I. Đại cương
– Ung thư biểu mô tế bào gan nguyên phát (Hepatocellular carcinoma – HCC) là ung thư phổ biến trên thế giới. Theo GLOBOCAN năm 2020 thì ung thư gan đứng hàng thứ 6 chiếm 4,7% số người mắc mới với số lượng là 905.667 ca. Trong số nam giới, ung thư gan đứng hàng thứ 5 sau các ung thư phổi, tiền liệt tuyến, đại trực tràng, dạ dày với số mắc mới là 632.320 người. Nó cũng là một trong những ung thư gây tử vong hàng đầu trên thế giới với 830.180 người, đứng hàng thứ 2 sau ung thư phổi. Ung thư gan hay gặp nhất ở Mông Cổ, đứng thứ 2 là ở Đông Nam Á.
– Tại Việt Nam, ung thư gan đứng hàng đầu trong số các ung thư với số mắc mới năm 2020 là 26.418 người, chiếm 14,5% các ung thư và đứng thứ nhất, nhiều hơn ung thư phổi (26.262 người). Tỷ lệ tử vong do ung thư gan cũng đứng hàng đầu với 25.272 người, chiếm hàng đầu trong số các tử vong do ung thư.
– Trong số các ung thư gan nguyên phát thì HCC chiếm khoảng trên 90%.
– HCC thường xảy ra trong bệnh cảnh xơ gan. Người ta nghĩ HCC là do phát sinh từ nốt loạn sản tiền ác tính, biệt hóa ngược dần từ độ ác thấp đến độ ác cao trên mô học.
– HCC đơn ổ ở 50%, đa ổ 40% và lan tỏa 10%.
– AFP (Alpha-fetoprotein) cao trong 50-70% bệnh nhân.
– 20% không do xơ gan, yếu tố liên quan: độc chất từ nấm hoặc hormon.
– Xâm lấn tĩnh mạch cửa gặp ở 1/3 số bệnh nhân và thường gặp nhiều hơn ở dạng thâm nhiễm lan tỏa.
– Lâm sàng: đau bụng, sút cân, vàng da, gan to, cổ chướng và Anpha-Fetoprotein tăng cao.
– Biến chứng: vỡ gây chảy máu trong ổ bụng.
* Yếu tố nguy cơ:
– HBV: nhiễm trùng do virus viêm gan B (HBV) là một trong những yếu tố nguy cơ thường gặp nhất tại Việt Nam. Theo số liệu của Tổ chức y tế thế giới (WHO) năm 2016 thì tỷ lệ nhiễm HBV tại Việt Nam khoảng 8,2-19% tùy theo tác giả. Cũng theo những nghiên cứu này, nguy cơ mắc UTBMTBG cao hơn từ 15 đến 20 lần so với những người không mắc HBV.
– HCV: năm 2016 thì tỷ lệ mắc HCV ở người lớn tại Việt Nam khoảng 1-3,3%. Những người nhiễm HCV có nguy cơ bị mắc HCC gấp 17 lần người bình thường.
– Đồng nhiễm HBV và HCV: hiếm khoảng 2,7%
– Rượu: những người lạm dụng đồ uống có cồn sẽ dẫn đến nguy cơ xơ gan cao hơn và nguy cơ mắc HCC cao hơn.
– Yếu tố khác:
+ Bệnh di truyền Haemochromatosis.
+ Nhiễm Aflatoxin: là loại độc tố được sản xuất bởi các loại nấm Aspergillus parasiticus và Aspergillus flavus trong thực phẩm (lạc mốc, gạo mốc), là một chất gây ung thư, đặc biệt khi nó tương tác với virus viêm gan B để tăng đáng kể nguy cơ HCC.
+ Một số hội chứng chuyển hóa, bệnh tiểu đường và hút thuốc lá.
+ Một số nguyên nhân hiếm gặp bao gồm: viêm xơ đường mật, thiếu alpha-1-antitrypsin, thuốc tránh thai.
  NỘI DUNG WEB
» 422 Bài giảng chẩn đoán hình ảnh
» X-quang / Siêu âm / CT Scan / MRI
» 25.000 Hình ảnh case lâm sàng
  ĐỐI TƯỢNG
» Kỹ thuật viên CĐHA
» Sinh viên Y đa khoa
» Bác sĩ khối lâm sàng
» Bác sĩ chuyên khoa CĐHA
  Nội dung Bài giảng & Case lâm sàng thường xuyên được cập nhật !
  Đăng nhập Tài khoản để xem Nội dung Bài giảng & Case lâm sàng !!!
