• Giải Phẫu
  • Xương Khớp
  • Thần Kinh
  • Hô Hấp
  • Tim Mạch
  • Tiêu Hóa
  • Tiết Niệu
  • Sinh Dục

Xray.vn

Chẩn Đoán Hình Ảnh

Đăng ký Đăng nhập
Đăng nhập tài khoản
   
Thành viên mới ⇒ Đăng ký ↵
  • Atlas Netter
    • Atlas Đầu cổ
    • Atlas Lồng ngực
    • Atlas Ổ bụng
    • Atlas Chậu hông
    • Atlas Cột sống
    • Atlas Chi trên
    • Atlas Chi dưới
  • Can Thiệp
  • Siêu Âm
  • Test CĐHA
    • Test Giải phẫu
    • Lý thuyết CĐHA
    • Giải phẫu X-quang
    • Case lâm sàng XQ
    • Case lâm sàng SA
    • Case lâm sàng CT
    • Case lâm sàng MRI
    • Giải trí Xray.vn
  • CASE
  • Đào Tạo
  • Giới Thiệu
  • Liên Hệ
Trang chủ » Xương khớp » Di Căn Xương | Bài giảng CĐHA **

Di Căn Xương | Bài giảng CĐHA **

30/09/2026 ThS. Nguyễn Long 34 Bình luận  46619

Nội Dung Bài Giảng

  1. I. Đại cương
    1. 1. Dịch tễ học
    2. 2. Sinh bệnh học và phân bố
    3. 3. Lâm sàng và bệnh lý dọc
  2. II. Chẩn đoán x-quang
    1. 1. Đặc điểm chung
    2. 2. Thể tiêu xương
    3. 3. Thể đặc xương
    4. 4. Thể hỗn hợp
  3. III. Chẩn đoán MRI
    1. 1. Di căn thể đặc xương
    2. 2. Di căn thể tiêu xương
    3. 3. Chẩn đoán phân biệt
  4. Tài liệu tham khảo

I. Đại cương

1. Dịch tễ học

– Tần suất mắc bệnh và đặc điểm dịch tễ chung:
+ Di căn xương là u xương ác tính phổ biến nhất ở người trưởng thành, có tần suất vượt xa u xương nguyên phát với tỷ lệ gấp 25 đến 40 lần.
+ Xương là vị trí di căn phổ biến thứ ba trong cơ thể, chỉ đứng sau phổi và gan.
+ Bệnh gặp chủ yếu ở người trung niên và cao tuổi với đỉnh cao từ 50 đến 70 tuổi, trong đó trên 80% tổng số trường hợp xảy ra ở nhóm tuổi trên 50.
+ Khoảng 10% đến 15% bệnh nhân di căn xương xuất hiện dưới dạng tổn thương ẩn chưa rõ u nguyên phát.
+ Hình thái tổn thương có thể giả lành tính, giả u xương nguyên phát hoặc giả tổn thương viêm và thoái hóa.
– Tần suất theo u nguyên phát ở người trưởng thành:
+ Ung thư biểu mô di căn (carcinoma) chiếm đại đa số các trường hợp ở người trưởng thành.
+ Nhóm phổ biến nhất chiếm trên 80% đến 85% tổng số ca di căn xương bao gồm ung thư vú, ung thư tuyến tiền liệt, ung thư phổi, ung thư thận và ung thư tuyến giáp.
+ Nhóm ít gặp hơn bao gồm ung thư đại trực tràng, ung thư tử cung, ung thư thực quản, ung thư buồng trứng và ung thư bàng quang.
– Tần suất theo u nguyên phát ở trẻ em:
+ U nguyên bào thần kinh (neuroblastoma) là u nguyên phát gây di căn xương phổ biến nhất ở trẻ dưới 5 tuổi.
+ Sarcoma Ewing và u nguyên bào xương (osteosarcoma).
+ Sarcoma cơ vân (rhabdomyosarcoma).
+ U tế bào sáng của thận ở trẻ em (clear cell sarcoma of the kidney) và u Wilms.
– Phân bố vị trí giải phẫu dịch tễ:
+ Tổn thương di căn ưu thế tập trung tại hệ xương trục giàu tủy đỏ hoạt động do nguồn cấp máu phong phú và mạng lưới tĩnh mạch Batson không có van.
+ Cột sống là vị trí bị ảnh hưởng nhiều nhất chiếm khoảng 60% trường hợp, trong đó đoạn ngực và thắt lưng chiếm ưu thế.
+ Xương chậu chiếm khoảng 40%.
+ Xương sọ và xương sườn chiếm khoảng 25%.
+ Đầu gần các xương dài như xương đùi và xương cánh tay chiếm khoảng 15% đến 20%.
+ Các xương ngọn chi bao gồm xương cổ tay, cổ chân và bàn ngón cực kỳ hiếm gặp với tỷ lệ dưới 1%.

Di căn cột sống

2. Sinh bệnh học và phân bố

– Cơ chế bệnh sinh và vòng xoắn tương tác mô tủy:
+ Tổn thương di căn xương phần lớn khởi phát tại tủy xương do tế bào u lắng đọng tại mạng lưới xoang tủy có tốc độ dòng máu chậm và giàu yếu tố tăng trưởng.
+ Giả thuyết “hạt giống và thổ nhưỡng” (Seed and Soil) giải thích sự tương hợp giữa tế bào ung thư di căn và vi môi trường tủy xương.
+ Tế bào u tiết các yếu tố thể dịch như PTHrP, IL-6 và TNF-alpha kích thích tạo xương bào tăng sản xuất RANKL và giảm tiết OPG.
+ Sự gắn kết RANKL vào thụ thể RANK trên tiền hủy xương bào kích hoạt quá trình biệt hóa và tăng cường tiêu xương.
+ Quá trình hủy xương phóng thích các yếu tố tăng trưởng từ chất nền xương như TGF-beta và IGF-1, tiếp tục kích thích tế bào u tăng sinh và tạo nên vòng xoắn bệnh lý tiêu xương.
+ Trong di căn xơ cứng hoặc tạo xương, tế bào u tiết ET-1, Wnt và BMP kích thích biệt hóa tạo xương bào hình thành mô xương bất thường.
– Đường lan truyền của tế bào u di căn:
+ Đường máu là con đường phổ biến nhất, bao gồm đường động mạch và hệ thống tĩnh mạch Batson không van.
+ Mạng lưới tĩnh mạch Batson liên thông trực tiếp từ tĩnh mạch chậu và tĩnh mạch azigos đến đám rối tĩnh mạch quanh sống, giải thích tỷ lệ di căn cột sống rất cao khi áp lực ổ bụng tăng.
+ Đường xâm lấn trực tiếp từ khối u mô mềm hoặc hạch vùng kế cận vào mô xương.
+ Di căn vỏ xương nguyên phát cực kỳ hiếm gặp, đại đa số tổn thương vỏ xương là hậu quả của quá trình xâm lấn liên tục từ tủy xương ra ngoại vi.
– Mô hình phân bố giải phẫu theo vùng tủy đỏ:
+ Phân bố tổn thương di căn tỷ lệ thuận với sự tồn tại của tủy đỏ hoạt động tạo máu ở người trưởng thành.
+ Phân bố ở xương trục chiếm khoảng 44%, trong đó cột sống chiếm ưu thế tuyệt đối từ 60% đến 70% vùng xương trục.
+ Phân bố ở xương chi chiếm khoảng 29%, tập trung chủ yếu tại vùng tủy đỏ đầu gần xương đùi và đầu gần xương cánh tay.
+ Phân bố hỗn hợp cả xương trục và xương chi chiếm khoảng 27%.
+ Di căn xa ở ngọn chi (xương bàn ngón tay và ngón chân) chiếm dưới 1%, thường gợi ý u nguyên phát từ ung thư phổi, ung thư thận hoặc ung thư đường tiêu hóa.
– Đặc điểm phân bố giải phẫu chi tiết theo vùng:
+ Cột sống là vị trí bị ảnh hưởng nhiều nhất, tổn thương khởi phát ưu thế ở nửa sau thân đốt sống do nguồn cấp máu phong phú từ động mạch thân đốt và mạng lưới tĩnh mạch nội tủy.
+ Tổn thương tại nửa sau thân đốt sống sau đó xâm lấn lan sang cuống sống gây nên dấu hiệu mất cuống sống (dấu hiệu con cú nháy mắt) trên phim X-quang quy ước.
+ Các xương dẹt thuộc xương trục bao gồm xương chậu, xương sọ và xương sườn có tần suất mắc bệnh cao do duy trì tủy đỏ suốt đời.
+ Xương chi tập trung tổn thương chủ yếu ở vùng hành xương và chỏm xương đùi, xương cánh tay, hiếm khi lan xuống vùng xa khớp gối hoặc khớp khuỷu.

