I. Đại cương
– Khi chẩn đoán một khối u não cần phân tích các đặc điểm sau:
+ Tuổi của bệnh nhân: vì các khối u khác nhau xảy ra ở các nhóm tuổi khác nhau, trước hết chúng ta cần biết tuổi của bệnh nhân.
+ Vị trí của tổn thương: nằm trong hay ngoài trục và thuộc vùng giải phẫu nào?
+ Tổn thương đơn độc hay đa ổ.
+ Đặc điểm hình ảnh: thành phần vôi hóa, chất béo, thành phần nang, đặc điểm ngấm thuốc. Trên cộng hưởng từ, hầu hết các khối u não có cường độ tín hiệu thấp trên T1WI và cao trên T2W. Do đó cường độ tín hiệu cao trên T1W hoặc tín hiệu thấp trên T2W có thể là đặc điểm quan trọng để chẩn đoán.
+ Loại trừ tổn thương giả u: apxe, phình mạch, đa xơ cứng, nhồi máu…
NỘI DUNG WEB
» 422 Bài giảng chẩn đoán hình ảnh
» X-quang / Siêu âm / CT Scan / MRI
» 25.000 Hình ảnh case lâm sàng
ĐỐI TƯỢNG
» Kỹ thuật viên CĐHA
» Sinh viên Y đa khoa
» Bác sĩ khối lâm sàng
» Bác sĩ chuyên khoa CĐHA
Nội dung Bài giảng & Case lâm sàng thường xuyên được cập nhật !
Đăng nhập Tài khoản để xem Nội dung Bài giảng & Case lâm sàng !!!
– Khoảng 1/3 khối u não là tổn thương di căn – < 2 tuổi: u nhú đám rối mạch mạc, u sao bào kém biệt hóa, u quái. * Khối u não trẻ em – U não là loại u phổ biến nhất ở trẻ em sau bệnh bạch cầu và ung thư hạch. * Khối u não người lớn – Di căn là khối u phổ biến nhất, trong đó 50% là tổn thương đơn độc. – Khi đánh giá một khối u não, điều đầu tiên chúng ta cần nhận định là khối u đó đó nằm trong hay ngoài não. Nếu nó nằm ngoài não hoặc ngoài trục, thì có thể nó xuất phát từ màng não hoặc các cấu trúc lân cận. * Dấu hiệu u ngoài trục – Viền dịch não tủy quanh khối u (CSF cleft sign): quan sát rõ trên T2W là một đường tăng tín hiệu dạng dịch nằm giữa nhu mô não và khối u. Mở rộng khoang dịch não tủy, đè đẩy các rãnh cuộn não. => Case lâm sàng 1: U màng não – Đè đẩy mạch máu: các mạch máu màng não đi giữa nhu mô não và u. Các mạch máu màng não trống tín hiệu trên T1W và T2W nằm xen kẽ giữa khối u và nhu mô vỏ não. – Bảo tồn ranh giới chất xám – trắng: Khối u được bao quanh bởi nhu mô chất xám vỏ não và dịch não tủy. => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Phân biệt với các u trong trục: được bao quanh bởi chất trắng, đánh giá tốt nhất trên chuỗi xung T1W (chất trắng bao quanh tăng tín hiệu). Phù não rộng xung quanh (tăng tín hiệu trên T2W và FLAIR). => Case lâm sàng 1: di căn não – Dày màng cứng lân cận: – Dấu hiệu đuôi màng cứng (Dural tail): gặp trong 60-72% các trường hợp u màng não. Tuy nhiên dấu hiệu này cũng có thể xuất hiện trong bệnh lý khác (Glioblastoma, di căn màng cứng, chordoma, schwannoma…). Dấu hiệu đuôi màng cứng là hình ảnh dày màng cứng cạnh u, ngấm thuốc sau tiêm, liên tục với diện bám khối u. => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: – Biến đổi xương sát u (Bone infiltration): tiêu xương hay dày bản xương hoặc phản ứng màng xương. Dấu