* Xét nghiệm * Tiêu chuẩn chẩn đoán: – Giai đoạn sớm: => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: + Dạng thâm nhiễm (Infiltrative HCC) chiếm 13-20% các trường hợp HCC, thường gắn liền với viêm gan B. HCC thâm nhiễm có tiên lượng xấu, là thể nặng vì hầu hết xảy ra trên nền gan xơ, phát triển nhanh. => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: – Xuất hiện hồi âm trong lòng tĩnh mạch cửa, độ hồi âm của khối thuyên tắc giống như nhu mô gan xung quanh hoặc không tạo hồi âm. – Huyết khối tĩnh mạch trên gan – Siêu âm Doppler giúp đánh giá hình ảnh tưới máu trong khối u gan và các nguồn cung cấp máu nuôi dưỡng khối u với hình ảnh các mạch máu phân bố bao quanh khối u và chia nhiều nhánh vào trung tâm, có thể có các dạng giỏ, dạng chấm hoặc các mạch máu ngoằn ngoèo trong u. Cũng có thể thấy hình ảnh của thông động-tĩnh mạch cửa trong khối. => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: => Case lâm sàng 4: => Case lâm sàng 5: * Thể diển hình => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: => Case lâm sàng 4: => Case lâm sàng 5: => Case lâm sàng 6: * Thể không điển hình => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: – Khối u tăng tỷ trọng / gan nhiễm mỡ – Đôi khi có những vùng tăng tỷ trọng tự nhiên do chảy máu hoặc nốt vôi hóa rải rác hoặc nốt vôi hóa lớn. => Case lâm sàng 1: – Vùng giảm tỷ trọng của thành phần mỡ (-20 HU / – 40 HU). => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: => Case lâm sàng 4: => Case lâm sàng 5: => Case lâm sàng 6: – Khối u lớn thường có phần hoại tử, chảy máu: thành phần hoại tử chảy máu không ngấm thuốc sau tiêm. => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: – Dấu hiệu Nodule in nodule: biểu hiện nốt ngấm thuốc trong tổ chức u. * Tổn thương mạch máu => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: – Huyết khối tĩnh mạch gan, huyết khối tĩnh mạch chủ dưới: hiếm gặp, hình ảnh tĩnh mạch gan giãn, giảm tỷ trọng trong lòng tĩnh mạch gan, tĩnh mạch chủ dưới, nhĩ phải. => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: – Thông động-tĩnh mạch cửa (arterioportal fistula): tĩnh mạch cửa ngấm thuốc sớm thì động mạch, thấy cản quang đồng thời tĩnh mạch cửa và động mạch chủ ở thì động mạch. => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: => Case lâm sàng 4: => Case lâm sàng 5: => Case lâm sàng 6: – Thông động tĩnh mạch gan (arteriovenous fistula): hình ảnh tĩnh mạch gan ngấm thuốc sớm thì động mạch, có thể kèm huyết khối tĩnh mạch. => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: * Di căn và xâm lấn: hạch ổ bụng, xâm lấn cơ hoành, thành bụng, di căn phúc mạc… => Case lâm sàng 1: * Biến chứng => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: – Đánh giá ổ chảy máu hoạt động (Active bleeding): hình ảnh thoát thuốc cản quang sau tiêm. – Dấu hiệu cục máu canh giác “sentinel clot sign”: dấu hiệu quan trọng chỉ điểm vị trí chảy máu, vị trí chảy máu tương ứng với ổ máu cục cấp tính thường có tỷ trọng cao (45-80HU), bao xung quanh là máu cấp tính chưa đông hoặc chảy máu mạn tính có tỷ trọng thấp hơn (25-45HU). – Tính chất ngấm thuốc tương tự thể 1 khối, biểu hiện nhiều tổn thương 1 hoặc 2 thùy gan. => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: => Case lâm sàng 4: – HCC lan tỏa giống xơ gan là một biến thể hiếm gặp của HCC biểu hiện dưới dạng gan có nhiều nốt lan tỏa mà không có khối nổi trội. – Thường gặp ở bệnh nhân viêm gan B. => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: => Case lâm sàng 4: => Case lâm sàng 5: => Case lâm sàng 6: => Case lâm sàng 7: => Case lâm sàng 8: => Case lâm sàng 9: – Trong một tỷ lệ nhỏ các trường hợp HCC, kết quả mô học các mô tân sinh khác cùng tồn tại với HCC, phổ biến nhất là ung thư đường mật. Các mô có thể có các đặc điểm không đồng nhất của cả hai khối u, hoặc có thể có các khu vực xen kẽ tương tự như ung thư đường mật ở một số vùng đặc trưng của HCC. => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: – Tăng tỷ trọng tự nhiên của vật liệu nút mạch hoặc giảm tỷ trọng dạng dịch không ngấm thuốc sau tiêm. – Có độ nhạy và độ đặc hiệu hơn cắt lớp, đặc biệt là đối với các trường hợp khối u kích thước nhỏ. – Có thể thay đổi tín hiệu trên các chuỗi xung T1W in-phase và out–phaes (giảm tín hiệu) nếu chứa mỡ vi thể. => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: – Vỏ thường thấy ở những khối u lớn, nhưng cũng có thể thấy trên các khối u nhỏ hoặc