I. Đại cương
– Viêm tụy cấp (Acute pancreatitis) là một quá trình viêm cấp tính của tụy, biểu hiện ở nhiều mức độ khác nhau: mức độ nhẹ chỉ cần nằm viện ngắn ngày, ít biến chứng. Mức độ nặng, bệnh diễn biến phức tạp, tỷ lệ tử vong cao 20-50%, trong bệnh cảnh suy đa tạng, nhiễm trùng…
* Giải phẫu bệnh
– Viêm tụy cấp thể phù: tụy sưng phù, phù có thể chỉ ở tụy hoặc lan ra mô liên kết sau phúc mạc, mạc nối. Trong ổ bụng có thể thấy nhiều hay ít dịch loại thanh dịch. Tiến triển có thể khỏi hoàn toàn hoặc dẫn tới viêm tụy cấp hoại tử. Vi thể: tổn thương rõ và chiếm ưu thế ở khoảng kẽ, nước phù nhiều khuếch tán các vách liên tiểu thùy, thâm nhập các túi tuyến, chưa thấy xâm nhập bạch cầu. Các tế bào mô mới thoái hóa nhẹ. Đôi khi thấy chảy máu trong nhu mô, ổ nhồi máu nhỏ, hoại tử mỡ tế bào kín đáo.
– Viêm tụy cấp thể hoại tử chảy máu: điển hình là các vết nến màu vàng sáng hay trắng đục đường kính vài mm, có riềm chảy máu nằm rải rác trên mạc nối, mạc treo. Ổ bụng chứa thanh dịch máu hoặc máu nhiều hay ít. Tụy to, xung huyết, ranh giới không rõ. Vi thể: hoại tử mỡ, hoại tử các tiểu thùy, hoại tử mạch máu kèm phản ứng viêm đan xen nhau.
– Tổn thương ngoài tụy: quá trình viêm có thể lan ra ngoài nhu mô tụy.
+ Khoang mỡ quanh tụy là nơi bị thâm nhiễm viêm đầu tiên, các men tụy được hoạt hóa sẽ tiêu hủy tổ chức mỡ quanh tụy.
+ Các sản phẩm viêm hoại tử chảy máu của tụy cộng với tổ chức hoại tử mỡ quanh tụy theo thời gian tạo nên các ổ tụ dịch khu trú hoặc các dòng chảy tụy lan xa theo các khoang sau phúc mạc.
+ Dịch viêm tụy có thể gây thủng phúc mạc thành sau chảy vào hậu cung mạc nố, vào khoang cạnh thận trước, theo mạc treo ruột tới ruột non, đại tràng ngang gây thủng ống tiêu hóa, theo khe thực quản tới trung thất.
+ Dịch có thể tiêu đi hoặc thành nang giả. Dịch bị bội nhiễm thành viêm tụy cấp hoại tử nhiễm khuẩn hoặc apxe hóa.
+ Các men tụy trong dịch hoại tử khi lan tới mạch máu sẽ ăn mòn thành mạch hình thành giả phồng hoặc vỡ gây chảy máu. Các mạch máu hay bị tổn thương: động mạch lách, động mạch mạc treo tràng trên.
* Nguyên nhân
– Nguyên nhân tắc nghẽn: phổ biến nhất là sỏi mật, chiếm từ 35-45%. Nữ bị ảnh hưởng nhiều hơn nam, tuổi hay gặp 50-60. Các nguyên nhân khác: giun, nang ống mật chủ, ung thư tụy
– Nhiễm độc và thuốc: nghiện rượu là nhiễm độc chính gây viêm tụy cấp. Ở Mỹ tỷ lệ viêm tụy cấp do rượu là 40%. Các loại thuốc nguy cơ cao: azathioprin, mercaptopurine, didanosine
– Chấn thương: do tổn thương các ống tụy.
– Nhiễm khuẩn: quai bị, virus viêm gan A,B. Bệnh nhân AIDS có tỷ lệ viêm tụy cấp cao hơn quần thể một phần do nhiễm trùng cơ hội và các thuốc điều trị AIDS (didanosine).
– Nguyên nhân khác: tăng gricerid máu, tăng canxi máu. Khoảng 2% không rõ nguyên nhân.
* Lâm sàng:
– Toàn thân: trong viêm tụy cấp thể hoại tử, bệnh nhân có biểu hiện shock.
– Đau bụng: đau bụng trên rốn, có khi lan rộng dưới sườn phải hoặc trái, xuyên ra sau lưng. Đau đột ngột ngày càng tăng. Trường hợp viêm tụy cấp do rượu thường khởi phát sau khi uống rượu bia.
– Nôn, bí trung đại tiện: lúc đầu nôn ra thức ăn, sau nôn ra dịch dạ dày, có khi lẫn cả mật.
– Bụng chướng: chướng đều.
– Phản ứng thành bụng, điểm sườn lưng đau
– Mảng bầm tím ở mạn sườn (Dấu hiệu Grey – Turner) hoặc quanh rốn (Dấu hiệu Cullen).
– Amylase máu: tăng nhanh trong 24h đầu, sau đó giảm dần, bình thường sau 5 ngày. Amylase có thể tăng trong thủng ổ loét, nhồi máu mạc treo. 10-30% bệnh nhân không có tăng Amylase.
– Amylase niệu thường tăng muộn hơn nhưng kéo dài hơn nên có tác dụng theo dõi tiến triển của bệnh.
