I. Đại cương
– Ung thư đường mật (Cholangiocarcinoma) là bệnh lý ác tính của hệ thống đường mật, có thể phát sinh từ đường mật trong gan hay đường mật ngoài gan, không bao gồm túi mật và bóng Vater.
– Chia 3 nhóm: là ung thư đường mật vùng trong gan, ung thư đường mật vùng rốn gan và ung thư đường mật ngoài gan.
– Trong đó ung thư đường mật vùng rốn gan là loại hay gặp nhất và ung thư đường mật vùng trong gan là ít gặp nhất.
– Trong độ tuổi từ 60 trở lên, tỷ lệ nam:nữ của ung thư biểu mô đường mật là 1:2.5 tức là nữ mắc nhiều hơn nam 2.5 lần. Ở độ tuổi < 40 thì tỷ lệ này là 1:15.
– Khoảng trên 95% các khối u đường mật là lọai ung thư biểu mô tuyến ống (ductal adenocarcinomas), với đặc điểm là tiến triển nhanh, phát hiện muộn ở giai đoạn không thể phẫu thuật.
– Cholangiocarcinoma có nguồn gốc phát triển từ các tế bào biểu mô đường mật, trong đó trên 95% là ung thư biểu mô tuyến và là loại tế bào vảy (squamous cell tumors).
  NỘI DUNG WEB
» 422 Bài giảng chẩn đoán hình ảnh
» X-quang / Siêu âm / CT Scan / MRI
» 25.000 Hình ảnh case lâm sàng
  ĐỐI TƯỢNG
» Kỹ thuật viên CĐHA
» Sinh viên Y đa khoa
» Bác sĩ khối lâm sàng
» Bác sĩ chuyên khoa CĐHA
  Nội dung Bài giảng & Case lâm sàng thường xuyên được cập nhật !
  Đăng nhập Tài khoản để xem Nội dung Bài giảng & Case lâm sàng !!!
* Hình thái tổn thương * Nguyên nhân * Lâm sàng * Phân loại TNM * Hệ đường mật trong gan * Hệ đường mật ngoài gan Ung thư đường mật được phân thành ung thư biểu mô đường mật, ung thư túi mật và ung thư bóng Vater. Ung thư biểu mô đường mật được chia thành trong gan và ngoài gan. Ung thư đường mật ngoài gan có thể được chia thành vùng rốn gan và vùng xa. – Ung thư đường mật trong gan (ngoại vi): xuất phát từ các tiểu quản mật trong các tiểu thùy gan. Đây là ung thư gan nguyên phát xếp thứ 2 sau ung thư tế bào gan và chiếm 5-30% u gan ác tính nguyên phát. – Ung thư đường mật ngoài gan: đường mật ngoài gan nằm trong dây chằng gan – tá tràng, bao gồm phần ngoài gan của ống gan phải và trái, hai ống này hợp lại thành ống gan chung khi chạy đến bờ trên tá tràng thì hợp với ống túi mật tạo thành OMC, OMC và ống tụy cùng đổ vào nhú Vater ở thành sau giữa của DII tá tràng. – U đường mật vùng rốn gan (U Klatskin): xuất phát từ biểu mô của đường mật từ chỗ ống gan phải và trái hợp lại thành ống gan chung đến chỗ ống túi mật đổ vào ống gan chung. * Phân loại Bismuth & Corlette: – Tổn thương dạng khối đặc định vị ở ngoại vi của nhu mô gan, thường một khối đơn độc, đôi khi nhiều khối. – Thể thâm nhiễm quanh đường mật thấy thành đường mật dày, giãn không đều. – Ung thư đường mật vùng rốn gan (U Klatskin): u định vị ở vị trí hợp dòng giữa ống gan phải và trái nên ngay khi có kích thước nhỏ đã gây chít hẹp => giãn đường mật (90%). Khác với nguyên nhân gây giãn đường mật khác thường các nhánh mật giãn tăng dần khi đến gần rốn gan, còn giãn trong Klatskin thì nhánh đường mật gan phải và trái đều giãn nhưng đến gần vị trí hợp dòng thì đột ngột giảm kích thước và biến mất do sự hiện diện của u. Thể thâm nhiễm đường mật có thể giãn kín đáo hoặc không giãn. Túi mật không giãn. => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: => Case lâm sàng 