I. Đại cương
– Sỏi túi mật (Gallbladder Stone / Cholecystolithiasis) do sự lắng đọng và kết tinh các chất dự trữ trong túi mật với 2 thành phần chính là Cholesterol và Bilirubin.
– Thành phần sỏi:
+ Sỏi Cholesterol (10%): do tăng tiết trong dịch mật, thường gặp ở người béo phì, tiểu đường, mang thai và dùng Oestrogen, hoặc do dịch mật lưu thông chậm.
+ Sỏi Bilirubin (10%): do tăng tiết dịch mật, thường gặp ở bệnh nhân xơ gan, là sỏi sắc tố (đen hoặc nâu).
+ Sỏi hỗn hợp (80%): 20-50% hàm lượng cholesterol
– Sỏi mật xảy ra ở ~ 10% dân số với chủ yếu ở phụ nữ (Nữ/nam = 2: 1). Tỷ lệ mắc bệnh tăng theo tuổi ở cả hai giới.
– Di truyền có thể có một vai trò quan trọng trong việc hình thành sỏi mật.
NỘI DUNG WEB
» 422 Bài giảng chẩn đoán hình ảnh
» X-quang / Siêu âm / CT Scan / MRI
» 25.000 Hình ảnh case lâm sàng
ĐỐI TƯỢNG
» Kỹ thuật viên CĐHA
» Sinh viên Y đa khoa
» Bác sĩ khối lâm sàng
» Bác sĩ chuyên khoa CĐHA
Nội dung Bài giảng & Case lâm sàng thường xuyên được cập nhật !
Đăng nhập Tài khoản để xem Nội dung Bài giảng & Case lâm sàng !!!
– Hình cản quang dạng sỏi nằm vị trí giường túi mật (bờ dưới bóng mờ gan). => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: – Là cấu trúc tăng âm kèm bóng cản, hình tròn hoặc bầu dục nằm trong túi mật, có thể thay đổi vị trí theo tư thế bệnh nhân. – Khi sỏi tập trung thành đám nằm sát nhau hoặc sỏi quá lớn thì không thấy toàn bộ hình viên sỏi mà chỉ thấy một vòng cung tăng âm kèm bóng cản => Videos sỏi lấp đầy túi mật: – Một số hình thái đặc biệt: + Một số sỏi nhỏ ở phễu túi mật hoặc ở cổ túi mật thường bị che khuất bởi hơi tá tràng có thể bỏ qua. + Sỏi trôi nổi trong dịch mật: trường hợp dịch mật đặc – Khối tăng âm nhưng không kèm bóng cản, mức độ âm ít hơn sỏi, di động khi thay đổi tư thế. => Case lâm sàng 0: => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: => Case lâm sàng 4: => Case lâm sàng 5: => Case lâm sàng 6: => Case lâm sàng 7: – Thường thấy ở các bệnh nhân nhịn đói kéo dài, tắc đường mật ngoài gan và bệnh hồng cầu hình liềm hoặc các nguyên nhân tan máu khác. Có thể tự mất đi và xuất hiện lại sau vài tháng, nó có thể là bước trung gian để tạo sỏi mật. => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: sỏi + bùn mật – Túi mật bị lấp đầy bùn mật có thể đồng âm với gan (gan hóa túi mật trên siêu âm). => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: => Case lâm sàng 4: => Case lâm sàng 5: – Phân biệt bùn mật: chảy máu hoặc mủ đường mật hoặc các mảnh viêm. Bùn kết tụ có thể biểu hiện dưới dạng một khối tăng âm, di động, không bóng cản hoặc một khối tăng âm không bóng cản dạng polyp ở phần thấp của túi mật. Bùn mật kết tụ giả khối u thường di động chậm khi thay đổi tư thế bệnh nhân, nhưng nó có thể không di động. Chảy máu túi mật tạo khối đồng nhất hoặc không do giai đoạn thoái triển khác nhau của khối máu tụ, có thể kèm vách tăng âm. => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: – Nhiều loại sỏi trên cùng một bệnh nhân. – Chẩn đoán sỏi túi mật chỉ cẩn dựa vào siêu âm là đủ. CLVT thường được chỉ định trong những trường hợp siêu âm gặp khó khăn: – Nhạy và đặc hiệu hơn CT trong việc