3. Lâm sàng và bệnh lý dọc

– Đặc điểm diễn tiến lâm sàng giai đoạn sớm:
+ Hầu hết tổn thương di căn xương ở giai đoạn sớm diễn tiến hoàn toàn âm thầm và không xuất hiện triệu chứng lâm sàng.
+ Tổn thương được phát hiện chủ yếu nhờ các phương tiện tầm soát hình ảnh học hoặc tình cờ trong quá trình đánh giá giai đoạn ung thư.
– Nhóm biến cố liên quan đến xương và cơ chế bệnh sinh:
+ Đau xương cục bộ là triệu chứng cơ năng xuất hiện sớm và phổ biến nhất ở khoảng 70% đến 80% bệnh nhân, đau có tính chất tăng về đêm do sự gia tăng áp lực nội tủy và giải phóng các cytokine gây viêm.
+ Khối mô mềm ngoài xương và biến chứng chèn ép thần kinh xuất hiện khi tổn thương phá hủy vỏ xương lan ra ngoài màng xương, gây chèn ép tủy sống ngoài màng cứng (ESCC) phân loại theo thang điểm Bilsky hoặc chèn ép rễ thần kinh.
+ Gãy xương bệnh lý xuất hiện khi tổn thương tiêu xương làm suy giảm tính vẹn toàn cơ học của xương, nguy cơ gãy rất cao khi phá hủy trên 50% đường kính vỏ xương, lún sụp trên 50% chiều cao thân đốt sống hoặc đạt điểm số nguy cơ cao theo thang điểm Mirels.
+ Tăng calci máu do ung thư (HCM) là một cấp cứu chuyển hóa xảy ra ở 10% đến 30% bệnh nhân do tình trạng hủy xương diện rộng giải phóng ion calci vào máu dưới tác động của PTHrP, IL-1, IL-6 và TNF-alpha.
+ Suy tủy xương xuất hiện khi tế bào u thâm nhiễm lan rộng thay thế hoàn toàn mô tạo máu tủy đỏ, gây nên tình trạng giảm 3 dòng tế bào máu ngoại vi.

Di căn xương

  Xray.vn là Website học tập về chuyên ngành Chẩn Đoán Hình Ảnh

  NỘI DUNG WEB
» 422 Bài giảng chẩn đoán hình ảnh
» X-quang / Siêu âm / CT Scan / MRI
» 25.000 Hình ảnh case lâm sàng

  ĐỐI TƯỢNG
» Kỹ thuật viên CĐHA
» Sinh viên Y đa khoa
» Bác sĩ khối lâm sàng
» Bác sĩ chuyên khoa CĐHA

  Nội dung Bài giảng & Case lâm sàng thường xuyên được cập nhật !

  Đăng nhập Tài khoản để xem Nội dung Bài giảng & Case lâm sàng !!!

Đăng nhập tài khoản
   
Thành viên mới ⇒ Đăng ký ↵

II. Chẩn đoán x-quang

1. Đặc điểm chung

– Vai trò và giới hạn độ nhạy của X-quang quy ước:
+ X-quang quy ước là phương tiện hình ảnh ban đầu giúp đánh giá tổng quan cấu trúc xương, xác định hình thái tổn thương và tiên lượng nguy cơ gãy xương bệnh lý theo thang điểm Mirels.
+ Độ nhạy chẩn đoán tổn thương giai đoạn sớm thấp, chỉ phát hiện được tổn thương tiêu xương khi có ít nhất 30% đến 50% lượng khoáng chất của xương bị mất.
+ Không thể phát hiện tổn thương thâm nhiễm tủy xương đơn thuần khi chưa có phản ứng hoặc phá hủy xương xốp và vỏ xương.
– Các hình thái tổn thương theo ung thư nguyên phát:
+ Ung thư vú có hình thái tổn thương đa dạng trên X-quang bao gồm dạng hỗn hợp tiêu xương và đặc xương chiếm ưu thế (khoảng 43%), dạng tiêu xương (khoảng 34%) và dạng đặc xương (khoảng 23%).
+ Ung thư tuyến tiền liệt có tổn thương đặc xương chiếm ưu thế tuyệt đối trên 80% trường hợp, biểu hiện dưới dạng các ổ xơ xương hình tròn hoặc bầu dục đa ổ do tế bào u kích thích biệt hóa tạo xương bào qua con đường ET-1 và Wnt.
+ Ung thư phổi gây tổn thương tiêu xương tiến triển nhanh với bờ tổn thương không rõ dạng gặm nhấm hoặc thấm nhiễm theo phân loại Lodwick, rất hiếm gặp dạng đặc xương trước khi điều trị.
+ Ung thư thận và ung thư tuyến giáp đặc trưng bởi tổn thương tiêu xương phồng vỏ giàu mạch máu phá hủy vỏ xương rõ rệt, thường tạo khối phần mềm lớn kèm nguy cơ chảy máu cao và nguy cơ gãy xương bệnh lý rất cao.
+ Ung thư biểu mô tuyến đường tiêu hóa như đại trực tràng, dạ dày và các u nguyên phát khác thường gây tổn thương tiêu xương, tổn thương đặc xương ít gặp hơn và thường liên quan đến ung thư biểu mô tuyến tiết nhầy do phản ứng xơ hóa mô đệm.