4: => Case lâm sàng 5: => Case lâm sàng 5: => Case lâm sàng 6: => Case lâm sàng 7: – Hình thái có thể gặp: dạng khối, dạng thâm nhiễm hoặc dạng nhú. => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: => Case lâm sàng 4: => Case lâm sàng 5: => Case lâm sàng 6: => Case lâm sàng 7: => Case lâm sàng 8: => Case lâm sàng 9: => Case lâm sàng 10: – Viêm đường mật: đường mật dày đều quanh chu vi, đường mật thượng lưu giãn ít hoặc không. => Case lâm sàng 1: * Thể khối * Thể thâm nhiễm * Thể u nhú – Nhìn chung ung thư đường mật thường ngấm thuốc ở thì muộn, tối đa sau khoảng 10-20 phút sau tiêm. Khác với ung thư tế bào gan ngấm thuốc mạnh ở thì động mạch, thải trừ thuốc ở thì muộn => dấu hiệu phân biệt. + Biến đối hình thái gan: là hiện tượng teo thùy hay phân thùy gan cùng bên với khối u hay gặp trong khối u có kích thước lớn. Teo gan có thể kèm theo phì đại nhu mô gan bên đối diện, gặp khi có thâm nhiễm tĩnh mạch cửa. => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: => Case lâm sàng 4: => Case lâm sàng 5: => Case lâm sàng 6: => Case lâm sàng 7: – Điển hình là biểu hiện giãn đường mật. U đường mật ngoài gan gây giãn toàn bộ đường mật trong và ngoài gan tới vị trí u, giãn túi mật nếu u nằm ở đoạn ống mật chủ. Dấu hiệu giãn đường mật gặp trong 96% trường hợp. => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: => Case lâm sàng 4: => Case lâm sàng 5: => Case lâm sàng 6: => Case lâm sàng 7: => Case lâm sàng 8: * Di căn gan – Trước khi tiêm thuốc cản quang u giảm tỷ trọng, đồng nhất. – Đối với những khối u máu lớn có thể không bắt thuốc hết toàn bộ khối. – Cắt lớp vi tính hạn chế với trường hợp u máu quá nhỏ hoặc nhiều khối, u máu thể xơ hóa. Khoảng 5% di căn gan có hình ảnh giống u máu. * Ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) – Có thể 1 khối (50%), nhiều khối (20%) hoặc lan tỏa (30%). * U tuyến tế bào gan (Adenoma) – Thì động mạch: ngấm thuốc nhanh đồng nhất hoặc ngấm thuốc hướng tâm từ ngoại vi vào trung tâm. * Tăng sản nốt khu trú (HNF) – Sau tiêm thuốc cản quang, khối biểu hiện tính chất giàu mạch máu, ngấm thuốc đồng nhất và tối đa ở thì động mạch sau 30 giây (trừ sẹo trung tâm), sau đó trở lên đồng hoặc giảm tỷ trọng so với nhu mô gan ở thì tĩnh mạch cửa. * Ung thư biểu mô tế bào xơ dẹt – Hiếm gặp, thường gặp ở trẻ em < 25t, xuất hiện ở gan lành không có bệnh lý mạn tính, AFP bình thường. Khối có giới hạn rõ, bắt thuốc cản quang thay đổi sau tiêm, có 2 dấu hiệu: vôi hoá trung tâm và các dải giảm tỷ trọng do xơ hoá. – Đường mật giãn, hợp lưu tại vị trí khối u – Tổn thương dạng khối đặc tín hiệu tổ chức, không có vỏ. => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: => Case lâm sàng 4: => Case lâm sàng 5: * Ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) – Thường xâm lấn gây tắc tĩnh mạch cửa. * Tăng sản nốt khu trú (FNH) – Khối không có vỏ, không có đường viền ngoại vi. * U tuyến tế bào gan (Adenoma) – Khối u có bờ và ranh giới rõ nét. * U máu thể hang (Hemangioma) – Các u máu khổng lồ, kích thước 5-10cm. * Di căn gan + Tăng tín hiệu trên T2W
– Dạng khối: phát triển từ biểu mô đường mật, xâm lấn thành đường mật và xâm lấn nhu mô gan tạo thành một khối.