những nốt. Những khối u có vỏ (thấy rõ ở thì thải thuốc) có giá trị cao trong chẩn đoán HCC. Vỏ thường giảm tín hiệu trên T1W và T2W. Tuy nhiên, một số rất hiếm trường hợp có thể tăng tín hiệu trên T2W. Lớp vỏ này được tạo bởi các lớp sợi và các mạch máu, ống mật nhỏ bị chèn ép Vì vậy một số khối có tín hiệu tăng trên T2W ở phía ngoài và giảm tín hiệu ở phía trong do cấu trúc xơ. Vỏ thường ngấm thuốc ở thì muộn do có tính chất của xơ. Một số trường hợp không có vỏ thực sự mà chỉ có lớp xơ bao quanh và đôi khi khó phân biệt được trên cộng hưởng từ. => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: => Case lâm sàng 4: => Case lâm sàng 5: => Case lâm sàng 6: => Case lâm sàng 7: => Case lâm sàng 8: => Case lâm sàng 9: => Case lâm sàng 10: => Case lâm sàng 11: => Case lâm sàng 12: => Case lâm sàng 13: => Case lâm sàng 14: => Case lâm sàng 15: => Case lâm sàng 16: => Case lâm sàng 17: => Case lâm sàng 18: – Tổn thương không điển hình thải thuốc chậm hoặc không thải thuốc thì muộn. – Tín hiệu hỗn hợp trên T2W hoặc tăng tín hiệu. => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: – HCC lan tỏa hoặc giống như xơ gan là một loại HCC hiếm gặp, biểu hiện dưới dạng khối u lan rộng khắp toàn bộ gan, với nhiều nốt có kích thước đồng nhất giống như các nốt xơ gan. – Được coi là một tổn thương khối không có vỏ với đường bờ không đều, thấy trong khoảng 8-18% các HCC và thường không phát hiện được đến khi nó ở giai đoạn tiến triển. Trong khi thể lan tỏa là những nốt không trội lên thành khối thì thể thâm nhiễm vẫn tạo thành khối và cần phải phân biệt nó với ổ xơ gan hội lưu (Confluent fibrosis) trong xơ gan. – HCC phối hợp ung thư đường mật. * Scirrhous HCC – Là 1 biến thể của HCC, với tổn thương giàu xơ ở trong, chiếm khoảng 4,6%. – Chụp mạch và nút mạch hóa chất là một trong những phương pháp điều trị HCC. => Case lâm sàng 1: * Ung thư đường mật – Thường ở ngoại vi, đường mật phía sau giãn (có biểu hiện của tắc mật), ngấm thuốc từ ngoại vi vào trung tâm và ngấm nhiều hơn ở thì muộn nhưng mức độ ngấm ít hơn u máu. * U tuyến tế bào gan – Thì động mạch: ngấm thuốc nhanh đồng nhất hoặc ngấm thuốc hướng tâm từ ngoại vi vào trung tâm. * Tăng sản nốt khu trú – Sau tiêm thuốc cản quang, khối biểu hiện tính chất giàu mạch máu, ngấm thuốc đồng nhất và tối đa ở thì động mạch sau 30 giây (trừ sẹo trung tâm), sau đó trở lên đồng hoặc giảm tỷ trọng so với nhu mô gan ở thì tĩnh mạch cửa. * U máu gan – Thì động mạch: ngấm thuốc dạng chấm nốt ở ngoại vi, thường không liên tục. * Ung thư tế bào xơ dẹt – Hiếm gặp, thường gặp ở trẻ em < 25t, xuất hiện ở gan lành không có bệnh lý mạn tính, AFP bình thường. Khối có giới hạn rõ, bắt thuốc cản quang thay đổi sau tiêm, có 2 dấu hiệu: vôi hoá trung tâm và các dải giảm tỷ trọng do xơ hoá. * Di căn gan – Phân biệt u gan thể nhiều khối với di căn gan: Di căn gan thường ngấm thuốc viền và giữ thuốc thì tĩnh mạch. => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: * Ung thư túi mật – Giai đoạn muộn có thể thấy túi mật biến dạng và khối phát triển sang nhu mô gan vùng hạ phân thùy V hoặc IV. Khối túi mật & gan có giới hạn không rõ và nhiều thùy, giảm tỷ trọng so với nhu mô gan cả trước và sau tiêm * Nốt trên nền xơ gan: – Nốt tân tạo: kích thước nhỏ, ranh giới không rõ, giảm tín hiệu trên T1W, T2W, không hạn chế khuếch tán trên DWI. Sau tiêm thường không ngấm thuốc hoặc ngấm thuốc kém so với nhu mô gan. – Nốt loạn sản: thường tăng tín hiệu trên T1W, đồng hoặc giảm tín hiệu trên T2W, không hạn chế khuếch tán trên DWI. Ngấm thuốc sớm sau tiêm, không thải thuốc thì muộn. => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: – Hình ảnh “nốt trong nốt”: HCC thường phát triển ở gan bị xơ gan thông qua quá trình gây ung thư gan nhiều giai đoạn, tiến triển từ một nốt tân tạo qua một nốt loạn sản. Khi HCC được phát hiện sớm, khối u có thể được nhìn thấy bên trong nền của một nốt loạn sản, tạo ra sự xuất hiện của một nốt trong nốt. Biểu hiện nốt giảm tín hiệu trên T2W, trung tâm có vùng tăng nhẹ tín hiệu hoặc nốt tăng tín hiệu trên T1W, trung tâm có vùng giảm tín hiệu. => Case lâm sàng 1: * Ung thư đường mật trong gan: * Tăng sản nốt khu trú (FNH) * U máu thể mao mạch * Di căn gan * U tuyến tế bào gan
– Ngoài các xét nghiệm đánh giá chung về toàn trạng như công thức máu, sinh hóa máu với các chỉ sổ về đường huyết, men gan, GGT, Bilirubin có thể có những biến đổi như tăng men gan, tăng bilirubin.