2. Thể tiêu xương

– Cơ chế sinh bệnh học và vi môi trường tủy:
+ Di căn tiêu xương phát sinh từ sự xáo trộn cân bằng tái tạo xương do tế bào u tiết các yếu tố thể dịch như PTHrP, IL-1, IL-6 và TNF-alpha.
+ Các yếu tố này làm gia tăng biểu hiện RANKL và sụt giảm OPG trên tạo xương bào, kích hoạt ồ ạt hủy xương bào qua con đường RANK/RANKL/OPG.
+ Quá trình tiêu xương do hủy xương bào bị kích thích thực hiện chứ không phải do tế bào u trực tiếp tiêu hủy chất nền xương.
– Mẫu hình phá hủy xương trên X-quang theo phân loại Lodwick:
+ Mẫu hình dạng mọt gặm hoặc thâm nhiễm tương ứng phân loại Lodwick II và III phản ánh tính chất ác tính tiến triển nhanh, bờ tổn thương không rõ, vùng chuyển tiếp rộng.
+ Mẫu hình bản đồ phồng vỏ tương ứng phân loại Lodwick IA và IB thường gặp ở tổn thương tiến triển chậm nhưng giàu mạch máu như ung thư thận hoặc ung thư tuyến giáp.
– Đặc điểm hình ảnh học đặc trưng và giới hạn chẩn đoán trên X-quang quy ước:
+ Hình thái tổn thương biểu hiện dưới dạng các ổ thấu quang hình tròn hoặc bầu dục với kích thước từ vài milimét đến vài xentimét kèm sự phá hủy hoàn toàn hệ thống bè xương.
+ Bờ tổn thương không rõ và không có viền xơ hóa quanh tổn thương, phản ánh sự thiếu hụt phản ứng tạo xương bảo vệ do tốc độ phá hủy xương quá nhanh.
+ Mất tối thiểu 30% đến 50% mật độ khoáng chất tổn thương mới hiển thị rõ trên phim X-quang, dẫn đến độ nhạy chẩn đoán tổn thương nội tủy giai đoạn sớm rất thấp.
+ Cạm bẫy chẩn đoán ở bệnh nhân cao tuổi có nền loãng xương nặng dễ làm mờ nhạt tổn thương tiêu xương nhỏ, đòi hỏi phối hợp cắt lớp vi tính hoặc cộng hưởng từ tủy xương.
– Nguyên nhân ung thư nguyên phát và dấu hiệu đặc hiệu:
+ Ung thư thận và ung thư tuyến giáp đặc trưng bởi tổn thương tiêu xương phồng vỏ phình to, giàu mạch máu phá hủy vỏ xương rộng kèm khối mô mềm lớn và nguy cơ chảy máu cao khi can thiệp.
+ Ung thư phổi tế bào không nhỏ và u hắc tố gây tổn thương tiêu xương tiến triển nhanh dạng thâm nhiễm, xâm lấn vỏ xương sớm và có nguy cơ gãy xương bệnh lý rất cao.
+ Ung thư vú, u lympho không Hodgkin và ung thư đường tiêu hóa biểu hiện tổn thương tiêu xương đa ổ kích thước không đồng nhất.
– Chẩn đoán phân biệt và cạm bẫy hình ảnh:
+ Bệnh đa u tủy xương biểu hiện các tổn thương tiêu xương dạng đột xương kích thước tương đối đồng đều, bờ sắc nét không viền xơ hóa, kết hợp giảm mật độ xương lan tỏa và không có phản ứng màng xương.
+ Viêm xương tủy xương cấp hoặc bán cấp có thể giả di căn tiêu xương nhưng thường kèm phản ứng màng xương dạng viền, phù nề mô mềm xung quanh và lâm sàng nhiễm trùng.

[gallery columns="4" link="file" ids="176592,167863,146806,146815,19044,146805,146807,146808,146809,146816,156023,179258"]

– Đặc điểm tổn thương phá hủy xương dạng mọt gặm và thâm nhiễm:
+ Biểu hiện đặc trưng dưới dạng vô số ổ khuyết xương nhỏ đa tâm lan tỏa, cực kỳ hiếm khi xuất hiện dưới dạng một ổ đơn độc.
+ Mẫu hình mọt gặm tương ứng phân loại Lodwick II với các hốc khuyết xương kích thước vài milimét nằm sát nhau và hợp lưu dần.
+ Mẫu hình thâm nhiễm tương ứng phân loại Lodwick III đặc trưng bởi vô số lỗ rỗ thấu quang dưới 1 milimét phân bố dọc theo hệ thống ống Havers.
+ Cả hai mẫu hình đều phản ánh tốc độ phá hủy xương rầm rộ của khối u vượt xa khả năng sửa chữa của tạo xương bào.
+ Tổn thương phân bố ưu thế ở vùng tủy đỏ tạo máu tại hành xương, thân xương dài và các xương dẹt như xương chậu, vòm sọ.
– Giá trị chẩn đoán hình ảnh và phân tích nguy cơ cơ học:
+ Bờ tổn thương hoàn toàn không rõ ràng với vùng chuyển tiếp rất rộng, thể hiện tính chất xâm lấn ác tính cao và thiếu phản ứng xơ hóa bảo vệ.
+ Các ổ tổn thương nội tủy hợp lưu gây gặm khuyết mặt trong vỏ xương, mỏng vỏ xương, đứt đoạn vỏ xương từ trong ra ngoài và làm tăng điểm Mirels tiên lượng gãy xương bệnh lý.
+ Bệnh lý thường tiến triển phá hủy vỏ xương tạo khối mô mềm xâm lấn ngoại vi.
+ Các ung thư nguyên phát gợi ý hàng đầu gồm ung thư phổi tế bào không nhỏ, ung thư vú, ung thư thận và u hắc tố.
– Chẩn đoán phân biệt và cạm bẫy hình ảnh:
+ U lympho xương nguyên phát hoặc sarcoma Ewing ở bệnh nhân trẻ tuổi có thể gây tổn thương thâm nhiễm tương tự nhưng kèm phản ứng màng xương dạng vỏ hành.
+ Viêm xương tủy mủ cấp tính gây phá hủy xương thâm nhiễm tiến triển nhanh nhưng thường xuất hiện mảnh xương chết, tụ dịch phần mềm và đáp ứng viêm lâm sàng.
+ Bệnh đa u tủy xương thể lan tỏa biểu hiện giảm mật độ xương lan tỏa nặng kèm khuyết xương dạng mọt gặm, thiếu phản ứng tạo xương mô đệm.

bone_mets_bmc_907

– Đặc điểm dấu hiệu xóa đoạn xương và cơ chế phá hủy giải phẫu:
+ Dấu hiệu xóa đoạn xương biểu hiện bằng sự tiêu xương hoàn toàn gây biến mất liên tục một cấu trúc giải phẫu khu trú trên phim X-quang quy ước hoặc cắt lớp vi tính.
+ Tổn thương phản ánh quá trình di căn phát triển rầm rộ từ tủy xương xốp ăn mòn và phá hủy hoàn toàn lớp vỏ xương chắc từ trong ra ngoài.
+ Dấu hiệu này chứng tỏ sự mất vẹn toàn cơ học nghiêm trọng của đơn vị xương bị tổn thương và báo hiệu nguy cơ gãy xương bệnh lý cấp tính.
– Biểu hiện dấu hiệu xóa đoạn xương tại các vùng giải phẫu đặc thù:
+ Dấu hiệu xóa đoạn ngành chậu háng và ngành ngồi háng làm gián đoạn sự liên tục của vòng chậu cơ học, gây mất vững khung chậu và dễ nhầm với đường gãy xương chậu cấp tính.
+ Dấu hiệu xóa đoạn xương sườn tạo nên hình ảnh xương sườn biến mất kèm khối mô mềm lồi vào khoang màng phổi hoặc thành ngực xung quanh.
+ Dấu hiệu xóa bờ xương chậu biểu hiện bằng các đường khuyết xương dạng gặm mất bờ mào chậu hoặc cánh chậu kèm khối mô mềm xâm lấn vùng mông hoặc hố chậu.
+ Dấu hiệu mất cuống sống hay dấu hiệu con cú nháy mắt trên phim X-quang cột sống thẳng do tiêu xương phá hủy toàn bộ một bên cuống sống.
– Cạm bẫy chẩn đoán và phân biệt hình ảnh học:
+ Gãy xương chậu do loãng xương hoặc gãy mỏi không do di căn thường thấy đường gãy sắc nét kèm phản ứng can xương muộn, không kèm khối mô mềm và không tiêu đoạn xương rộng.
+ Các tổn thương tiêu xương lành tính như nang xương đơn độc hiếm khi gây xóa một đoạn vỏ xương dài kèm khối mô mềm lớn.