– Dạng thâm nhiễm: phát triển dọc theo đường mật ở tổ chức liên kết quanh đường mật. U dạng này khó chẩn đoán trên hình ảnh
– Dạng nội ống (Polyp): là dạng phát triển trong lòng đường mật, có sự di trú các tế bào u theo bề mặt biểu mô và không xâm lấn vào lớp sâu của thành đường mật.
– Chưa rõ ràng, nhưng đã xác định được các yếu tố nguy cơ cao
– Nhiễm trùng đường mật mạn tính: sán lá gan với hai chủng thường gặp nhất trong ung thư đường mật là Clonorchis sinensis và Opisthorchis viverrini. Một số loại ký sinh trùng khác như giun (ascaris lumbricoides).
– Viêm xơ hóa đường mật nguyên phát: Nguy cơ mắc ung thư đường mật của bệnh nhân viêm xơ hóa đường mật nguyên phát khoảng 10-20%. Nguy cơ này tăng lên ở những trường hợp có phối hợp với viêm loét đại trực tràng (colitis) hoặc bệnh Crohn (Crohn disease).
– Tiếp xúc với hóa chất: thường gặp ở những người làm việc trong ngành công nghiệp hóa chất hoặc tiếp xúc với hóa chất kéo dài. Một ố hóa chất được biết như asenic, dioxine (chất độc da cam).
– Bệnh bẩm sinh đường mật: nang ống mật chủ, nang đường mật trong gan (bện Caroli), rối loạn chuyển hóa thiếu hụt alpha 1 -antitrypsin.
– Vàng da: là triệu chứng thường gặp nhất, thường bộc lộ rõ nhất khi tiếp xúc với ánh nắng. Vàng da là hậu quả của tình trạng tắc nghẽn đường mật gây ra bởi khối u. Muối mật (bilirubin) trào ngược từ trong đường mật vào các xoang gan, đi vào máu và lắng đọng ở da. Vàng da thường kém theo phân bạc mầu và nước tiểu sậm mầu (như nước vối).
– Vàng mắt: biểu hiện ở củng mạc mắt có mầu vàng sậm. Dấu hiệu này có thể xuất hiện trước hoặc đồng thời với vàng da.
– Ngứa: thường kèm với vàng da nhưng nhiều trường hợp lại xuất hiện trước khi có vàng da. Mức độ ngứa thường tăng lên về đêm và hầu như không đáp ứng với các thuốc điều trị da liễu. Ngứa là do acid mật lắng đọng ở da, kích thích các thụ thể thần kinh cảm giác.
– Gầy sút cân: khoảng 30-50% các trường hợp gầy sút cân tại thời điểm chẩn đoán. Đây là hậu quả của quá trình rối loạn tiêu hóa (chán ăn,ăn không tiêu, chướng bụng) do không có dịch mật được bài xuất xuống rột.
– Đau bụng vùng gan: giai đoạn sớm thì thường đau mơ hồ, không rõ ràng. Khi đau bụng nhiều thì thường do các biến chứng của tắc mật.
– Tis: phát triển tại chỗ
– T1: thâm nhiễm niêm mạc/ hoặc lớp cơ của thành đường mật
– T2: thâm nhiễm đến qua lớp cơ
– T3: xâm lấn vào các cơ quan lân cận (gan, túi mật, tụy, nhánh củaTM cửa, ĐM gan)
– T4: xâm lấn vào TM cửa hoặc cả 2 nhánh, ĐM gan chung, đại tràng, tá tràng, thành bụng
– Nx: không xác định
– N1: không di căn hạch
– N2: di căn hạch
– Mx: không xác định
– M0: không di căn xa
M1: có di căn xaII. Giải phẫu
– Đường mật bắt đầu từ các tiểu quản mật, chúng không có thành riêng và được giới hạn bởi 2-3 màng tế bào gan lân cận.
– Các tiểu quản mật hợp thành những ống lớn hơn ở ngoại vi tiểu thùy gan, thành ống này được cấu trúc từ tế bào biểu mô đường mật. Các ống nhỏ này hợp thành ống gian tiểu thùy rồi thành ống hạ phân thùy.
– Ống mật đi cùng tĩnh mạch cửa, động mạch gan nên chúng man tên hạ phân thùy tương ứng. Ở trong các hạ phân thùy các nhánh đường mật có thể đi trước hoặc sau tĩnh mạch cửa tương ứng.