hiệu này đánh giá tốt hơn trên phim chụp cắt lớp vi tính. Thay đổi xương có thể thấy trong các khối u xương như u nguyên sống, sarcoma sụn và di căn. – Khối u ngoài trục không có nguồn gốc từ mô não và không có hàng rào máu não nên thường ngấm thuốc đồng nhất sau tiêm. * Tính chất lan tỏa của khối – U tế bào hình sao thường lan theo đường đi của chất trắng, không bị giới hạn bởi thùy não. – U màng não thất (Ependymoma) vị trí não thất IV trẻ em có xu hướng kéo dài qua lỗ Magendie đến bể lớn và qua lỗ Luska vào góc cầu tiểu não. – U thần kinh đệm ít nhánh (Oligodendroglioma) từ chất trắng lan tới chất xám vỏ não. – Lan vào khoang dưới nhện, ống sống: u thần kinh ngoại bì nguyên thuỷ (PNET), u màng não thất, u nguyên bào thần kinh đệm đa hình, lymphoma, u nhú đám rối mạch mạc. * Tác động cấu trúc xung quanh – Khối u trong trục, có nguồn gốc từ tế bào thần kinh đệm thường có hiệu ứng khối ít hơn so với kích thước của chúng do sự phát triển thâm nhiễm ra xung quanh. => Case lâm sàng 1: u sao bào chuyển dạng – Di căn và khối u ngoài trục như u màng não, u tế bào Schwann có hiệu ứng khối do sự phát triển lan rộng. => Case lâm sàng 1: Di căn não * Vượt qua đường giữa – U nguyên bào đệm đa hình (GBM): thường vượt qua đường giữa do thâm nhiễm chất trắng ở thể chai. – Đơn độc: thường gặp trong u não tiên phát, nhưng một số di căn dưới lều cũng có thể đơn độc. => Case lâm sàng 1: di căn não – Tổn thương nguyên phát đa ổ: tổn thương đa ổ thường gặp do di căn. Tuy vậy một số u não nguyên phát phát cũng có thể đa ổ – Một số u não có thể tạo các hạt di căn màng nhện trông giống tổn thương đa ổ: u nguyên bào tủy, u màng não thất, u nguyên bào thần kinh đệm đa hình, u thần kinh đệm ít nhánh. – Nhiều khối u não trong hội chứng: – Nhiều bệnh không phải u như bệnh mạch máu nhỏ, nhiễm trùng (thuyên tắc, apxe) hoặc bệnh huỷ myelin như đa xơ cứng cũng có thể biểu hiện đa ổ. – Đa số các khối u trong trục nằm ở chất trắng. Một số khối u có thể lan đến hoặc nằm trong chất xám. – Bệnh nhân có khối vùng vỏ não thường xuất hiện những cơn động kinh phức tạp. => Case lâm sàng 1: viêm não Herpes * Thành phần mỡ – Trên cắt lớp vi tính mỡ có tỷ trọng âm (-100 HU). – Khối u chứa thành phần mỡ: * Thành phần vôi – Trên cắt lớp vi tính tăng tỷ trọng (140 – 200 HU). – U ngoài trục vùng trên yên hay gặp vôi hóa nhất là u sọ hầu, chủ yếu ở trẻ em. – U vùng tuyến tùng bản thân không vôi hóa nhưng tuyến tùng lại vôi hóa. * Tổn thương dạng nang – Nhiều tổn thương nang có thể mô phỏng 1 khối u não: u nang thượng bì, u nang bì, nang dưới nhện, nang thần kinh ruột, nang thần kinh đệm, rộng khoang quanh mạch, rỗng não, nang sán chó. – Phân biệt tổn thương nang # U dạng nang: => Case lâm sàng 1: u sao bào nang lông => Case lâm sàng 2: di căn não * Tăng tín hiệu trên T1W – Hầu hết các khối u não có tín hiệu giảm hoặc trung gian trên