– AFP (Alpha Foeto Protein): Quan trọng trong chẩn đoán. Bản chất của nó là một glycoprotein được sản xuất trong thời kỳ phôi thai. Nồng độ AFP tăng cao trên 400ng/ml được cho là có giá trị cao trong chẩn đoán HCC nguyên phát, tuy nhiên độ nhạy của nó không cao, thấp dưới 40%. Những khối u nhỏ thường có nồng độ AFP thấp. Một số tác giả cũng cho rằng mức AFP chỉ cần trên 200ng/ml là có thể chẩn đoán HCC nguyên phát, tuy nhiên theo tiêu chuẩn chẩn đoán của Bộ Y tế thì mức AFP là > 400ng/ml
– Hiện tại có đánh giá mức AFP L3 có thể được dùng để phân biệt sự gia tăng của AFP trong các trường hợp u lành tính ở gan. Ngưỡng giá trị bình thường của nó là 5%
– Des-gamma-carboxyprothrombin (DCP) được xem là một xét nghiệm chỉ điểm HCC, có độ đặc hiệu cao 95%, tuy nhiên độ nhạy thấp với các khối u nhỏ hơn 3cm, nên bị hạn chế sử dụng trong lâm sàng
– Khi tổn thương ở gan có 1 trong 3 tiêu chuẩn sau:
+ Hình ảnh điển hình của HCC trên CT có cản quang hoặc MRI bụng có tương phản từ + AFP > 400 ng/ml.
+ Hình ảnh điển hình của HCC trên CT scan bụng có cản quang hoặc MRI bụng có tương phản từ + AFP tăng cao hơn bình thường (nhưng chưa đến 400 ng/ml) + có nhiễm HBV và/hoặc HCV. Có thể làm sinh thiết gan để chẩn đoán xác định nếu bác sĩ lâm sàng thấy cần thiết.
– Có bằng chứng giải phẫu bệnh lý là HCC.II. Chẩn đoán siêu âm
* Thể khối
+ Nốt giảm âm, ranh giới rõ hoặc không rõ.
+ Kích thước < 10mm.
+ Không có viền giảm âm xung quanh.
+ Thường chẩn đoán xác định bằng định lương AFP hoặc sinh thiết dưới hướng dẫn của siêu âm.
– Giai đoạn muộn:
+ Là những khối kích thước lớn, hình tròn hoặc bầu dục.
+ Tăng âm đồng nhất hoặc không đồng nhất, trung tâm có thể hoại tử.
+ Có viền giảm âm xung quanh.
+ Doppler: giàu mạch ở cả trung tâm và ngoại vi.
+ Gây hiệu ứng khối đè ép các cấu trúc mạch máu lân cận.
– Thể nhiều khối: tính chất tương tự nhưng biểu hiện nhiều khối.
* Thể thâm nhiễm
+ Biểu hiện nhiều nốt tăng giảm âm ranh giới không rõ lan tỏa toàn bộ gan hoặc 1 thùy mà không tạo khối.
+HCC thâm nhiễm là một thách thức chẩn đoán vì thường khó phân biệt xơ gan.
+ Thường xâm lấn mạch máu => huyết khối tĩnh mạch cửa.* Xâm lấn mạch máu
* Siêu âm Doppler
– Trong trường hợp các mạch máu trong u nhỏ và dòng chảy chậm cần dùng siêu âm Doppler năng lượng để khảo sát rõ hơn.
– Phổ Doppler xung: phổ có dòng chảy dạng động mạch hay gặp trong trường hợp u ác tính trong khi nếu dòng liên tục dạng tĩnh mạch thường gợi ý cho u lành tính. Tốc độ đỉnh tâm thu (PS) hay gặp tăng cao nhiều trong HCC (30-50cm/s), cao vừa trong di căn gan (20-25cm/s). Chỉ số trở kháng (Resistance index: RI) của mạch trong khối HCC thường giảm (0,30- 0,40) so với trị số bình thường (0,50- 0,75) do có nhiều thông động tĩnh mạch.