phát hiện sỏi nhỏ, sỏi không cản quang (sỏi bùn). – Chuỗi xung đường mật MRCP hiện nay được sử dụng phổ biến trong chẩn đoán bệnh lý gan mật: nốt trống tín hiệu khu trú trong túi mật. => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: – Tạo hình ảnh mức dịch-dịch. – Hội chứng Mirizzi là một biến chứng của sỏi túi mật, xảy ra khi có hiện tượng tắt nghẽn của ống gan chung bởi sỏi kẹt ở ống túi mật hoặc ở túi Hartmann. – Đặc điểm hình ảnh: => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: => Case lâm sàng 4: => Case lâm sàng 5: => Case lâm sàng 6: – Liên tục với thành túi mật, bờ đều, không có bóng cản, không di động khi thay đổi tư thế. – Hình ảnh tăng âm dạng đường ray, không bóng cản. – Do u phát triển lấp đầy lòng túi mật, không còn dịch mật bên trong, xóa mất thành túi mật, có thể lan tràn ra xung quanh và thường lan đến các ống mật gây tắc nghẽn. – Dày lan tỏa hoặc khu trú thành túi mật do u thâm nhiễm dọc theo thành túi mật (dày > 1cm), hồi âm tăng hoặc giảm. – Khối nhú lên trong lòng túi mật, hình ảnh dạng nấm, kích thước > 1cm – Túi mật sứ (Porcelain Gallbaladder) là dạng hiếm gặp của viêm túi mật mạn với biểu hiện vôi hóa thành túi mật => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: – Trên siêu âm, có 3 dạng khác nhau của thành túi mật bị vôi hóa: dải hoặc hình bán nguyệt tăng âm có bóng cản; ấu trúc tăng âm cong, hai mặt lồi với mức độ cản âm thay đổi; và cục gồ ghề tăng âm có bóng cản => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: – Cholesterolosis là hậu quả của lắng đọng cholesterol ester trong các đại thực bào dưới niêm mạc. – Máu có thể xuất hiện dưới dạng bùn tăng âm trong túi mật ở giai đoạn khởi đầu, và giai đoạn sau là một khối tăng âm hoặc giảm âm, di động, không bóng cảnII. Chẩn đoán x-quang
– Thường nhiều viên sỏi nhỏ, bờ đều rõ.
– Có thể nằm vị trí hố chậu phải do biến chứng viêm túi mật gây giãn túi mật.III. Chẩn đoán siêu âm
* Sỏi mật
– Nếu sỏi kẹt cổ túi mật hoặc túi mật viêm teo, túi mật xẹp, viêm teo thành túi mật ôm sát viên sỏi, sỏi quá lớn chiếm toàn bộ túi mật thì không thay đổi vị trí khi thay đổi tư thế.
+ Một số viên sỏi bám chặt vào thành túi mật hoặc sỏi kẹt cổ tủi mật hoặc túi mật teo nhỏ thì không di động khi thay đổi tư thế. Khi sỏi nhỏ bóng lưng không rõ cần phân biệt với Polyp.* Sỏi bùn
* Bùn mật
– Bùn túi mật, còn được gọi là cát mật (biliary sand), cặn mật (biliary sediment) hay mật đặc (thick bile) là một hỗn hợp chất dạng hạt và mật. Thành phần bao gồm các tinh thể monohydrat cholesterol, các hạt canxi bilirubinat, muối canxi và chất nhầy do túi mật tiết ra.
– Điển hình là tăng âm so với dịch mật, không kèm bóng cản, hình dạng thay đổi, luôn lắng đọng phần thấp tạo hình ảnh mức – dịch với phần trên là dịch mật sinh lý không tạo hồi âm còn phần dưới là lớp lắng đọng tạo hồi âm tương đối đồng nhất, mức độ hồi âm trung bình và không bao giờ tạo bóng lưng phía sau. Khi thay đổi tư thế bệnh nhân thì lớp lắng cặn này thay đổi, tuy nhiên mức độ rất chậm do bản chất đặc quánh của cặn mật. Hình ảnh lắng cặn này thường giảm hoặc mất đi khi bệnh nhân ăn hoặc sau tiêm CCK (Cholecystokinin).