T1W. * Giảm tín hiệu trên T2W – Hầu hết các u não đều tăng tín hiệu trên T2 do hàm lượng nước cao. * Xung khuếch tán (DWI) – Hạn chế khuếch tán trên DWI thấy trong apxe não (do độ nhớt của mủ), u nang thượng bì (epidermoid cyst) và nhồi máu cấp tính (do phù độc tế bào). – Đa số u não không có sự khuếch tán hạn chế ngay cả khi có thành phần hoại tử hoặc thành phần nang. => Case lâm sàng 1: di căn não hoại tử * Tính chất ngấm thuốc – Các khối u trong trục chỉ ngấm thuốc khi có tổn thương hàng rào máu não. => Case lâm sàng 1: u sao bào nang lông – Mức độ ngấm thuốc: => Case lâm sàng 1: u sao bào bậc thấp + Ngấm thuốc mạnh đồng nhất: khối ngoài trục (u màng não, schwannoma, macroadenoma tuyến yên); khối trong trục (lymphoma, germinoma, di căn, u hạch thần kinh đệm, u sao bào nang lông, u nguyên bào mạch máu – thành phần rắn). + Ngấm thuốc không đồng nhất: di căn, u thần kinh đệm ít nhánh, GBM, hoại tử sau xạ trị. + Ngấm thuốc dạng viền: di căn, u thần kinh đệm bậc cao (GBM), apxe não, tổn thương huỷ myelin, củ lao, ổ tụ máu cũ, sán não, hoại tử do tia xạ. * Vùng nền sọ – Các khối u này phát sinh từ các cấu trúc ngoài sọ như xoang (ung thư biểu mô mũi xoang) hoặc từ xương nền sọ (u nguyên sống, sarcoma sụn, loạn sản xơ). => Case lâm sàng: u nguyên sống * Vùng hố yên và trên yên – Danh sách phân biệt: u tuyến yên, u sọ hầu, u màng não, nang khe Rathke, u thần kinh đệm thị giác, nang thượng bì, nang bì, u tế bào mầm, u tế bào Schwann, di căn. * Vùng góc cầu tiểu não – Danh sách phân biệt: u bao dây thần kinh, u màng não, nang thượng bì, nang dưới nhện, u cận hạch, di căn. * Vùng tuyến tùng – Danh sách phân biệt: u biểu mô tuyến tùng, u nguyên bào tuyến tùng, u tế bào mầm, u thần kinh ngoại bì (PNET), u màng não, nang màng nhện, u nang bì, u tế bào hình sao, di căn. * Trong não thất – Danh sách phân biệt: u màng não thất, u dưới màng não thất, u nhú đám rối mạch mạc, u tế bào thần kinh trung ương, nang keo não thất, u màng não, u sao bào khổng lồ. * Não thất IV – Ở trẻ em: khối u vùng não thất IV rất phổ biến. U tế bào hình sao > u nguyên bào tủy > u màng não thất > u thần kinh đệm thân não phát triển vào não thất IV.II. Tiếp cận chẩn đoán
1. Tỷ lệ u não
– 1/3 là u thần kinh đệm
– 1/3 là các khối u không có nguồn gốc tế bào thần kinh đệm (u màng não, u tế bào schwann, lymphoma).
– Gliomas là một thuật ngữ chỉ các khối u bắt nguồn từ các tế bào thần kinh đệm như: u tế bào hình sao (astrocytoma), u tế bào thần kinh đệm ít nhánh (oligodendroglioma), u màng não thất (ependymoma) và u tế bào đám rối mạch mạc (choroid plexus cells).
– Astrocytoma là u thần kinh đệm phổ biến nhất. Bao gồm u tế bào hình sao thể nang lông (pilocytic astrocytoma), u sao bào kém biệt hóa (anaplastic astrocytoma) và u nguyên bào thần kinh đệm đa hình (glioblastoma multiforme – GBM). Trong đó GBM là loại phổ biến nhất (50%).