– Siêu âm Doppler năng lượng: hiển thị được dòng chảy tốc độ thấp, cho phép đánh giá tưới máu khối u chính xác hơn, nhưng không phân biệt được dòng chảy động mạch hay tĩnh mạch.III. Chẩn đoán CLVT
1. Hình thái ngấm thuốc
[gallery link="file" columns="4" ids="117703,117706,117707,117708"]2. Thể khối đơn độc
– Trước tiêm: khối u thường giảm tỷ trọng (30-50HU) có thể đồng nhất hoặc không đồng nhất với những vùng dịch do hoại tử và thoái hóa mỡ hoặc vôi hóa. Rất hiếm khi đồng tỷ trọng với nhu mô gan. Một số trường hợp có thể đồng tỷ trọng nhưng thông thường vẫn có thể thấy được vỏ của khối u và có thể thấy sự đè đẩy của khối u với các thành phần xung quanh.
– Sau tiêm:
+ Thì động mạch (chụp khoảng 15-25s sau tiêm thuốc cản quang): đa phần ngấm thuốc mạnh ở thì động mạch, có thể đều hoặc không đồng đều. Nó là một trong những đặc điểm tương đối có giá trị để phân biệt với các u gan khác. đặc biệt với u máu dạng hang ở gan. Nó thể hiện sự nuôi dưỡng của khối u chủ yếu bằng đường động mạch.
+ Thì TMC hay thì nhu mô (chụp sau khi tiêm thuốc khoảng 70-80s): thải thuốc nhanh hơn so với nhu mô gan nên nó giảm tỷ trọng hơn. Một trong những đặc điểm quan trọng là nó ngấm thuốc ở vùng vỏ.
+ Thì muộn (chụp sau tiêm khoảng 180s): thấy được khối u thải thuốc nhiều hơn nhu mô gan một cách rõ ràng, trở lên đồng hoặc giảm tỷ trọng so với nhu mô gan.
+ Thì nhu mô và thì muộn có thể thấy được vỏ ngấm thuốc của khối u.
– Khối ngấm thuốc mạnh ở thì động mạch nhưng không rõ tính chất thải thuốc thì tĩnh mạch, có thể đồng tỷ trọng hay tăng tỷ trọng hơn nhu mô gan xung quanh do nhiều thành phần xơ trong khối.
=> Case lâm sàng 1:
– Huyết khối tĩnh mạch cửa: Là dấu hiệu quan trọng đánh giá sự ác tính của một khối u gan, bắt đầu từ các nhánh hạ phân thùy, nhánh phân thùy và sau cùng đến thân tĩnh mạch.
+ Nụ giảm tỷ trọng (20-30HU) sùi vào trong lòng tĩnh mạch kèm theo nhánh tĩnh mạch thượng lưu giãn. Các nụ sùi không cản quang sau tiêm thuốc, nhưng thường thấy các dải tăng tỷ trọng quanh tĩnh mạch cửa kéo dài tương ứng với sự hiện rõ hơn của thành tĩnh mạch.
+ Không thấy một nhánh tĩnh mạch cửa, khối u phá hủy hoàn toàn thành tĩnh mạch.
+ Cả 1 thùy giảm tỷ trọng đồng nhất trước khi tiêm cản quang vì 2 lý do: khối u giảm tỷ trọng đồng thời nhu mô gan quanh khối u cũng giảm tỷ trọng vì thiếu cấp máu của tĩnh mạch cửa.
+ Sự bất thường tưới máu của vùng quanh khối u: khi tĩnh mạch cửa bị tắc, nhu mô gan chỉ được cấp máu bởi duy nhất động mạch gan vì thế lưu lượng động mạch tăng. Vì vậy sau khi tiêm thuốc cản quang tĩnh mạch có thể thấy sự tăng tỷ trọng nhất thời trong vùng nhu mô gan lành quanh khối u ở thì động mạch.
– Khối u vỡ tràn máu ổ bụng: bờ khối u không đều mất liên tục, dịch tự do ổ bụng tăng tỷ trọng tự nhiên.3. Thể nhiều khối
– Các khối ranh giới rõ hoặc tập trung thành đám.4. Thể lan tỏa
– Thực thể này thường được phát hiện khi giải phẫu gan hoặc khám nghiệm tử thi.
– Trên hình ảnh, gan được ghi nhận là có nốt, nhưng hình dáng bên ngoài không thể phân biệt được với nốt tái tạo nốt trong bệnh xơ gan. Nhìn chung, gan chứa nhiều (20 đến > 1000) nốt HCC nhỏ giống xơ gan (< 0,6 cm) nằm rải rác trong các nốt xơ gan.5. Thể thâm nhiễm
– Trong khi thể lan tỏa là những nốt không trội lên thành khối thì thể thâm nhiễm vẫn tạo thành khối.
– HCC thâm nhiễm không có ranh giới xác định rõ. Nó bao gồm nhiều nốt tổn thương lan rộng toàn bộ gan hoặc toàn bộ thùy gan.
– Thường kèm nhiều nốt vệ tinh nhỏ.
– Kiểu ngấm thuốc trong thì động mạch có thể là tối thiểu, loang lổ không đều, với sự thải thuốc không đều và không đồng nhất ở thì tĩnh mạch và thì muộn.