– Lipase huyết tương tăng, định lượng lipase có giá trị chẩn đoán hơn amylase.
=> Mức độ nghiêm trọng của viêm tụy cấp:
+ Nhẹ: không có suy tạng và không có biến chứng tại chỗ hoặc toàn thân.
+ Trung bình: có suy tạng thoáng qua kéo dài không quá 48h và/hoặc có biến chứng tại chỗ.
+ Nặng: suy tạng kéo dài > 48h.
Tài liệu tham khảo
* Pancreas – Acute Pancreatitis 2.0 2012 Revised Atlanta Classification of Acute Pancreatitis – Thomas Bollen, Marieke Hazewinkel and Robin Smithuis
* The Revised Atlanta Classification of Acute Pancreatitis: Its Importance for the Radiologist and Its Effect on Treatment – Ruedi F. Thoeni, MD
* Revised Atlanta Classification for Acute Pancreatitis: A Pictorial Essay – Bryan R. Foster, MD, Kyle K. Jensen, MD
* Imaging Assessment of Etiology and Severity of Acute Pancreatitis – Thomas L Bollen, M.D
* Acute pancreatitis structured radiology report: the importance for the patients´s management – C. Botía González, M. Tovar Pérez, L. Hernández Sánchez
* Acute pancreatitis CT evaluation – an update – C. Oliveira, L. B. Barbosa, R. P. N. CATARINO
* Pancreaticoportal fistula — A rare complication of pancreatitis – D. BARUAH, P. P. Tolat, J. Sullivan
* Acute pancreatitis CT evaluation – an update – C. Oliveira, L. B. Barbosa, R. P. N. CATARINO, A. Estevao; Coimbra/PT
* Paraduodenal pancreatitis: unrecognized or misdiagnosed? – A. Arora
* Autoimmune Pancreatitis – What every Radiologist needs to know now – G. Miles, T. Adlan, F. Wotton, S. Jackson; Plymouth/UK
* Acute pancreatitis: The role of imaging in diagnosis and treatment – S. G. Prabhudesai, S. Patel, N. Bharwani, T. Fotheringham, N. Power; London/UK
* An acute pancreatitis complications review focusing in the grave and rare emphysematous pancreatitis – A. Orihuela, A. M. Noya Castro, M. Leyva Vásquez-Caicedo, R. V. Verdini Montemuiño, D. Pereira Barreiro, B. Rico Rivas; Pontevedra/ES
* Necrotizing Pancreatitis: Diagnosis, Imaging, and Intervention – Jeffrey Y. Shyu, Nisha I. Sainani
* Acute pancreatitis: A pictorial review of early pancreatic fluid collections – Bo Xiao
* Radiology Illustrated Hepatobiliary and Pancreatic Radiology – Byung Ihn Choi
* Imaging features of “no touch” acute inflammatory lesions of abdomen: a pictorial essay – S. Sripathi
* It’s not pancreatic adenocarcinoma, so what is it? – C. G. D. Clarke
* Acute pancreatitis: a pictorial review – P. Tarcău, M. D. COMSA; Cluj-Napoca/RO
* The Most Dreaded Complications of Acute Pancreatitis – What Should a Radiologist Pay Attention to? – D. Castanedo Vázquez, D. Herrán de la Gala, T. Cobo Ruiz, P. Sanz Bellón, E. Julián Gómez, M. J. Galante Mulki, J. Crespo del Pozo, S. Sánchez Bernal, R. Pellón Daben
* MRI of Pancreatitis and Its Complications: Part 1, Acute Pancreatitis – Frank H. Miller, Ana L. Keppke, Kshitij Dalal
* MR imaging for acute pancreatitis: the current status of clinical applications – Huan Sun, Hou-Dong Zuo, Qiao Lin
* Acute pancreatitis: Structured report template of magnetic resonance imaging – Ling-Ji Song, Bo Xiao
* Updated Imaging Nomenclature for Acute Pancreatitis – Kevin P. Murphy, Owen J. O’Connor
* Groove Pancreatitis: Spectrum of Imaging Findings and Radiology-Pathology Correlation – : Siva P. Raman, Safia N. Salaria, Ralph H. Hruban
* Autoimmune Pancreatitis: Pancreatic and Extrapancreatic Imaging Findings – Kale D. Bodily, Naoki Takahashi, Joel G. Fletcher
# Cập nhật nội dung bài viết & Case lâm sàng 12/10/2023
Theo hiểu biết của em thì phân loại của Kasugai nguyên tác áp dụng cho một kỹ thuật khá cũ từ năm 1974 (manometric endoscopic retrograde pacreatocholangiography). Việc áp dụng Kasugai sang ERP sau này thường được sử dụng như 1 dạng biến thể.
Bảng phân loại theo Cambridge như bài viết đề cập, nguyên tác là áp dụng cho ERCP. Còn bảng phân loại theo Cambridge áp dụng cho siêu âm và CT thì tiêu chí có khác ạ.
Góp ý của em là bài viết nên nêu rõ bảng phân loại nào dùng trong kỹ thuật gì để có sự áp dụng phụ hợp ạ.
# Cảm ơn góp ý của bạn !
# Cập nhật nội dung bài viết & Case lâm sàng 23/6/2023
# Cập nhật nội dung bài viết & Case lâm sàng 31/3/2023
# Cập nhật nội dung bài viết & Case lâm sàng 24/2/2023