– U màng não là phổ biến nhất trong các khối u không có nguồn gốc tế bào thần kinh đệm.
2. Phân bố theo tuổi
– < 10 tuổi: u nguyên bào tủy, u tế bào hình sao thể nang lông (pilocytic astrocytoma), u màng não thất, u sọ hầu và u tế bào thần kinh đệm là phổ biến nhất. Di căn rất hiếm gặp, thường thứ phát của u nguyên bào thần kinh (neuroblastoma).
– Người trưởng thành: 50% là di căn, tiếp đến là u tế bào hình sao, u nguyên bào thần kinh đệm đa hình (GBM), u màng não, u tế bào thần kinh đệm ít nhánh (oligodendroglioma), u tuyến yên và u tế bào Schwann.
– Astrocytomas xảy ra ở mọi lứa tuổi, nhưng GBM chủ yếu gặp ở người lớn tuổi.
3. Trên lều & Dưới lều
– Vị trí chủ yếu vùng dưới lều.
– Đặc biệt vị trí hố sau, di căn luôn nằm trong danh sách chẩn đoán phân biệt.
– U nguyên bào mạch máu là một khối u không phổ biến, nhưng ở vùng dưới lều nó là khối u trong trục nguyên phát phổ biến nhất ở người trưởng thành.
4. Trong trục / ngoài trục
– 80% khối u ngoài trục là u màng não hoặc u tế bào Schwann. Ở vùng góc cầu tiểu não, 90% khối u ngoài trục là u tế bào Schwann.
– Ở người trưởng thành, một khối u trong trục 75% sẽ là di căn hoặc u tế bào hình sao.
5. Sự lan rộng khối u
– Hoại tử sau xạ trị có thể giống GBM tái phát và vượt qua đường giữa.
– U màng não: có thể lan dọc theo màng não sang bên đối diện.
– Lymphoma: thường nằm gần đường giữa.
– Nang thượng bì (Epidermoid cyst): vượt qua đường giữa theo khoang dưới nhện.
– Đa xơ cứng (Multiple sclerosis): có thể biểu hiện tổn thương dạng khối ở thể chai.6. Số lượng tổn thương
+ Lymphoma
+ U nguyên bào thần kinh đệm (Glioblastomas)
+ U thần kinh đệm lan toả (Gliomatosis cerebri)
+ U màng não và u tế bào Schwann (Hội chứng Neurofibromatosis type II)
+ Neurofibromatosis type I: nhiều u thần kinh thị giác và u tế bào hình sao.
+ Neurofibromatosis type II: nhiều u màng não, u màng não thất, u nhú đám rối mạch mạc.
+ Xơ cứng củ: củ vỏ não, u sao bào khổng lồ trong não thất, nốt dưới màng não thất.
+ Von Hippel Lindau: nhiều u nguyên bào mạch máu (Hemangioblastomas).
7. Khối u vùng vỏ não
– Khối u vùng vỏ não:
+ U thần kinh đệm ít nhánh (Oligodendroglioma)
+ U hạch thần kinh đệm (Ganglioglioma)
+ U biểu mô thần kinh loạn sản phôi (Dysembryoplastic Neuroepithial Tumor – DNET)
+ U tế bào hình sao hạt vàng đa hình thái (Pleomorphic Xanthoastrocytoma – PXA)
– Chẩn đoán phân biệt u vỏ não: viêm não, viêm não herpes, nhồi máu.8. Đặc điểm hình ảnh
– Trên MRI tăng tín hiệu trên chuỗi xung T1W và T2W. Giảm tín hiệu trên chuỗi xung xóa mỡ. Trên chuỗi xung xóa mỡ có thể phân biệt với những tổn thương tăng tín hiệu khác như khối máu tụ bán cấp, hắc tố, dòng chảy chậm…
+ U mỡ (lipoma)
+ U nang thượng bì (epidermoid cyst)
+ U quái (teratoma)
– Trên MRI giảm tín hiệu trên chuỗi xung T1W và T2W.