– Huyết khối tĩnh mạch cửa thường thấy trong HCC thể thâm nhiễm lan tỏa và đôi khi có thể là phát hiện duy nhất vì tính chấm ngấm thuốc của tổn thương có thể không rõ ràng. Hơn nữa, thay đổi tưới máu gan do huyết khối tĩnh mạch cửa có thể làm khó khăn trong chẩn đoán.6. Thể phối hợp
– HCC kết hợp và ung thư đường mật được tìm thấy trong 1,0-4,7% trường hợp. Cơ chế bệnh sinh của ung thư biểu mô này với sự biệt hóa kép vẫn chưa rõ ràng.
– Đặc điểm ngấm thuốc trong HCC kết hợp và ung thư đường mật có thể là các vùng ngấm thuốc đặc trưng của HCC và các khu vực khác có biểu hiện ngấm thuốc bắt đầu ở giai đoạn tĩnh mạch cửa và tồn tại hoặc tăng nhẹ ở các giai đoạn sau.7. Đánh giá sau điều trị
– Đánh giá phần tổ chức còn ngấm thuốc sau tiêm.IV. Chẩn đoán MRI
* Đặc điểm hình ảnh
– Trên chuỗi xung T2W: đa phần các khối u gan tăng tín hiệu trên xung T2W. Tuy vậy nó đồng đều hay không đồng đều phụ thuộc vào nhiều yếu tố như bản chất của khối, có vôi hóa…trong khi các nốt loạn sản rất hiếm khi tăng tín hiệu trên chuỗi xung T2W. Chúng ta cũng có thể gặp những trường hợp đồng hoặc giảm tín hiệu trên xung T2W mặc dù ít gặp. Một số nốt có tích sắt (siderosis) cũng giảm tín hiệu trên xung T2W.
– Trên chuỗi xung T1W: thường giảm tín hiệu trên T1W. Cũng giống như đối với xung T2W, nó có thể đồng đều hoặc không tùy thuộc vào bản chất của khối u với những thành phần ở trong khối u. Các nốt loạn sản cũng có thể giảm tín hiệu trên cũng giảm tín hiệu trên chuỗi xung T1W. Một số trường hợp có thể thấy nó tăng tín hiệu trên chuỗi xung T1W do chứa mỡ, giàu protein hoặc do nhu mô gan tích sắt nên giảm tín hiệu xung quanh khối nên sẽ thấy tăng tín hiệu của khối trên chuỗi xung T1W.
– Hạn chế khuếch tán trên DWI.
– Sau tiêm ngấm thuốc đối quang từ:
+ Thì động mạch: Khoảng 80-90% có tăng sinh mạch, ngấm thuốc mạnh. Có tác giả cho rằng những khối kích thước nhỏ hơn 1,5cm thường được phát hiện ở thì động mạch do nó ngấm thuốc mạnh và tương đối đồng đều. Những tổn thương lớn hơn có thể ngấm thuốc không đồng đều. Nếu chụp quá sớm có thể sẽ không đánh giá được sự ngấm thuốc vì vậy có thể khảo sát vào thì động mạch muộn. Khoảng 10-20% không tăng sinh hoặc tăng sinh mạch ít sẽ thấy ngấm kém ở thì động mạch. Những trường hợp này thường gặp ở những khối u nhỏ và thiếu mạch máu đến nuôi khối u. Một số ít trường hợp u lớn có thể không tăng sinh mạch.
+ Thì TMC & thì muộn: thải thuốc thì nhu mô và thì muộn có giá trị trong chẩn đoán HCC.* Đánh giá sau điều trị
– Giảm tín hiệu trên T1W.
– Phần tổ chức u còn lại hạn chế khuếch tán trên DWI, ngấm và thải thuốc sau tiêm đối quang từ.
– Tổ chức u hoại tử hoàn toàn sẽ không còn phần hạn chế khuếch tán và ngấm thuốc sau tiêm.* Thể lan tỏa
– Trong loại u này, gan chứa nhiều nốt nhỏ nằm rải rác trong các nốt xơ gan. Hiện chưa rõ HCC lan tỏa phát triển như 1 di căn gan từ một khối HCC nguyên phát xảy ra trong thời gian ngắn hay là nhiều khối u độc lập.
– Những bệnh nhân này thường tiến triển nhanh với tình trạng gan to dẫn đến suy gan.
– Thường alpha-fetoprotein (AFP) tăng cao.* Thể thâm nhiễm
– Đặc điểm hình ảnh:
+ Tổn thương dạng thâm nhiễm, không xác định rõ ranh giới.
+ T1W: thường giảm tín hiệu đồng nhất hoặc không đồng nhất so với nhu mô gan lành.
+ T2W: thường tăng tín hiệu so với nhu mô gan lành xung quanh.
+ DWI: có thể tăng tín hiệu so với nhu mô gan lành xung quanh.
+ T1 Gado: thường tăng sinh mạch tối thiểu, ngấm thuốc kém không đều thì động mạch, thải thuốc thì muộn (50%).* Thể phối hợp
– Thể này hiếm gặp, chỉ khoảng 1% trường hợp HCC và tiên lượng của nó thường xấu và khó điều trị.
