Chuỗi xung T1W: Tín hiệu tương tự như tủy sống và rễ thần kinh (đồng tín hiệu – isointense).
+ Chuỗi xung T2W: Tín hiệu đồng tín hiệu hoặc tăng tín hiệu (iso- to hyperintense).
* Dấu hiệu hình bia (“Target sign”): Trung tâm giảm tín hiệu (mô xơ/collagen đặc) và ngoại vi tăng tín hiệu (mô nhầy giàu nước). Dấu hiệu này gợi ý u bao rễ thần kinh nhưng không đặc hiệu riêng cho NF1.
* U sợi thần kinh dạng đám rối (Plexiform neurofibroma): Xuất hiện các vách ngăn giảm tín hiệu (low-signal septa) đan xen xuyên suốt cấu trúc u (tạo hình ảnh “bó giun” / bag of worms).
+ Chuỗi xung STIR: Tăng tín hiệu sáng rõ rệt, là chuỗi xung nhạy nhất giúp bộc lộ toàn bộ chiều dài tổn thương dọc theo rễ và đám rối thần kinh.
+ Động học ngấm thuốc đối quang từ: Khối ngấm thuốc từ nhẹ đến vừa phải, đặc tính ngấm tương đối đồng nhất.
+ Cạm bẫy chẩn đoán:
* Cạm bẫy phân biệt Neurofibroma vs Schwannoma: Neurofibroma nằm trung tâm trục rễ thần kinh (sợi thần kinh đâm xuyên qua u, khó bóc tách bảo tồn rễ), ít khi thoái hóa nang hay xuất huyết; trong khi Schwannoma nằm lệch tâm rễ, 40% nang hóa, 10% xuất huyết. Sự xuất hiện u dạng đám rối (plexiform) hoặc tổn thương lỗ liên hợp hai bên là chìa khóa khẳng định Neurofibroma trong NF1.
* Cạm bẫy nguy cơ hóa ác (MPNST): Bệnh nhân NF1 mang u sợi thần kinh có nguy cơ biến đổi thành U bao thần kinh ngoại biên ác tính (Malignant Peripheral Nerve Sheath Tumor – MPNST, chiếm ~5–10%). Dấu hiệu nghi ngờ hóa ác trên MRI: Khối u tăng kích thước nhanh, đường kính > 5 cm, tín hiệu T2W rất không đồng nhất, thâm nhiễm bờ xung quanh và ngấm Gadolinium không đồng nhất/hoại tử.
+ Chẩn đoán phân biệt chính:
* U bao thần kinh (Schwannoma): Nằm lệch tâm rễ thần kinh, 40% thoái hóa nang, 10% xuất huyết, không có cấu trúc dạng đám rối (plexiform).
* U màng tủy (Spinal Meningioma): Chân bám màng cứng rộng, dural tail sign (+), vôi hóa 1–5%, ưu thế nữ 50–60 tuổi.
* Mảnh đĩa đệm thoát vị di trú (Sequestered disc fragment): Thường liên quan tầng đĩa đệm, không ngấm thuốc đặc khối, T2W không có target sign.
Tài liệu tham khảo
* Vertebral haemangioma – Dr Dalia Ibrahim and Dr Matthew Mapes
* The Spinal Epidural Space: What can you find? – L. Zambrana Aguilar, J. L. rueda-vicente, C. M. Martinez Porras
* Differential diagnosis of epidural lesion of the spine : MR and CT correlation – D. Han, J.-H. Lee, M. J. Kang
* Extramedullary cystic lesions of the spine – pictorial review – C. Pinheiro, M. C. Diogo, M. Ferreira
* What we need to know about Epidural Space. Anatomy and Pathology – N. FLORES, J. C. GUERRA SALAZAR; Quito/EC
* Imaging of spinal epidural lesions – I. A. Alorainy; Riyadh/SA
* Intradural and extradural dorsal spinal pediatric lesions – L. Riaza Martin, M. Pérez Rubiralta, C. Perez Balagueró
* MRI U cột sống ngoài màng cứng – Ts. Lê Văn Phước
* Vertebral hemangioma: radiologist, do you really know what you are dealing with? – R. Colantonio, S. Gaudino, M. Martucci
* Radiology Illustrated Spine – Heung Sik Kang, Joon Woo Lee, Jong Won Kwon
* CT and MRI of the Whole Body, 6e – John R. Haaga, MD
* Spine bone tumors in children. A pictorial review – E. García Esparza, S. I. Sirvent, M. López Pino, I. Solis Muniz, G. Albi Rodríguez; Madrid/ES
* Spine primary tumors, the differential diagnosis the radiologist must think of – F. Boschini Franco, H. P. Costa, P. H. R. Q. da Silva, A. C Valim, M. B. Rodrigues, G. G. Cerri; Sao Paulo/BR
* Benign tumors of the spine – H. Riahi
* What’s around the spinal cord? Imaging features of extramedullary diseases – Nicola Romano
# Cập nhật nội dung bài viết & Case lâm sàng 28/9/2026