[gallery link="file" ids="19040,19041,19042"]

– Gãy xương bệnh lý ở xương dài và tiêu chuẩn Mirels lượng hóa nguy cơ:
+ Tổn thương tiêu xương làm suy giảm khả năng chịu lực cơ học, nguy cơ gãy xương rất cao khi kích thước tổn thương trên 2.5 cm, phá hủy trên 50% đường kính vỏ xương hoặc có điểm Mirels từ 8 trở lên.
+ Đường gãy đặc trưng bởi dạng nằm ngang hoặc chéo ngắn đi qua trung tâm ổ tiêu xương, kèm bờ vỏ xương phá hủy nham nhở và khối mô mềm ngoài xương tại vị trí gãy.
+ Thang điểm Mirels lượng hóa nguy cơ gãy xương dựa trên 4 yếu tố bao gồm vị trí tổn thương, mức độ đau, bản chất tổn thương (tiêu xương, đặc xương, hỗn hợp) và tỷ lệ phá hủy đường kính vỏ xương, trong đó điểm số từ 8 đến 12 có chỉ định kết hợp xương phòng ngừa.
– Xẹp thân đốt sống bệnh lý do di căn và các dấu hiệu hình ảnh gợi ý ác tính:
+ Ổ tiêu xương phá hủy hệ thống bè xương xốp nội tủy và vỏ thân đốt sống làm mất khả năng chịu lực nén thẳng đứng, dẫn đến lún xẹp, mất chiều cao thân đốt và biến dạng góc cột sống.
+ Dấu hiệu bờ sau thân đốt sống phồng lồi về phía ống sống do khối u nội tủy phát triển đẩy lồi vỏ xương là tiêu chuẩn quan trọng gợi ý bản chất ác tính.
+ Tổn thương thâm nhiễm toàn bộ thân đốt sống, lan rộng xâm lấn cuống sống gây dấu hiệu mất cuống sống và lan ra các cấu trúc cung sau.
+ Hiện diện khối mô mềm cạnh sống hoặc khối mô mềm ngoài màng cứng gây chèn ép tủy sống ngoài màng cứng phân loại theo thang điểm Bilsky.
+ Chẩn đoán phân biệt lún xẹp đốt sống do loãng xương lành tính đặc trưng bởi bờ sau thân đốt sống lõm hoặc thẳng, bảo tồn cuống sống, không có khối mô mềm cạnh sống và thường có dấu hiệu đường gãy nén dưới mâm sống.

[gallery columns="5" link="file" ids="66818,66819,171186,176598,66821,66823,19043,66820,171188,146819"]

– Đặc điểm phá hủy cuống sống trong di căn cột sống và cơ chế mạch máu:
+ Tổn thương tiêu xương làm mất hình ảnh cuống sống một bên hoặc hai bên trên phim X-quang quy ước, là dấu hiệu đặc hiệu của tổn thương di căn ác tính tại cột sống.
+ Mặc dù biểu hiện nổi bật tại cuống sống, tổn thương thực chất khởi phát từ tủy đỏ nửa sau thân đốt sống (qua động mạch thân đốt và đám rối tĩnh mạch Batson không van) rồi xâm lấn thứ phát vào cuống sống.
+ Phá hủy cuống sống phản ánh sự tổn thương thành sau cột sống, làm suy giảm nghiêm trọng độ vững cơ học theo thang điểm SINS và tăng nguy cơ chèn ép tủy sống ngoài màng cứng (ESCC).
– Dấu hiệu con cú nháy mắt hay đốt sống chột:
+ Biểu hiện bằng sự mất hoàn toàn viền xơ cứng và bóng mờ của cuống sống ở một bên trên phim X-quang cột sống tư thế thẳng, tạo hình ảnh giống con cú nhắm một mắt.
+ Là dấu hiệu cảnh báo di căn xâm lấn thành sau thân đốt sống, thường chỉ hiển thị rõ trên phim X-quang khi đã có sự phá hủy trên 30% đến 50% mật độ khoáng của vỏ cuống sống.
– Dấu hiệu con cú mù hay đốt sống mù:
+ Biểu hiện bằng sự phá hủy hoàn toàn cả hai bóng cuống sống trên cùng một tầng đốt sống trên phim chụp thẳng.
+ Phản ánh giai đoạn di căn tiến triển muộn với sự thâm nhiễm diện rộng toàn bộ cấu trúc cung sau, mất hoàn toàn tính vững cơ học cột sống và nguy cơ chèn ép tủy cấp tính rất cao.
– Cạm bẫy chẩn đoán và phân biệt hình ảnh học:
+ Khuyết cuống sống bẩm sinh hoặc thiểu sản cuống sống đặc trưng bởi phản ứng phì đại và tăng xơ cứng bù trừ ở cuống sống đối diện.
+ U bao dây thần kinh hoặc u sợi thần kinh gây bào mòn cuống sống làm rộng lỗ liên hợp nhưng vẫn bảo tồn viền xơ hóa vỏ xương quanh tổn thương.

[gallery link="file" columns="5" ids="146821,76839,76832,76830,76831,146823,146824,146835,146834,146833,112082,132002,156969"]

=> Case lâm sàng 1:

[gallery link="file" ids="46523,46522,46521,46520,46519,46518"]

=> Case lâm sàng 2:

[gallery link="file" columns="5" ids="46547,46546,46545,46544,46543"]

=> Case lâm sàng 3:

[gallery link="file" ids="46779,46780,46778"]

=> Case lâm sàng 4:

[gallery link="file" columns="5" ids="54819,54820,54821,54822,54823"]

=> Case lâm sàng 5:

[gallery link="file" columns="4" ids="54824,54825,54826,54827"]

=> Case lâm sàng 6:

[gallery link="file" columns="5" ids="69173,69175,69176,69177,69178,69180,69181,69182,69183,69184"]

=> Case lâm sàng 7:

[gallery link="file" columns="2" ids="85064,85065"]

=> Case lâm sàng 8:

[gallery link="file" columns="4" ids="111447,111448,111449,111451,111453,111454,111455,111456"]