– Hình ảnh thay đổi, tùy theo các phần nào trong nó nhiều hay ít.
– Nó thường là khối đơn độc, có tăng tín hiệu không đồng đều trên T2W (có thể tăng nhiều hay ít) và vì vậy nó rất khó chẩn đoán phân biệt với u máu. Phần HCC thường ngấm thuốc mạnh nhưng thải thuốc không rõ. Những tổn thương này thường chẩn đoán khi sinh thiết hoặc mô bệnh học sau mổ.
– Chẩn đoán phân biệt nó với ung thư đường mật trong gan rất khó khăn khi tổn thương của loại này cũng chứa nhiều tổ chức xơ ở trong.
– Nó thường xảy ra trên bệnh nhân xơ gan, có tăng tín hiệu không đồng đều trên T2, giảm tín hiệu trên T1.
– Sau tiêm, nó ngấm thuốc viền ở ngoại vi trên thì động mạch và thì nhu mô và ngấm vào trung tâm, thải thuốc thường hiếm thấy, chỉ khoảng 19% và nó được giải thích là do tổ chức xơ có nhiều ở trung tâm và cũng có thể thấy nó co kéo vỏ khối.
– Dấu hiệu giảm tín hiệu trung tâm trên T2 và sự xuất hiện của vỏ khối là những yếu tố gợi ý cho thể này.V. Chụp mạch máu
– Biểu hiện những khối u tăng sinh mạch được cấp máu bởi động mạch gan trong một số trường hợp có các nhánh ngoài gan: dưới hoành…VI. Phân biệt CLVT
– Thì tĩnh mạch cửa và thì muộn: đồng tỷ trọng hoặc tăng cường ngấm thuốc so với nhu mô gan lành.
– Nếu chụp khu trú vào khối với tiêm tĩnh mạch nhanh đôi khi có thể thấy được mạch máu nuôi dưỡng ở thì rất sớm, đây là dấu hiệu quan trọng để chẩn đoán phân biệt với u tuyến tế bào gan.
– Thì muộn sẹo hình sao trung tâm ngấm thuốc tăng tỷ trọng (2-5 phút): tổn thương lớn (60-70%), tổn thương nhỏ (30-35%).
– Thì tĩnh mạch cửa và thì muộn: ngấm thuốc từ ngoại vi lấp đầy dần vào trung tâm. Đồng hoặc tăng tỷ trọng so với nhu mô gan xung quanh.
– Không ngấm lấp đầy trung tâm trong trường hợp: xơ hóa, vôi hóa, hoại tử chảy máu, huyết khối.
– Khối u máu nhỏ có thể ngấm thuốc đồng nhất thì động mạch và giữ thuốc thì tĩnh mạch cửa và thì muộn.VII. Phân biệt MRI
– Biểu hiện khối đặc tín hiệu tổ chức.
– T1W: giảm tín hiệu.
– T2W: tăng tín hiệu.
– DWI: tăng tín hiệu ngoại vi dạng bia bắn.
– Sau tiêm: ngấm thuốc ít và không đồng nhất ở ngoại vi, ngấm dần vào trung tâm ở thì muộn.
– Khối không có vỏ, không có đường viền ngoại vi.
– T1W: có tín hiệu thấp hoặc đồng tín hiệu với nhu mô gan lành.
– Trường hợp hiếm gặp có thành phần mỡ => thay đổi tín hiệu trên Opp-phase (giảm tín hiệu).
– T2W: đồng hoặc tăng nhẹ tín hiệu. Vùng sẹo trung tâm có thể tăng tín hiệu nhiều hơn xung quanh.
– T1W Gado: tổn thương ngấm thuốc rất mạnh thì động mạch và tương đối đồng đều có dạng hoa thị hay cúc áo. Sẹo trung tâm ngấm thuốc chậm và giữ hình ảnh giảm tín hiệu trong thì động mạch.
+ Sẹo xơ mạch có thể tăng quang dần, thấy rõ nhất ở thì muộn.
+ Trong thì tĩnh mạch cửa, tổn thương đồng tín hiệu đến tăng nhẹ tín hiệu so với nhu mô gan xung quanh. Ổ sẹo xơ trung tâm mặc dù có ngấm thuốc nhưng vẫn giảm tín hiệu. Trong thì bài tiết, tổn tương đồng tín hiệu với mô gan lành còn sẹo xơ có thể tăng tín hiệu do thải thuốc chậm hơn.
– Các tổn thương nhỏ < 3cm (1-2cm) có thể tăng quang đồng nhất, không có sẹo xơ trung tâm.
– Điển hình kích thước < 1cm
– T1W: giảm tín hiệu.
– T2W: tăng tín mạnh, ranh giới rõ.
– Hạn chế khuếch tán trên DWI.
– T1W Gado: ngấm thuốc đồng đều thì động mạch. Thì tĩnh mạch cửa và thì muộn có xu hướng đồng tín hiệu với nền gan lành.