– Các ống mật ở hạ phân thùy trong gan hợp thành ống gan phải và ống gan trái ở mức rốn gan. Ống gan phải và trái có đường kính không quá 2mm và thường ở trước tĩnh mạch cửa. Các ống này bên trong được lót bởi tế bào thượng bì và bên ngoài là lớp mô xơ.
– Sau khi vừa ra khỏi rốn gan, ống gan phải và trái hợp lưu thành ống gan chung (đường kính 4-5mm), tiếp tục hướng xuống dưới và hợp với ống túi mật tạo thành ống mật chủ (đường kính 5-6mm).
– Ống mật chủ tiếp tục đi xuống dưới, vào trong và ra sau để cùng ống tụy đổ vào tá tràng.
– Ống mật chủ chia thành 4 đoạn:
+ Đoạn nằm trên bờ phải mạc nối nhỏ.
+ Đoạn nằm sau D1 tá tràng.
+ Đoạn nằm sau ngoài đầu tụy.
+ Đoạn cuối từ sau đầu tụy, ống mật chủ đổi hướng đi ra phía ngoài và hợp dòng với ống tụy để chung vào nhú hình nón, gọi là bóng Vater nằm trên thành sau D2 tá tràng. Vị trí đổ vào tá tràng có cơ vòng Oddi làm nhiệm vụ điều hóa sự bài tiết dịch mật và tụy.III. Phân loại
– Týp I: khối u giới hạn ở ống gan chung, chưa xâm lấn ngã 3 đường mật.
– Týp II: khối u xân lấn vào ngã 3 đường mật, chưa xâm lấn ống gan phải và trái.
– Týp IIIa và IIIb: khối u từ ngã 3 đường mật lan vào ống gan phải hay ống gan trái.
– Týp IV: khối u xân lấn vào 2 ống gan phải và trái.IV. Chẩn đoán siêu âm
1. Đường mật trong gan
– Đường bờ không đều có nhiều vòng cung, thường định vị gan phải. Viền giảm âm quanh khối có thể thấy trong 1/3 trường hợp. Kích thước < 3cm thường có độ hồi âm giảm, > 5cm có độ hồi âm tăng hoặc đồng âm.
– Khác với ung thư tế bào gan nguyên phát là u không có tính chất xâm lấn gây thuyên tắc mạch kế cận, ít có tăng sinh mạch.
– Khoảng 30% biểu hiện giãn đường mật quanh khối u
– Thể u nhú phát triển trong lòng đường mật biểu hiện khối dạng polyp hoặc một đoạn đường mật bị bít tắc bởi tổ chức u và đường mật phía thượng lưu giãn.
– Thể u nhú và thể thâm nhiễm dễ bị bỏ sót. Tuy nhiên, ung thư đường mật ngoại vi thường phát hiện ở giai đoạn muộn và ở giai đoạn này khó phân biệt các thể do xâm lấn ra xung quanh, lúc này u biểu hiện như thể khối.
– Đánh giá bệnh lý đường mật kết hợp: sỏi đường mật, khí đường mật, nang ống mật chủ. Đánh giá sự xâm lấn vào nhu mô gan, tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch trên gan. Di căn hạch, di căn gan và các cơ quan khác.2. Đường mật rốn gan
– Hình thái u biểu hiện có thể dạng khối, dạng thâm nhiễm, dạng nhú.
+ Tỷ lệ thấy khối trong 21-47% trường hợp. Các khối thường đồng âm với nhu mô gan hoặc tăng âm, đầu trên thường có hình cong lõm, không kèm bóng cản.
+ Thành đường mật có thể bị phá hủy khi u phát triển ra xung quanh.
– Biểu hiện teo gan gặp trong 25% trường hợp.3. Đường mật ngoài gan
– Giãn đường mật trong và ngoài gan, giãn túi mật.
– Trường hợp u phát triển ở bóng Vater sẽ khó khăn trong chẩn đoán. Phân biệt với u bóng Vater.4. Chẩn đoán phân biệt
V. Chẩn đoán CLVT
1. Đường mật trong gan
– Trước tiêm: điển hình giảm tỷ trọng so với nhu mô gan, bờ không đều có nhiều vòng cung. Đôi khi có vôi hóa trung tâm rải rác, nhất là khối u tiết nhầy.
– Sau tiêm: ngấm thuốc ít và không đồng nhất dạng nốt ở ngoại vi, đa số trường hợp ngấm thuốc thành viền mảnh, không liên tục từ ngoại vi ở thì động mạch và tĩnh mạch. Vùng trung tâm thường ngấm thuốc ở thì muộn (mô xơ).