3. Thể đặc xương

– Cơ chế sinh bệnh học và vi môi trường xơ xương:
+ Di căn đặc xương hình thành do sự lắng đọng bất thường chất nền xơ xương dạng xương màng (woven bone) không sắp xếp cấu trúc bè xương bình thường.
+ Tế bào ung thư tiết các yếu tố thể dịch như ET-1, BMPs, con đường tín hiệu Wnt, PDGF và TGF-beta kích thích trực tiếp tạo xương bào tăng sinh và biệt hóa.
+ Sự rối loạn cân bằng biệt hóa làm gia tăng mật độ khoáng chất nội tủy nhưng làm giảm độ đàn hồi và độ bền cơ học tự nhiên của xương.
+ Tần suất di căn đặc xương thấp hơn di căn tiêu xương ở nhóm ung thư chung, nhưng chiếm tỷ lệ tuyệt đối ở một số ung thư nguyên phát đặc thù.
– Ung thư nguyên phát gây di căn đặc xương và đáp ứng điều trị:
+ Ung thư tuyến tiền liệt là nguyên nhân di căn đặc xương hàng đầu ở nam giới, chiếm trên 80% đến 90% tổng số ca di căn xương tiền liệt tuyến với hình ảnh các ổ xơ xương đa ổ lan tỏa.
+ Ung thư vú là nguyên nhân di căn đặc xương hoặc hỗn hợp phổ biến nhất ở nữ giới, chiếm khoảng 15% đến 25% thể đặc xương đơn thuần và trên 40% thể hỗn hợp.
+ Hiện tượng xơ hóa do đáp ứng điều trị (healing flare response) làm các tổn thương tiêu xương chuyển thành đặc xương sau khi đáp ứng hiệu quả với hóa trị, nội tiết hoặc xạ trị.
+ Nhóm ung thư biểu mô khác gây di căn đặc xương gồm ung thư tế bào chuyển tiếp hệ tiết niệu, ung thư biểu mô tuyến nhầy dạ dày và đại trực tràng, ung thư phế quản tế bào nhỏ (SCLC) và ung thư biểu mô tủy tuyến giáp.
+ Nhóm u thần kinh nội tiết và bệnh lý hệ thống bao gồm u thần kinh nội tiết, u lympho Hodgkin, u nguyên bào tủy và u nguyên bào thần kinh ở trẻ em.
– Đặc điểm hình ảnh học trên X-quang và phân bố giải phẫu:
+ Tổn thương tập trung ưu thế tại hệ xương trục giàu tủy đỏ bao gồm xương chậu, cột sống (thân đốt và cuống sống), xương sườn, xương ức và đầu gần xương dài.
+ Hình thái tổn thương biểu hiện dưới dạng các ổ tăng đậm độ xơ xương hình tròn, bầu dục hoặc dạng đám mây kích thước từ vài milimét đến vài xentimét.
+ Bờ tổn thương mờ nhạt ở giai đoạn xơ hóa cấp tính đang tiến triển và trở nên rõ nét hơn khi quá trình xơ hóa hoàn tất.
+ Dấu hiệu đốt sống ngà (ivory vertebra) biểu hiện toàn bộ thân đốt sống tăng đậm độ đặc xương đồng nhất, bảo tồn kích thước và không phồng thân đốt.
– Chẩn đoán phân biệt và cạm bẫy hình ảnh học:
+ Đảo xương lành tính (bone island / enostosis) đặc trưng bởi tổn thương xơ xương đơn độc dưới 1 cm với các gai xương nhỏ dạng tua nhện nhô vào xương xốp xung quanh và ổn định qua thời gian.
+ Bệnh Paget xương thể xơ cứng gây đặc xương kèm phì đại đại thể thân đốt sống, dày vỏ xương và biến dạng cấu trúc bè xương thô.
+ U xương dạng xương (osteoid osteoma) có ổ tổn thương đặc xương trung tâm kèm viền thấu quang (nidus) nhỏ dưới 1.5 cm và phản ứng xơ xương rộng xung quanh.

[gallery link="file" columns="5" ids="176554,175928,66812,171024,171844,173869,187703,172261,172263,187705,175334,187708,66814,66806,66809,66810,123224,179260"]

=> Case lâm sàng 1:

[gallery columns="2" link="file" ids="176555,176556"]

=> Case lâm sàng 2:

[gallery link="file" ids="171482,171483,171484"]

– Tổn thương là hình đặc xương ranh giới không rõ, khi tổn thương nhỏ và nhiều làm xương có hình thái như bông (Khác bệnh Paget có hình phì đại xương)

[gallery columns="2" link="file" ids="19038,146893"]

– Đôi khi có hình đốt sống đậm đặc tạo dấu hiệu đốt sống ngà “Ivory vertebra sign”, thường kèm theo tổn thương phần sau (cuống sống). Hình ảnh có thể gặp trong cả bệnh Paget, bệnh Hodgkin, lao đốt sống đã khỏi, chấn thương cũ.

[gallery link="file" columns="4" ids="118614,146793,19036,123223"]

=> Case lâm sàng 1:

[gallery link="file" columns="4" ids="48832,48830,48828,48829"]

=> Case lâm sàng 2:

[gallery link="file" columns="5" ids="67498,67499,67501,67496,67497"]

=> Case lâm sàng 3:

[gallery link="file" columns="4" ids="168596,168597,168598,168599,168600,168602,168603,168605"]

=> Case lâm sàng 4:

[gallery link="file" columns="4" ids="116214,116215,116216,116217,116218,116219,116220,116221"]

=> Case lâm sàng 5:

[gallery link="file" columns="4" ids="48016,48019,48018,48017"]

=> Case lâm sàng 6:

[gallery link="file" columns="5" ids="69384,69385,69386,69387,69389"]

4. Thể hỗn hợp

– Cơ chế sinh bệnh học và tính dị biệt tế bào u:
+ Tổn thương di căn hỗn hợp xuất hiện do sự kích hoạt song song cả con đường hủy xương bào qua con đường RANK/RANKL lẫn con đường tạo xương bào qua con đường ET-1, Wnt và BMPs trong cùng vi môi trường tủy.
+ Tính dị biệt của quần thể tế bào ung thư tạo ra các dưới nhóm tế bào tiết đồng thời các cytokine gây tiêu xương và các yếu tố xơ hóa mô đệm xương.
+ Sự biến đổi vi môi trường tủy xương theo thời gian hoặc do tác động trị liệu làm chuyển đổi hình thái tổn thương giữa tiêu xương và đặc xương.
– Các ung thư nguyên phát điển hình và đặc điểm dịch tễ:
+ Ung thư vú là nguyên nhân hàng đầu gây di căn hỗn hợp ở nữ giới, chiếm khoảng 40% đến 43% tổng số ca di căn xương do ung thư vú.
+ Ung thư tuyến tiền liệt biểu hiện thể hỗn hợp ở 15% đến 20% trường hợp giai đoạn tiến triển muộn, đặc biệt khi biến đổi sang dạng ung thư biểu mô thần kinh nội tiết (NEPC).
+ Ung thư phổi gây thể hỗn hợp ở khoảng 15% đến 20% trường hợp, thường gặp ở ung thư phế quản tế bào nhỏ (SCLC) hoặc ung thư biểu mô tuyến.
+ Nhóm ung thư nguyên phát khác bao gồm ung thư cổ tử cung, ung thư đại trực tràng, ung thư dạ dày, ung thư tế bào vảy (SCC), u tinh hoàn và u nguyên bào thần kinh ở trẻ em.
– Đặc điểm hình ảnh học đa phương thức và biến đổi sau điều trị:
+ Phim X-quang quy ước và cắt lớp vi tính biểu hiện cấu trúc không đồng nhất xen kẽ giữa các vùng thấu quang giảm tỷ trọng dưới 30 HU và các vùng tăng đậm độ xơ cứng trên 400 đến 800 HU.
+ Hiện tượng bùng phát đáp ứng điều trị (healing flare response) biểu hiện bằng sự tăng xơ cứng tại các tổn thương tiêu xương cũ sau điều trị nội tiết, hóa trị hoặc xạ trị, cần phân biệt với tổn thương tiến triển.
+ Cộng hưởng từ thể hiện tín hiệu hỗn hợp trên T2W và STIR, giảm tín hiệu trên T1W và hạn chế khuếch tán trên DWI phản ánh sự tồn tại song song của mô u giàu tế bào và xơ hóa chất nền.
– Chẩn đoán phân biệt và cạm bẫy hình ảnh học:
+ Bệnh Paget xương giai đoạn hỗn hợp đặc trưng bởi phì đại đại thể thân xương, dày vỏ xương và thô hệ thống bè xương nhưng bảo tồn cấu trúc chung và không có khối mô mềm ngoài xương.
+ Hoại tử xương vô khuẩn giai đoạn phục hồi biểu hiện viền xơ xương quanh vùng tiêu xương khu trú tại vùng ép chịu lực của đầu xương dài và không phá hủy vỏ xương.