* Sỏi kết hợp
IV. Chẩn đoán CLVT
+ Bệnh nhân to béo, sẹo mổ thành bụng
+ Bụng vướng hơi ống tiêu hóa.
+ Sỏi nhỏ không kèm bóng cản.
+ Ưu thế hơn ở những bệnh nhân sỏi ở cổ hoặc ống cổ túi mật, hạn chế đánh giá trên siêu âm
+ Sỏi túi mật có biến chứng
– Độ chính xác chẩn đoán sỏi túi mật trên CLVT khoảng 80-90%.
– Sỏi Cholesterol thường giảm tỷ trọng, sỏi Canxi tăng tỷ trọng.
– Sỏi hỗn hợp canxi, cholesterol và sắc tố mật có thể bị bỏ sót khi chụp CT do đồng đậm độ với dịch mật.V. Chẩn đoán MRI
* Sỏi túi mật
– T2W: hình ảnh trống hoặc giảm tín hiệu, bao quanh bởi dịch mật tăng tín hiệu.
– T1 3D:
+ Sỏi sắc tố mật: tăng tín hiệu
+ Sỏi cholesterol: giảm tín hiệu* Bùn túi mật
– T2W: đồng hoặc tăng nhẹ tín hiệu.
– T1W: tăng tín hiệu.
– DWI: không hạn chế khuếch tán.
– Gado: không ngấm thuốc sau tiêm.VI. Hội chứng Mirizzi
– Triệu chứng lâm sàng thường thấy nhất là triệu chứng sỏi túi mật điển hình đi kèm theo vàng da do tắc mật.
– Hội chứng Mirizzi có thể xảy ra do một viên sỏi lớn hoặc nhiều viên sỏi nhỏ kẹt ở túi Hartman (túi phồng lên nằm gần cổ của túi mật) hoặc kẹt ở ống túi mật. Sự tắc nghẽn ống túi mật mạn tính có thể gây viêm túi mật mạn tính và có thể gây giãn túi mật, dày thành túi mật và viêm. Sự kẹt của một viên sỏi lớn (hoặc nhiều sỏi nhỏ) trong túi Hartman hoặc ống túi mật dẫn đến hội chứng Mirizzi qua 2 con đường:
+ Viêm mạn tính và/ hoặc cấp tính dẫn đến sự co thắt của túi mật. Điều này dẫn đến hẹp ống gan chung thứ phát, và có thể gây viêm đường mật ở 1 đoạn và thúc đẩy quá trình viêm.
+ Việc kẹt của một viên sỏi lớn dẫn đến rò túi mật đường mật và thứ phát gây hoại tử thành ống kế cận.
– Hội chứng này đã được đặt tên theo nhà phẫu thuật người Argentina Pablo Mirizzi, người đã mô tả về sự tắc nghẽn của ống gan chung do sỏi túi mật và viêm túi mật vào năm 1948.
– Phân loại:
+ Loại I (11%) – chèn ép bên ngoài ống gan chung do hòn sỏi nằm ở cổ/phễu của túi mật hoặc tại nang ống.
+ Loại II (41%) – sỏi chèn ép 1/3 chu vi của ống gan chung.
+ Loại III (44%) – sỏi chèn ép 1/3 – 2/3 chu vi của ống gan chung.
+ Loại IV (4%) – sỏi chèn ép toàn bộ chu vi ống gan chung.
– Giãn đường mật trong gan tới ống gan chung, ống mật chủ không giãn.
– Sỏi vị trí ống cổ túi mậtVII. Phân biệt
* Polyp túi mật
– Thường có nhiều polyp rải rác thành túi mật.
+ Giả Polyp: là kết quả của quá trình tích đọng Cholesterol gọi là những nhú Cholesterol hay Cholesterol Polyp hoặc kết quả của quá trình tăng sản do viêm thì gọi là những nhú viêm (inflammatory polyps). Là những nốt có âm nhỏ, < 10mm, không có bóng cản lồi vào lòng túi mật. Có thể 1 hoặc nhiều Polyps.