– Hiếm hơn, có thể thấy khối ngấm thuốc thành viền dày, liên tục ở ngoại vi hoặc ngấm thuốc mạnh và đồng nhất.
– Có thể thấy co kéo bờ gan.
– Giãn đường mật ngoại vi quanh khối
– Có thể chèn ép tĩnh mạch cửa nhưng ít gây huyết khối (khác HCC).
– Vị trí hay gặp vùng rốn gan, thường rất khó phát hiện.
– Giai đoạn muộn có thể thấy giãn không đều đường mật với thành đường mật dày, ngấm thuốc kém sau tiêm.
– Ở giai đoạn sớm có thể thấy khối u còn khu trú trong lòng đường mật hoặc có thể chỉ thấy hình ảnh giãn đường mật.
– Giai đoạn muộn không thấy hình ảnh khối u trong lòng đường mật mà xâm lấn ra ngoài mô gan xung quanh => khối.
– Dấu hiệu gián tiếp:
+ Thâm nhiễm mạch máu: rất hiếm gặp, thường thấy thâm nhiễm quanh thành mạch (50% trường hợp).
+ Thay đổi tưới máu: biểu hiện bằng hiện tượng động mạch hóa cấp máu cho nhu mô gan vùng kế cận tổn thương trong thì động mạch. Đây là hiện tượng bù trừ cấp máu khi có thâm nhiễm tĩnh mạch cửa.
+ Co kéo bờ gan: gặp trong 20% trường hợp.
+ Giãn đường mật: gặp trong 20-30% trường hợp, luôn thấy khi khối khu trú ở trung tâm gan.
+ Tổn thương phối hợp: sỏi đường mật, khí đường mật, viêm xơ đường mật, huyết khối tĩnh mạch cửa, hạch, di căn tạng.2. Rốn & Đường mật ngoài gan
– Hình thái u biểu hiện có thể dạng khối, dạng thâm nhiễm, dạng nhú.
– Thấy hình ảnh khối u trong 40-69% trường hợp. U thường giảm tỷ trọng đồng nhất trước và sau tiêm do thành phần chủ yếu là tổ chức xơ, thường ngấm thuốc muộn mức độ vừa và ít. Đôi khi ngấm thuốc từ ngoại vi vào trung tâm. Dấu hiệu dày thành đường mật không đủ để khẳng định một tổn thương u ác tính. Rất hiếm gặp vôi hóa và chảy máu trong u.
– Đánh giá xâm lấn HPT I, IV.3. Phân biệt CLVT
– Sau khi tiêm thuốc cản quang, u máu bắt thuốc sớm ở vùng ngoại vi, sau đó hướng dần vào trung tâm và lấp đầy hoàn toàn từ phút thứ 3 đến phút thứ 6.
– Trước tiêm: khối thường giảm tỷ trọng, có thể đồng nhất hoặc không đồng nhất với những vùng dịch do hoại tử và thoái hóa mỡ hoặc vôi hóa. Rất hiếm khi đồng tỷ trọng với nhu mô gan.
– Sau tiêm:
+ Khối u có tính chất HCC điển hình là các khối ngấm thuốc nhanh và mạnh thì động mạch, thải thuốc ở thì tĩnh mạch.
+ Không điển hình: khối ngấm thuốc mạnh ở thì động mạch nhưng không rõ tính chất thải thuốc thì tĩnh mạch, có thể đồng tỷ trọng hay tăng tỷ trọng hơn nhu mô gan xung quanh do nhiều thành phần xơ trong khối.
– Thì tĩnh mạch cửa và thì muộn: đồng tỷ trọng hoặc tăng cường ngấm thuốc so với nhu mô gan lành.
– Nếu chụp khu trú vào khối với tiêm tĩnh mạch nhanh đôi khi có thể thấy được mạch máu nuôi dưỡng ở thì rất sớm, đây là dấu hiệu quan trọng để chẩn đoán phân biệt với u tuyến tế bào gan.
– Thì muộn sẹo hình sao trung tâm ngấm thuốc tăng tỷ trọng (2-5 phút): tổn thương lớn (60-70%), tổn thương nhỏ (30-35%).VI. Chẩn đoán MRI
1. Đặc điểm hình ảnh
– T1W: giảm tín hiệu không đồng nhất.