– Khi phân tích một khối u trong trục bị vôi hóa, chúng ta nghĩ tới u thần kinh đệm ít nhánh vì những khối u này hầu như luôn có vôi hóa. Tuy nhiên, một khối u trong trục vôi hóa nhiều khả năng là u tế bào hình sao hơn do u tế bào hình sao mặc dù ít bị vôi hóa hơn, nhưng phổ biến hơn nhiều so với u thần kinh đệm ít nhánh.
+ Hình thái
+ Mức dịch – dịch
+ Dịch trong nang đồng tín hiệu với dịch não tủy trên các chuỗi xung. Hoại tử khối u đôi khi có thể giống như nang, nhưng nó không bao giờ đồng tín hiệu với dịch não tủy trên tất cả các chuỗi xung.
+ Hiệu ứng khối
+ DWI: có thể hạn chế khuếch tán.
+ Gado: thành phần đặc hoặc ngấm thuốc vỏ sau tiêm
– Tăng tín hiệu trên T1W: chảy máu (khối máu tụ nhu mô, huyết khối xoang tĩnh mạch, chảy máu trong u), nồng độ protein cao (nang thượng bì), mỡ (u mỡ, nang thượng bì, u quái), cholesterol (nang keo não thất), melanin (u hắc tố di căn chảy máu), dòng chảy chậm…Vôi hóa đôi khi có thể tăng tín hiệu trên T1W. Vôi hóa trong u (DNET, u tế bào thần kinh đệm ít nhánh, u màng não) hoặc cấu trúc giải phẫu (vôi hóa liềm não, vôi hóa mào gà mảnh sàng), bệnh lý chuyển hóa (Fahr).
– Giảm tín hiệu trên T2W khi:
+ U chứa ít nước, dày đặc tế bào: lymphoma, u màng não, PNET, u tinh bào, GBM, u thần kinh đệm ít nhánh, di căn não.
+ Tỷ lệ protein cao (nang keo não thất)
+ Melanin (di căn u hắc tố)
+ Dòng chảy trống (Flow voids): chỉ ra sự có mặt của mạch máu hoặc dòng chảy trong tổn thương (u nguyên bào mạch máu, dị dạng mạch máu)
+ Vôi hóa
+ Chảy máu: chảy máu cũ trong u hoặc dị dạng mạch máu
– Một số tổn thương cũng phá huỷ hàng rào máu não nên cũng ngấm thuốc giống như u não (nhiễm trùng, huỷ myelin, nhồi máu).
– Mức độ ngấm thuốc của các khối u thần kinh đệm tỷ lệ thuận với mức độ ác tính của u. Ngoại trừ u hạch thần kinh đệm và u sao bào nang lông – là khối u bậc thấp nhưng ngấm thuốc mạnh.
– Các khối u ngoài trục luôn ngấm thuốc do không có hàng rào máu não (u màng não, u tế bào Schwann). Vùng tuyến yên, tuyến tùng, đám rối mạch mạc cũng không có hàng rào máu não.
+ Không ngấm thuốc: u sao bào bậc thấp, tổn thương dạng nang không phải u (dermoid cyst, epidermoid cyst, arachnoid cyst).9. U não vị trí khác
– Danh sách phân biệt: u nguyên sống (chordoma), sarcoma sụn (chondrosarcoma), lymphoma, di căn, đa u tủy xương, u cận hạch (paraganglioma), ung thư biểu mô mũi xoang.
– U nguyên sống thường nằm ở đường giữa, trong khi sarcoma sụn thường phát sinh ngoài đường giữa.
– Trong khu vực này, luôn nghĩ tới khả năng phình động mạch trong chẩn đoán phân biệt.