[gallery link="file" columns="5" ids="180055,180056,180057,180058,171026"]

=> Case lâm sàng 1:

[gallery link="file" columns="4" ids="46516,46515,46514,46513,46512,46511,46510,46509"]

=> Case lâm sàng 2:

[gallery link="file" ids="104420,104421,104422,104423,104424,104425"]

=> Case lâm sàng 3:

[gallery link="file" columns="5" ids="67502,67504,67505,67506,67507"]

III. Chẩn đoán MRI

1. Di căn thể đặc xương

– Bản chất tín hiệu cộng hưởng từ và phân bố giải phẫu di căn đặc xương:
+ Cộng hưởng từ là phương tiện chuẩn vàng có độ nhạy cao nhất trong phát hiện sớm tổn thương thâm nhiễm tủy xương trước khi xuất hiện sự thay đổi mật độ khoáng trên X-quang hoặc cắt lớp vi tính.
+ Phân bố tổn thương tỷ lệ thuận với sự tồn tại của tủy đỏ tạo máu, tập trung ưu thế tại thân đốt sống và cung sau (đoạn thắt lưng > ngực > cổ), xương chậu và đầu gần xương dài.
+ Tổn thương biểu hiện dưới dạng các ổ xơ cứng hình tròn hoặc bầu dục đa ổ, kích thước từ vài milimét đến thâm nhiễm toàn bộ thân đốt sống tạo hình thái đốt sống ngà (ivory vertebra).
– Ung thư nguyên phát điển hình và phân nhóm bệnh căn:
+ Ung thư tuyến tiền liệt là nguyên nhân hàng đầu ở nam giới, chiếm trên 80% đến 90% các trường hợp di căn đặc xương.
+ Ung thư vú là nguyên nhân hàng đầu ở nữ giới, thường xuất hiện dưới dạng thể hỗn hợp đặc xương và tiêu xương.
+ Nhóm ung thư biểu mô khác gồm ung thư tế bào chuyển tiếp hệ tiết niệu (TCC), u thần kinh nội tiết (NETs), u lympho Hodgkin, ung thư phế quản tế bào nhỏ (SCLC), ung thư biểu mô tủy tuyến giáp và ung thư biểu mô tuyến nhầy đường tiêu hóa.
+ Ở trẻ em thường gặp u nguyên bào thần kinh và u nguyên bào tủy.
– Đặc điểm trên các chuỗi xung cộng hưởng từ kinh điển và nâng cao:
+ Chuỗi xung T1W là chuỗi xung chìa khóa đánh giá tủy xương, tổn thương biểu hiện giảm tín hiệu mạnh đến mất tín hiệu do tế bào u và chất nền xơ xương thay thế toàn bộ tủy mỡ (tín hiệu thấp hơn đĩa đệm gian sống kế cận).
+ Chuỗi xung T2W và STIR biểu hiện tín hiệu giảm mạnh đến tín hiệu thấp không đồng nhất do thiếu thành phần nước tự do và giàu chất nền khoáng hóa, giúp phân biệt rõ với di căn tiêu xương vốn tăng tín hiệu mạnh trên T2W và STIR.
+ Chuỗi xung T1W sau tiêm thuốc đối quang từ Gadolinium có mức độ ngấm thuốc phụ thuộc vào độ xơ cứng, các ổ xơ cứng thuần thục ngấm thuốc kém hoặc không ngấm thuốc, trong khi viền tổn thương đang hoạt động có thể ngấm thuốc nhẹ không đồng nhất.
+ Chuỗi xung khuếch tán DWI và bản đồ ADC biểu hiện tăng tín hiệu trên DWI b-value cao (b800 hoặc b1000) và giảm giá trị hệ số khuếch tán giả định ADC do mật độ tế bào cao trong mô u.
+ Chuỗi xung Dixon biểu hiện sụt giảm hoặc mất hoàn toàn tỷ lệ mỡ (fat fraction < 20%) tại khu vực thâm nhiễm tủy.
– Dấu hiệu phân biệt và cạm bẫy chẩn đoán trên cộng hưởng từ:
+ Dấu hiệu bảo tồn đĩa đệm với chiều cao và tín hiệu đĩa đệm gian sống hoàn toàn bình thường là tiêu chuẩn then chốt phân biệt di căn cột sống với viêm thân đốt sống đĩa đệm.
+ Đảo xương lành tính (enostosis) biểu hiện giảm tín hiệu mạnh trên tất cả các chuỗi xung, không hạn chế khuếch tán trên DWI, không ngấm thuốc Gadolinium và không kèm phù tủy xung quanh.
+ Biến đổi thoái hóa Modic III biểu hiện dải giảm tín hiệu trên T1W và T2W nằm song song ngay dưới mâm sống, bảo tồn cấu trúc hình học và không kèm khối mô mềm ngoài màng cứng.

[gallery link="file" columns="4" ids="150167,181751,181753,181754,115972,115973,115975,25699,25700,150168,21071,21068"]

=> Case lâm sàng 1:

[gallery link="file" columns="5" ids="46529,46528,46525,46527,46526"]

=> Case lâm sàng 2:

[gallery link="file" columns="4" ids="46535,46534,46533,46532"]

=> Case lâm sàng 3:

[gallery link="file" columns="4" ids="46541,46540,46539,46538"]

=> Case lâm sàng 4:

[gallery link="file" columns="5" ids="82345,82346,82347,82348,82349"]

=> Case lâm sàng 5:

[gallery link="file" columns="5" ids="75732,75733,75734,75735,75736"]