– T2W: tăng tín hiệu.
– DWI: tăng tín hiệu ngoại vi dạng bia bắn.
– T1 Gado: 4 dạng ngấm thuốc
+ Ngấm thuốc sớm ở ngoại vi, sau đó ngấm dần vào trung tâm chậm và kéo dài.
+ Ngấm thuốc sớm ở ngoại vi, nhưng không ngấm đầy trung tâm (vùng sẹo).
+ Ngấm thuốc tăng dần và hoàn toàn.
+ Ngấm thuốc sớm và hoàn toàn, sau đó thải thuốc không đồng nhất, thường từ ngoại vi.2. Phân biệt MRI
– Tăng sinh mạch máu nhiều.
– Hiếm gặp gây giãn đường mật.
– Tăng tín hiệu trên T2W.
– Giảm tín hiệu trên T1W.
– Hạn chế khuếch tán trên DWI.
– Có thể thay đổi tín hiệu trên các chuỗi xung T1W in-phase và out–phaes (giảm tín hiệu) nếu chứa mỡ.
– Sau tiêm ngấm thuốc mạnh và sớm thì động mạch, thải thuốc thì tĩnh mạch cửa và thì muộn. Vỏ bao giả ngấm thuốc thì muộn.
– T1W: có tín hiệu thấp hoặc đồng tín hiệu với nhu mô gan lành.
– Trường hợp hiếm gặp có thành phần mỡ => thay đổi tín hiệu trên Opp-phase (giảm tín hiệu).
– T2W: đồng hoặc tăng nhẹ tín hiệu. Vùng sẹo trung tâm có thể tăng tín hiệu nhiều hơn xung quanh.
– T1W Gado: tổn thương ngấm thuốc rất mạnh thì động mạch và tương đối đồng đều có dạng hoa thị hay cúc áo. Sẹo trung tâm ngấm thuốc chậm và giữ hình ảnh giảm tín hiệu trong thì động mạch.
+ Sẹo xơ mạch có thể tăng quang dần, thấy rõ nhất ở thì muộn.
+ Trong thì tĩnh mạch cửa, tổn thương đồng tín hiệu đến tăng nhẹ tín hiệu so với nhu mô gan xung quanh. Ổ sẹo xơ trung tâm mặc dù có ngấm thuốc nhưng vẫn giảm tín hiệu. Trong thì bài tiết, tổn tương đồng tín hiệu với mô gan lành còn sẹo xơ có thể tăng tín hiệu do thải thuốc chậm hơn.
– Các tổn thương nhỏ < 3cm (1-2cm) có thể tăng quang đồng nhất, không có sẹo xơ trung tâm.
– 1/3 các trường hợp có vòng ngoại vi tương ứng với bao giả quanh khối u.
– T1W: thay đổi, có thể giảm, đồng hoặc tăng tín hiệu do chứa mỡ (50-77%)
– T2W: có xu hướng tăng tín hiệu hơn so với nhu mô gan (75%), có thể có vùng không đồng nhất do mỡ hay chảy máu.
– In/outphase: điển hình cho thấy hình ảnh xóa mỡ trên Outphase => giảm tín hiệu.
– Sau tiêm: ngấm thuốc nhanh và mạnh thì động mạch, đồng hay giảm tín hiệu thì tĩnh mạch cửa và thì muộn.
– T1W: giảm tín hiệu.
– T2W: tăng tín hiệu.
– Hạn chế khuếch tán trên DWI.
– T1W Gado: Sau tiêm các u thể hang biểu hiện ngấm thuốc mạnh dạng nốt hay ngắt đoạn ở ngoại vi trong thì động mạch. Các nốt ngấm thuốc ngoại vi này rộng thêm theo thời gian và cường độ tín hiệu bằng hoặc mạnh hơn như trong những hồ máu tại thì tĩnh mạch cửa. Sau tiêm có thể không lấp đầy hoàn toàn thuốc tương phản và có thể tạo ra các vùng nang giới hạn rõ ở trung tâm như dịch đơn thuần.
+ Giảm tín hiệu trên T1W
+ Có thể có tín hiệu chảy máu trong khối u (tăng tín hiệu trên T1W).