+ Tăng tín hiệu trên T2W
+ Giảm tín hiệu trên T1W
+ Có thể có tín hiệu chảy máu trong khối u (tăng tín hiệu trên T1W).
+ Hạn chế khuếch tán trên DWI
+ Sau tiêm: Các khối u giàu mạch máu (tụy, thận, nội tiết) dễ phát hiện ở thì động mạch. Các khối u ít mạch dễ phát hiện ở thì tĩnh mạch và thì muộn. Ở thì muộn khoảng 1/3 u giảm tín hiệu ở ngoại biên so với trung tâm, hình ảnh được xem là dấu hiệu gợi ý ác tính.
+ Khối < 1.5cm: thường ngấm thuốc đồng nhất.
+ Khối > 1.5cm: thường ngấm thuốc ngoại vi, thải thuốc thì muộn.
– Khối u có bờ và ranh giới rõ nét.
– 1/3 các trường hợp có vòng ngoại vi tương ứng với bao giả quanh khối u.
– T1W: thay đổi, có thể giảm, đồng hoặc tăng tín hiệu do chứa mỡ (50-77%)
– T2W: có xu hướng tăng tín hiệu hơn so với nhu mô gan (75%), có thể có vùng không đồng nhất do mỡ hay chảy máu.
– In/outphase: điển hình cho thấy hình ảnh xóa mỡ trên Outphase => giảm tín hiệu.
– Sau tiêm: ngấm thuốc nhanh và mạnh thì động mạch, đồng hay giảm tín hiệu thì tĩnh mạch cửa và thì muộn.
Tài liệu tham khảo
* CT and MR Imaging Diagnosis and Staging of Hepatocellular Carcinoma: Part I. Development, Growth, and Spread: Key Pathologic and Imaging Aspects – Jin-Young Choi, MD Jeong-Min Lee, MD Claude B. Sirlin, MD
* Hepatocellular Carcinoma: Illustrated Guide to Systematic Radiologic Diagnosis and Staging According to Guidelines of the American Association for the Study of Liver Diseases – Sinead H. McEvoy, MBBCh, FFRRCSI, Colin J. McCarthy
* Hepatocellular Carcinoma Variants: Radiologic-Pathologic Correlation – Yong Eun Chung, Mi-Suk Park, Young Nyun Park
* CT of Atypical and Uncommon Presentations of Hepatocellular Carcinoma – Jabi E. Shriki, Adeel R. Seyal, Manjiri K. Dighe
* Liver – Masses II – Common Tumors – Richard Baron
* Differentiation of hepatocellular carcinoma from its various mimickers in liver magnetic resonance imaging: What are the tips when using hepatocyte-specific agents? – Yang Shin Park, Chang Hee Lee, Jeong Woo Kim
* Infiltrative Hepatocellular Carcinoma: What Radiologists Need to Know – Arich R. Reynolds, Alessandro Furlan , David T. Fetzer
* Portal Vein Tumour Thrombosis in Hepatocellular Carcinoma: Imaging Features and Implications on Management – S. K. Venkatesh, T. P. Hennedige, G. Wang; Singapore/SG
* Liver Imaging Reporting and Data System (LI-RADS) Version 2018: Imaging of Hepatocellular Carcinoma in At-Risk Patients – Victoria Chernyak , Kathryn J. Fowler
* Radiological Diagnosis of Multifocal Hepatocellular Carcinoma – R. Radu, A. Nago, M. Buruian
* Imaging pitfalls in MDCT of hepatocellular carcinoma: an imaging collection of lessons learned – K. M. Wong, A. C. C. Poh, A. G. S. Tan; Singapore/SG
* Hepatocellular carcinoma – Pictorial Review – P. Ninitas, N. C. S. D. Ferreira
* Radiology Illustrated Hepatobiliary and Pancreatic Radiology – Byung Ihn Choi
* Role of MDCT in planning treatment of Hepatocellular carcinoma and imaging findings in treated lesions – U. S. Umer, A. Nawaz Khan, H. Abid, K. Babar, W. Farman, S. Alam, M. Asif, S. Ghulam ghaus, S. Gul; Peshawar/PK
* Hepatic nodules in cirrhosis – I. G. Lupescu; Bucharest/RO
* Pearls and pitfalls in magnetic resonance imaging of hepatocellular carcinoma – Kovac JD, Milovanovic
* Non-invasive diagnosis of infiltrative hepatocellular carcinoma: tricks and pitfalls – G. Porrello, F. Vernuccio, R. Cannella, G. Brancatelli; Palermo/IT
* Spectrum of Pitfalls, Pseudolesions, and Potential Misdiagnoses in Cirrhosis – Khaled M. Elsayes, Victoria Chernyak, Ali I. Morshid
* CT of Atypical and Uncommon Presentations of Hepatocellular Carcinoma – Jabi E. Shriki, Adeel R. Seyal, Manjiri K. Dighe
# Cập nhật nội dung bài viết & Case lâm sàng 14/3/2024