2. Di căn thể tiêu xương

– Chuỗi xung T1W đánh giá thâm nhiễm tủy xương:
+ Tín hiệu giảm mạnh do tế bào u giàu nước và protein thay thế hoàn toàn tủy mỡ tăng tín hiệu bình thường, thấp hơn hẳn tín hiệu đĩa đệm gian sống.
+ Dấu hiệu đĩa đệm sáng hơn thân đốt sống (bright disc sign / dark vertebra sign) là tiêu chuẩn đặc hiệu phát hiện thâm nhiễm tủy lan tỏa.
+ Biến chứng kèm theo gồm tỷ lệ cao gãy lún thân đốt sống, hình thành khối mô mềm ngoài màng cứng gây chèn ép tủy (ESCC) hoặc khối phần mềm cạnh sống.
– Chuỗi xung T2W và STIR:
+ Tín hiệu tăng từ vừa đến mạnh trên T2W và STIR do mật độ tế bào cao và chứa nhiều nước tự do.
+ Dải phù tủy ngoại vi dạng quầng sáng (halo sign) bao quanh tổn thương phản ánh phản ứng tủy xương lân cận.
– Chuỗi xung T1W sau tiêm thuốc đối quang từ Gadolinium:
+ Ngấm thuốc lan tỏa mạnh hoặc ngấm thuốc không đồng nhất với viền ngấm thuốc quanh vùng hoại tử trung tâm ở các tổn thương phồng vỏ giàu mạch máu.
+ Đánh giá chính xác ranh giới xâm lấn màng xương, khối mô mềm cạnh sống và mức độ chèn ép tủy sống ngoài màng cứng theo thang điểm Bilsky.
– Chuỗi xung cộng hưởng từ nâng cao (DWI/ADC và Dixon/Chemical shift):
+ Chuỗi xung DWI và bản đồ ADC biểu hiện tăng tín hiệu mạnh trên DWI b-value cao (b800 hoặc b1000) và giảm trị số ADC rõ rệt dưới 0.8 đến 1.0 x 10^-3 mm2/s do mật độ tế bào u dày đặc.
+ Chuỗi xung Dixon biểu hiện không sụt giảm tín hiệu trên chuỗi xung xơ pha (out-of-phase), khẳng định sự thay thế hoàn toàn mỡ nội tủy bằng mô u.
– Chẩn đoán phân biệt xẹp đốt sống do di căn ác tính so với xẹp đốt sống do loãng xương lành tính:
+ Xẹp đốt sống ác tính biểu hiện T1W giảm tín hiệu toàn bộ thân đốt sống lan ra cuống sống, bờ sau thân đốt sống phồng lồi (convex posterior border sign), hạn chế khuếch tán mạnh trên DWI và kèm khối mô mềm ngoài màng cứng.
+ Xẹp đốt sống do loãng xương biểu hiện T1W bảo tồn một phần tín hiệu tủy mỡ lành còn sót lại, dải phù tủy dạng dải song song mâm sống, có dấu hiệu đường nứt chứa dịch (fluid sign) và bảo tồn cuống sống.
– Chẩn đoán phân biệt với đảo tủy đỏ lành tính:
+ Đảo tủy đỏ giảm tín hiệu nhẹ trên T1W nhưng có sự sụt giảm tín hiệu rõ rệt trên chuỗi xung Dixon out-of-phase do chứa mỡ vi thể và hoàn toàn không hạn chế khuếch tán trên DWI.
+ Bảo tồn vỏ xương, không gây tiêu xương, không phồng thân đốt và không kèm khối mô mềm xung quanh.

[gallery link="file" columns="4" ids="181742,181750,25701,181759,181760,181761,181762,181997"]

=> Case lâm sàng 1:

[gallery link="file" ids="88936,88937,88938,88939,88940,88941"]

=> Case lâm sàng 2:

[gallery link="file" columns="4" ids="70204,70205,70206,70207"]

=> Case lâm sàng 3:

[gallery link="file" columns="4" ids="46554,46557,46556,46555"]

=> Case lâm sàng 4:

[gallery link="file" columns="4" ids="70204,70205,70206,70207"]

3. Chẩn đoán phân biệt

– Viêm thân đốt sống đĩa đệm do vi khuẩn sinh mủ:
+ Bệnh nguyên phổ biến nhất do Staphylococcus aureus chiếm từ 60% đến 80% trường hợp, tiếp theo là vi khuẩn Gram âm như Escherichia coli và Pseudomonas aeruginosa ở bệnh nhân đái tháo đường hoặc sau can thiệp niệu.
+ Vị trí phân bố ưu thế ở cột sống thắt lưng chiếm khoảng 50% đến 60%, cột sống ngực chiếm 30% đến 40% và cột sống cổ chiếm khoảng 10%.
+ Mẫu hình tổn thương đặc trưng ảnh hưởng đến đơn vị hai thân đốt sống kế cận và đĩa đệm gian sống ở giữa, tổn thương đa tầng không liên tục ít gặp trong nhiễm trùng sinh mủ nhưng phổ biến trong lao cột sống.
+ Dấu hiệu hẹp khoảng đĩa đệm gian sống kèm phá hủy mâm sống làm mất đường viền vỏ xương liên tục sắc nét trên cả chuỗi xung T1W và T2W.
– Đặc điểm hình ảnh học chi tiết trên các chuỗi xung cộng hưởng từ:
+ Chuỗi xung T1W biểu hiện giảm tín hiệu rõ rệt ở đĩa đệm và tủy xương dưới mâm sống do phù nề và tăng lượng nước ngoại bào, kèm xóa mờ đường ranh giới mâm sống.
+ Chuỗi xung T2W và STIR biểu hiện tăng tín hiệu mạnh dạng dịch ở đĩa đệm, biến mất dải giảm tín hiệu của khe nhân đĩa đệm kết hợp phù tủy xương diện rộng dưới mâm sống hai bên.
+ Chuỗi xung T1W sau tiêm thuốc đối quang từ Gadolinium xóa mỡ biểu hiện đĩa đệm ngấm thuốc không đồng nhất hoặc ngấm thuốc viền ngoại vi, tủy xương dưới mâm sống ngấm thuốc lan tỏa mạnh, hiển thị khối áp xe ngoài màng cứng hoặc áp xe cơ thắt lưng chậu với viền ngấm thuốc mỏng liên tục.
+ Chuỗi xung DWI và bản đồ ADC biểu hiện hạn chế khuếch tán mạnh tại vùng tụ mủ đĩa đệm và các ổ áp xe cạnh sống hoặc ngoài màng cứng.
+ Chuỗi xung Dixon xóa mỡ hỗ trợ bộc lộ tối ưu mức độ thâm nhiễm tủy xương và phù nề kề cận mâm sống tổn thương.
– Dấu hiệu then chốt phân biệt di căn cột sống với viêm thân đốt sống đĩa đệm:
+ Dấu hiệu bảo tồn đĩa đệm là tiêu chuẩn quan trọng nhất, di căn cột sống ưu thế bảo tồn đĩa đệm gian sống và chiều cao khoang đĩa đệm, trong khi viêm thân đốt sống đĩa đệm do vi khuẩn phá hủy sớm đĩa đệm và gây hẹp khoang đĩa đệm.
+ Di căn cột sống thường phát sinh từ tủy đỏ nửa sau thân đốt sống lan ra cuống sống và cung sau, trong khi viêm thân đốt sống đĩa đệm khởi phát từ góc trước thân đốt sống lân cận mâm sống rồi xâm lấn qua đĩa đệm sang đốt sống đối diện.
+ Áp xe ngoài màng cứng trong viêm thân đốt sống đĩa đệm thường có viền ngấm thuốc mỏng màng nhẵn, trong khi khối mô mềm ngoài màng cứng do di căn (ESCC) ngấm thuốc đặc dạng mô u phát triển từ thân đốt sống.

[gallery link="file" columns="5" ids="25668,25669,25670,25671,25673"]

=> Case lâm sàng 1:

[gallery columns="4" link="file" ids="40600,40603,40602,40601"]

=> Case lâm sàng 2:

[gallery columns="5" link="file" ids="40610,40609,40608,40607,40606"]

=> Case lâm sàng 3:

[gallery columns="5" link="file" ids="40641,40633,40636,40635,40634"]

=> Case lâm sàng 4:

[gallery columns="4" link="file" ids="40647,40652,40653,40654"]

=> Case lâm sàng 5:

[gallery columns="4" link="file" ids="40661,40662,40663,40664"]

=> Case lâm sàng 6:

[gallery link="file" columns="5" ids="97010,97011,97013,97014,97015"]

=> Case lâm sàng 7:

[gallery link="file" columns="5" ids="99495,99496,99497,99498,99499"]