+ Polyp thật sự: là những Polyp dạng tuyến (Adenomatous) của thành túi mật. Là những nốt có âm mật độ tổ chức, dạng đế bám rộng hoặc dạng cuống lồi vào trong lòng túi mật. Kích thước > 10mm, không bóng cản, không di động. Thành túi mật kế cận u không có biến đổi gì, dấu hiệu này rất quan trọng để phân biệt với ung thư túi mật. Loại này có nguy cơ thoái hóa thành ung thư, nhất là người già > 50 tuổi.* Giun túi mật
– Có thể di động.
* U túi mật
– Mức độ hồi âm giảm hoặc đồng hồi âm với nhu mô gan kế cận, mẫu hồi âm không đồng nhất
– Có thể thấy sỏi xen kẽ
– Dày không đều
* Túi mật sứ
– Hậu quả của tắc nghẽn ống túi mật lâu ngày, thường do sỏi, dịch mật bên trong không còn chức năng dần được thay thể bới dịch nước
– Hay gặp ở phụ nữ, tuổi trung bình 54. Có một tỷ lệ cao ung thư biểu mô túi mật (11% tới 33%) liên quan đến túi mật sứ.
– Biểu hiện điển hình trên phim XQ bụng: khối vôi hóa hình dáng túi mật dạng vỏ trứng.
– Chỉ một phần hoặc toàn bộ thành túi mật bị vôi hóa. Túi mật sứ thường có bóng cản rõ; tuy nhiên, đôi khi vôi hóa thành túi mật nhiều đến độ tạo ra các nhiễu ảnh dội hoặc bóng cản không rõ.* Cholesterol túi mật
– Có hai loại đọng cholesterol: loại phẳng lan tỏa và loại polyp. Loại lan tỏa không thể xác định bằng siêu âm.
– Loại cholesterol polyp xảy ra ở 20% các trường hợp lắng đọng cholesterol túi mật và có thể thấy bằng siêu âm là các cấu trúc tăng âm không di động, không bóng cản, dính ở thành túi mật. Các cholesterol polyp thường có kích thước < 1cm và có nhiều
– Siêu âm: hạt tăng âm kèm nhiễu phản xạ hình “đuôi sao chổi”, là dải sáng phía sau đặc trưng của hạt Cholesterol* Chảy máu túi mật
– Đôi khi khối máu tụ không di động và có thể giả polyp, ung thư biểu mô, hoặc bùn mật giả u (tumefactive sludge)
– Theo dõi siêu âm trong vài ngày hoặc vài tuần thường phát hiện sự thay đổi kích thước hoặc hình thái, do đó loại trừ polyp hoặc carrcinoma
– Các nguyên nhân gây máu cục trong túi mật do chảy máu đường mật gồm: sinh thiết gan hoặc các thủ thuật xâm lấn khác, vỡ phình mạch của động mạch gan, viêm túi mật chảy máu, nhiễm trùng đường mật, các khối u đường mật và các bất thường mạch máu khác.* Clips sau phẫu thuật
[gallery columns="4" link="file" ids="33343,169423,169425,169424"]
Tài liệu tham khảo
* Gallbladder Stones: Imaging and Intervention – Gregory A. Bortoff, MD, PhD, Michael Y. M. Chen, MD
* Gallbladder obstruction – Julien Puylaert
* Imaging in Gallstones (Cholelithiasis) – Jacqueline C Brunetti, MD; Chief Editor: John Karani
* Gallstones top to toe: what the radiologist needs to know – M. C. Murphy, B. Gibney, C. Gillespie, J. Hynes, and F. Bolster
* Multimodality imaging of gallbladder disorders with histological correlation – M. De La Hoz Polo, M. Paraira, S. Pasetto
* Evaluation of the biliary tract by MRCP: An iconographic essay – G. D. D. Souza, G. Moraes, G. G. D. Souza, G. Gonçalves
* CT and MRI of the Whole Body, 6e – John R. Haaga, MD
# Cập nhật nội dung bài viết & Case lâm sàng 5/8/2023
# Cập nhật nội dung bài viết & Case lâm sàng 4/1/2023
# Cập nhật nội dung bài viết & Case lâm sàng 16/1/2022
# Cập nhật nội dung bài viết & Case lâm sàng 20/10/2022
# Cập nhật nội dung bài viết & Case lâm sàng 28/9/2022