+ Hạn chế khuếch tán trên DWI
+ Sau tiêm: Các khối u giàu mạch máu (tụy, thận, nội tiết) dễ phát hiện ở thì động mạch. Các khối u ít mạch dễ phát hiện ở thì tĩnh mạch và thì muộn. Ở thì muộn khoảng 1/3 u giảm tín hiệu ở ngoại biên so với trung tâm, hình ảnh được xem là dấu hiệu gợi ý ác tính.
+ Khối < 1.5cm: thường ngấm thuốc đồng nhất.
+ Khối > 1.5cm: thường ngấm thuốc ngoại vi, thải thuốc thì muộn.
Tài liệu tham khảo
* Varying Appearances of Cholangiocarcinoma: Radiologic-Pathologic Correlation – Yong Eun Chung, MD, Myeong-Jin Kim, MD
* Cholangiocarcinoma: Pictorial Essay of CT and Cholangiographic Findings – Joon Koo Han, MD, Byung Ihn Choi, MD
* Radiologic Spectrum of Cholangiocarcinoma: Emphasis on Unusual Manifestations and Differential Diagnoses – Won J. Lee, MD, Hyo K. Lim, MD, Kyung M. Jang, MD
* Multimodality imaging of intrahepatic cholangiocarcinoma – Kelly Fábrega-Foster, Mounes Aliyari Ghasabeh
* Dilatation of pancreaticobiliary ductal system: An imaging approach to diagnosis – V. K. Sharma, K. S. Lim; Singapore/SG
* The challenging diagnosis of cholangiocarcinoma – R. L. Esther; Burgos/ES
* Cholangiocarcinoma: Radiologic findings – C. Gómez de las Heras, M. F. Ramos Solis, V. de Lara Bendahan
* MRI features of cholangiocarcinoma – M. Belhadj, S. Henchir, N. Toumi
* Radiologic manifestations of cholangiocarcinoma – C. GARCIA-MONCO FERNÁNDEZ, E. QUILEZ CABALLERO
* Radiological diagnosis and staging of hilar cholangiocarcinoma – Carlos Valls, Sandra Ruiz, Laura Martinez
* Imaging Diagnosis of Intrahepatic and Perihilar Cholangiocarcinoma: Recent Advances and Challenges – Ijin Joo, Jeong Min Lee, Jeong Hee Yoon
* Imaging spectrum of cholangiocarcinoma: role in diagnosis, staging, and posttreatment evaluation – Winnie A Mar, Andrew M Shon, Yang Lu
* Intrahepatic Mass-forming Cholangiocarcinoma: Arterial Enhancement Patterns at MRI and Prognosis – Ji Hye Min, Young Kon Kim, Seo-Youn Choi
* Cholangiocarcinoma : The role of the radiologist from diagnosis to treatment – S. Mghaieth, O. Ghdes, N. Achour, B. Fraj, N. Mnif; Tunis/TN
* Combined hepatocellular carcinoma and cholangiocarcinoma: pictorial review of Imaging findings and correlation with Clinicopathological features – M. Ciresa, A. M. De Gaetano, A. Guerra, M. Pompili, M. C. Giustiniani, F. M. Vecchio, L. Bonomo; Rome/IT
* The many faces of Cholangiocarcinoma – N. R. Ahumada, J. P. Gibbs, R. J. Méndez, F. MATUTE, C. Batz Colvée; Madrid/ES
* The challenging diagnosis of cholangiocarcinoma – R. L. Esther; Burgos/ES
* Cholangiocarcinoma: appearances and mimics – C. Cardenas Valencia, J. Fernandez Jara, J. Cubero Carralero
* MRI features of cholangiocarcinoma – M. Belhadj, S. Henchir, N. Toumi
* Cholangiocarcinoma: Spectrum of radiological findings – J. García del Salto
* Radiology Illustrated Hepatobiliary and Pancreatic Radiology – Byung Ihn Choi
* CT and MRI of the Whole Body, 6e – John R. Haaga, MD
* The Many Faces of Cholangiocarcinoma – J. Albuquerque, V. Amorim, L. LABRUNIE CALMON SOARES, R. Gonçalves
# Cập nhật nội dung bài viết 10/12/2020
# Cập nhật nội dung bài viết 18/11/2020
# Cập nhật nội dung bài viết 7/9/2020
# Cập nhật nội dung bài viết & Case lâm sàng 9/3/2020
# Cập nhật nội dung bài viết & Case lâm sàng 8/1/2020