– Tham khảo bài viết: U tuyến yên
– Tham khảo bài viết: U dây VIII – U góc cầu tiểu não
– Tham khảo bài viết: U vùng tuyến tùng
– Tham khảo bài viết: U não thất
– Ở người lớn: khối u ở não thất IV không phổ biến. Di căn thường gặp nhất, tiếp theo là u nguyên bào mạch, u nhú đám rối mạch mạc, u nang thượng bì, u nang bì.
– Tham khảo bài viết: U hố sau
Tài liệu tham khảo
* Brain Tumor: Systematic Approach – Robin Smithuis and Walter Montanera
* Update on Brain Tumor Imaging: From Anatomy to Physiology – S. Cha
* Pediatric brain tumors – practical approach of posterior fossa tumors for young radiologists – R. E. Coroiu, I. RAUS; Cluj Napoca/RO
* Intraventricular brain tumors: A pictorial review – J. J. Sanchez, P. Puyalto, C. Majos
* CT perfusion in the diagnosis of intraaxial brain tumors – J. Tsibulskaja; Moscow/RU
* Focal brain stem tumors in childhood – T. Baptista, M. Patrício, A. Bráz, D. Salgado
* Infratentorial brain tumors in children: The role of conventional and advanced magnetic resonance imaging (MRI) – P. M. Hernandez Guilabert, R. Moreno de la Presa, M. I. Garcia Hidalgo
* Differential Diagnosis of Intracranial Masses – James G. Smirniotopoulos and Hans Rolf Jäger
* 2016 Updates to the WHO Brain Tumor Classification System: What the Radiologist Needs to Know – Derek R. Johnson , Julie B. Guerin, Caterina Giannini
* An Update on the Approach to the Imaging of Brain Tumors – Katherine M Mullen, Raymond Y Huang
* Neuroimaging of Pediatric Brain Tumors: From Basic to Advanced Magnetic Resonance Imaging (MRI) – Ashok Panigrahy, Stefan Blüml
* Pictorial Review of Intracranial Fat Containing Lesions – T. G. Gu, P. Salkade, C. L. Ho; Singapore/SG
* Fat-containing lesions in Central Nervous System – E. Roa, E. Barcina García, A. Munoz Hernandez, E. Diez, M. D. M. Pelayo; Madrid/ES
* Intracranial Lesions with Low Signal Intensity on T2-weighted MR Images – Review of Pathologies – Anna Zimny
* Intracranial lesions with high signal intensity on T1-weighted MR images: differential diagnosis – Daniel T Ginat
* Intracranial T1 hyperintense lesions- A diagnostic approach – A. Bansal
* Intracranial high T1 signal: A pictorial essay – S. El Rai
* Causes and pitfalls of T1 intracranial hyperintensities : Do we know all ? – S. Mittal, H. C. Chadaga, S. Patwari, V. Jirankali; Bangalore/IN
* Review of intracranial non-neoplastic cystic lesions – M. Novoselec; Oroslavje/HR
* Differential diagnosis of intracranial cystic lesions – S. P. G. Alandete, M. A. Meseguer, E. De la Via, D. Uceda, C. Poyatos; Valencia/ES
* Intracranial cystic lesions – how to evaluate : A pictorial essay – C. Önal, B. Atalay, B. Baysal, M. B. eser, A. Kabaalioglu; Istanbul/TR
* Intracranial non-neoplastic cystic lesions: An imaging diagnostic challenge – A. Manzella, M. Vasconcelos, G. Lago
* Differential diagnosis of intracranial ring-enhancing lesions: a practical approach – A. Manzella, D. Sousa, M. Vasconcelos
* Intracranial Calcifications- A Pictorial Review – A. Chattopadhyay
# Cập nhật nội dung bài viết & Case lâm sàng 30/11/2023
# Cập nhật nội dung bài viết & Case lâm sàng 22/11/2023
# Cập nhật nội dung bài viết & Case lâm sàng 4/10/2023
# Cập nhật nội dung bài viết & Case lâm sàng 24/5/2023
# Cập nhật nội dung bài viết & Case lâm sàng 21/3/2023