* Viêm cột sống do lao

– Đặc điểm sinh bệnh học và cơ chế lan truyền của lao cột sống:
+ Vi khuẩn lao (Mycobacterium tuberculosis) lan truyền theo đường máu đến cột sống qua động mạch thân đốt hoặc đám rối tĩnh mạch Batson không van.
+ Tổn thương khởi phát ưu thế ở phần trước thân đốt sống kề mâm sống vùng dưới đĩa sụn, sau đó lan rộng rầm rộ dưới dây chằng dọc trước sang các tầng đốt sống lân cận.
+ Đĩa đệm gian sống và cấu trúc cung sau được bảo tồn tương đối ở giai đoạn sớm do vi khuẩn lao thiếu hệ enzyme phân giải protein như vi khuẩn sinh mủ.
+ Quá trình tiêu xương viền mâm sống gây xẹp lún phần trước thân đốt, hình thành biến dạng gập góc gù cột sống (dấu hiệu gù Gibbus) và hẹp ống sống gây chèn ép tủy.
– Đặc điểm hình ảnh học đa phương thức trên cộng hưởng từ và cắt lớp vi tính:
+ Chuỗi xung T1W biểu hiện giảm tín hiệu tủy xương do thâm nhiễm tế bào viêm, phù tủy và thay thế tủy mỡ tại các thân đốt sống bị tổn thương.
+ Chuỗi xung T2W và STIR biểu hiện tăng tín hiệu mạnh ở tủy xương, khoang đĩa đệm giai đoạn muộn và mô mềm cạnh sống hoặc ngoài màng cứng.
+ Chuỗi xung T1W sau tiêm thuốc đối quang từ Gadolinium xóa mỡ bộc lộ khối áp xe lạnh cạnh sống với viền ngấm thuốc mỏng màng nhẵn đồng nhất gặp trong 55% đến 95% trường hợp.
+ Chuỗi xung DWI và bản đồ ADC biểu hiện hạn chế khuếch tán tại vùng hoại tử bã đỗ trung tâm của khối áp xe lạnh.
+ Phim cắt lớp vi tính bổ sung giá trị then chốt nhờ khả năng phát hiện tổn thương vôi hóa nội mô trong khối áp xe lạnh (dấu hiệu đặc hiệu của lao) và đánh giá chi tiết mức độ phá hủy bè xương.
– Dấu hiệu then chốt phân biệt lao cột sống với di căn cột sống:
+ Lao cột sống khởi phát ở phần trước thân đốt sống và lan rộng dưới dây chằng dọc trước qua nhiều tầng liền kề, trong khi di căn cột sống khởi phát ưu thế ở phần sau thân đốt sống và cuống sống (dấu hiệu cuống sống) và rất hiếm khi lan dưới dây chằng dọc trước.
+ Lao cột sống bảo tồn đĩa đệm ở giai đoạn sớm nhưng phá hủy đĩa đệm ở giai đoạn muộn, trong khi di căn cột sống bảo tồn đĩa đệm hoàn toàn ngay cả khi thân đốt sống bị phá hủy nặng.
+ Lao cột sống tạo ổ áp xe lạnh thành mỏng nhẵn, ngấm thuốc viền mỏng màng và thường kèm vôi hóa nội mô trên cắt lớp vi tính, trong khi di căn cột sống tạo khối mô mềm đặc, ngấm thuốc mạnh không đồng nhất và không có vôi hóa nội mô.

=> Case lâm sàng 1:

[gallery columns="4" link="file" ids="25680,25681,25683,25684,25688,25685,25686,25687"]

=> Case lâm sàng 2:

[gallery link="file" ids="45751,45750,45749,45748,45747,45746"]

=> Case lâm sàng 3:

[gallery link="file" columns="5" ids="70218,70219,70220,70221,70223,70224,70225,70227,70228,70229"]

=> Case lâm sàng 4:

[gallery link="file" ids="70231,70232,70233,70235,70236,70238"]

=> Case lâm sàng 5:

[gallery link="file" columns="5" ids="70241,70242,70243,70244,70246"]

=> Case lâm sàng 6:

[gallery link="file" columns="4" ids="70253,70254,70255,70256,70257,70258,70259,70260"]

=> Case lâm sàng 7:

[gallery link="file" columns="4" ids="70265,70266,70267,70268,70270,70271,70272,70273"]

Tài liệu tham khảo

* Imaging of bone metastasis: An update – Gerard J O’Sullivan, Fiona L Carty, and Carmel G Cronin
* Radiologic Evaluation Of Skeletal Metastases: Role Of Plain Radiographs And Computed Tomography – Christina Kalogeropoulou, Anna Karachaliou, Peter Zampakis
*
FEGNOMASHIC: a classic never goes out of style – A. S. G. Costa, C. Videira, S. Ferreira
* FEGNOMASHIC: from x-ray to MRI – S. Fouassier, A. L. C. Duarte, C. Ruivo
* Bone lesions in the oncohematological patient: Pearls and pitfalls In-Phase and Out- of – Phase Magenitc Resonance Imaging sequences – M. Martínez Fernández, C. Botía González, A. García Gerónimo
* Spondylodiscitis versus vertebral metastasis on MRI: A pictorial review – B. Ağrıdağ, C. Şahin; Istanbul/TR
* Bone Metastasis, despite everything! – Y. K. Ng Wong, A. L. Sánchez Martinez, A. Rivas, M. Fernández Viñas; Barcelona/ES
* Diagnostic Imaging: Musculoskeletal Non-Traumatic Disease, 3e (2022) – Davis, Blankenbaker, Bernard
* The Diagnostic Imaging of Bone Metastases – Walter Heindel
* State-of-the-art imaging for diagnosis of metastatic bone disease – Modernste Bildgebung zur Diagnose von Knochenmetastasen
* Spinal Axis Metastases – RICHARD G. PERRIN,

  • Share on Facebook
  • Tweet on Twitter
  • Share on LinkedIn

Xem thêm bài giảng

Viêm Gân Vôi Hóa | Bài giảng CĐHA *
Tiếp Cận Chẩn Đoán U Xương | Bài giảng CĐHA **
Loạn Sản Xơ Xương | Bài giảng CĐHA **

Danh mục: Xương khớp

guest
guest
34 Bình luận
ThS. Nguyễn Long
ThS. Nguyễn Long
Admin
26/09/2026 11:17 sáng

# Cập nhật nội dung bài viết & Case lâm sàng 26/9/2026

Trả lời ↵
ThS. Nguyễn Long
ThS. Nguyễn Long
Admin
19/04/2025 12:00 sáng

# Cập nhật nội dung bài viết & Case lâm sàng 18/4/2025

Trả lời ↵
ThS. Nguyễn Long
ThS. Nguyễn Long
Admin
11/01/2025 10:22 sáng

# Cập nhật nội dung bài viết & Case lâm sàng 11/1/2025

Trả lời ↵
ThS. Nguyễn Long
ThS. Nguyễn Long
Admin
19/12/2024 8:38 chiều

# Cập nhật nội dung bài viết & Case lâm sàng 19/12/2024

Trả lời ↵
« Trang trước 1 … 5 6 7

Sidebar chính

Thư Viện Ca Lâm Sàng

  • Hô Hấp

    Hô Hấp (450)

  • Sinh Dục

    Sinh Dục (638)

  • Tai Mũi Họng

    Tai Mũi Họng (241)

  • Thần Kinh

    Thần Kinh (885)

  • Tiết Niệu

    Tiết Niệu (357)

  • Tiêu Hóa

    Tiêu Hóa (1445)

  • Tim Mạch

    Tim Mạch (170)

  • Xương Khớp

    Xương Khớp (544)

×

Thống Kê Website

  • » 352 Chủ Đề Chẩn Đoán Hình Ảnh
  • » 14058 Lượt Cập Nhật Bài Viết
  • » 9381 Tài Khoản Đã Đăng Ký
  • » 694 Tài Khoản Đang Truy Cập

© 2014-2026 | HPMU Radiology

HƯỚNG DẪN   ĐĂNG KÝ & GIA HẠN