• Giải Phẫu
  • Xương Khớp
  • Thần Kinh
  • Hô Hấp
  • Tim Mạch
  • Tiêu Hóa
  • Tiết Niệu
  • Sinh Dục

Xray.vn

Chẩn Đoán Hình Ảnh

Đăng ký Đăng nhập
Đăng nhập tài khoản
   
Thành viên mới ⇒ Đăng ký ↵
  • Atlas Netter
    • Atlas Đầu cổ
    • Atlas Lồng ngực
    • Atlas Ổ bụng
    • Atlas Chậu hông
    • Atlas Cột sống
    • Atlas Chi trên
    • Atlas Chi dưới
  • Can Thiệp
  • Siêu Âm
  • Test CĐHA
    • Test Giải phẫu
    • Lý thuyết CĐHA
    • Giải phẫu X-quang
    • Case lâm sàng XQ
    • Case lâm sàng SA
    • Case lâm sàng CT
    • Case lâm sàng MRI
    • Giải trí Xray.vn
  • CASE
  • Đào Tạo
  • Giới Thiệu
  • Liên Hệ
Trang chủ » Tiêu hóa » Xơ Gan I Bài giảng CĐHA *

Xơ Gan I Bài giảng CĐHA *

05/10/2025 ThS. Nguyễn Long 23 Bình luận  32753

Nội Dung Bài Giảng

  1. I. Đại cương
    1. * Nguyên nhân
    2. * Sinh lý  bệnh
  2. II. Chẩn đoán siêu âm
    1. 1. Xơ gan tại gan
    2. 2. Xơ gan sau gan
    3. 3. Xơ gan trước gan
  3. III. Chẩn đoán CLVT
    1. 1. Giai đoạn sớm
    2. 2. Giai đoạn muộn
  4. IV. Chẩn đoán MRI
    1. 1. Đặc điểm hình ảnh
    2. 2. Nốt tân tạo
    3. 3. Nốt loạn sản
    4. 4. Nốt HCC
  5. Tài liệu tham khảo

I. Đại cương

– Xơ gan (Cirrhosis) là một bệnh gan mạn tính được đặc trưng bởi sự thay thế mô gan bằng mô xơ, sẹo và sự thành lập các nốt tân sinh, dẫn đến mất chức năng gan.
– 
Thuật ngữ xơ gan được dịch từ chữ Cirrhosis có nghĩa là gan có màu nâu và được Laennec sử dụng từ năm 1819. Dần dần người ta thấy xở gan không chỉ có màu nâu mà quan trọng hơn thế là bị tổ chức xơ xâm nhập làm cho gan chắc lên. Đến năm 1919 Fiesinger và Albot đã phân biệt gan bị xơ hoá với xơ gan và định nghĩa xơ gan như sau:
+ Xơ gan là một tình trạng xơ hoá lan toả trong nhu mô gan làm đảo lộn cấu trúc của gan.
+ Quá trình xơ hoá đã hình thành nên các dải xơ, chia cắt các tiểu thuỳ gan thành các tiểu thuỳ gan giả khiến cho tuần hoàn qua gan bị rối loạn, làm cho các tế bào gan lại tiếp tục bị tổn thương và lại dẫn đến xơ hoá lan toả trong nhu mô gan.
+ Như vậy xơ gan không phải là một bệnh riêng biệt mà là một hội chứng bệnh lý, là hậu quả cuối cùng của quá trình tổn thương tế bào gan. Xơ gan có sự kết hợp của 3 quá trình tổn thương: tổn thương tế bào gan / tăng sinh tổ chức liên kết / tái tạo tế bào gan

Xơ gan

* Nguyên nhân

– Xơ gan do rượu chiếm tỷ lệ khá cao, nó thường tương ứng với thể nốt xơ nhỏ kèm theo các nốt tái tạo nhỏ < 3mm còn gọi là gan đầu đinh. Xơ gan sau hoại tử có nguồn gốc virus hay độc chất thường có hình ảnh nốt lớn > 10mm còn gọi là gan khoai tây. Tuy nhiên xơ gan do rượu đôi khi có nốt lớn.
– Nguyên nhân gây gan nhiễm mỡ: bệnh lý gan do rượu, bệnh Wilson, nghiện hút, viêm gan mỡ không do rượu.
– Viêm gan mạn thể hoạt động: viêm gan B phổ biến nhất ở châu Phi và châu Á. Viêm gan C: Phổ biến nhất ở các quốc gia phương Tây và Nhật Bản.
– Bệnh lý đường mật: như viêm xơ đường mật nguyên phát, viêm đường mật tiên phát.
– Viêm gan tự miễn.
– Bệnh lý mạch máu: gan sung huyết do suy tim phải, hội chứng Budd-Chiari, bệnh tắc nghẽn tĩnh mạch gan – hiếm gặp.
– Chuyển hóa: như nhiễm sắc tố sắt di truyền, bệnh Wilson, thiếu hụt alpha-1-antitrypsin.
– Do thuốc: ví dụ methotrexate.

* Sinh lý  bệnh

– Tổn thương tế bào gan: Tổn thương tế bào gan (thoái hoá, hoại tử) là yếu tố khởi đầu và tồn tại trong suốt quá trình xơ gan. Có thể nguyên nhân ban đầu (vi rút, nghiện rượu, tắc mật…) tiếp tục công kích nhưng còn có do sự chèn ép của tổ chức xơ tăng sinh, sự đảo lộn tuần hoàn trong gan gây ra. Ngày nay, người ta còn đề cập đến yếu tố tự miễn dịch khi tế bào gan bị tổn thương sinh ra tự kháng nguyên, cơ thể sinh ra tự kháng thể, phản ứng kháng nguyên kháng thể càng làm cho tế bào gan bị tổn thương.

– Tăng sinh tổ chức liên kết: lan toả toàn bộ gan, chúng xuất phát từ tổ chức liên kết ở khoảng cửa và ngay bên trong tiểu thuỳ gan nơi mà các tế bào gan bị hoại tử. Ở khoảng cửa các tế bào sợi non và sợi tạo keo tăng sinh vây quanh các ống mật và các mạch máu, còn ở nhu mô gan khi các tế bào gan bị hoại tử các sợi liên võng ở khoảng Disse của các bè gan bị xẹp xuống dần dần biệt hoá thành sợi tạo keo, đồng thời tế bào Kuffer và các mô bào biến thành tế bào sợi tạo ra những dải xơ chia cắt các tiểu thuỳ gan thành các phần, mỗi phần như thế được gọi là một tiểu thuỳ gan giả. Ở tổ chức liên kết nối liền giữa khoảng cửa và vùng trung tâm tiểu thuỳ, hình thành những mạch máu mới nối liền tĩnh mạch cửa và động mạch gan với tĩnh mạch trung tâm tiểu thuỳ trên cơ sở một số mao mạch nan hoa cũ, đưa máu từ động mạch gan và tĩnh mạch cửa đổ thẳng về tĩnh mạch trung tâm tiểu thuỳ mà không qua các xoang mạch làm cho tuần hoàn trong gan bị đảo lộn, chức năng chống độc bị giảm. Tế bào gan nhất là các tiểu thuỳ giả bị thiếu oxy, thiếu dinh dưỡng dần dần lại bị thoái hoá và hoại tử.

– Tái tạo tế bào gan: Ngay sau khi tế bào gan bị hoại tử, ở những nơi giáp với vùng hoại tử xuất hiện những tế bào gan có kích thước lớn hơn tế bào gan bình thường, trong nhân có thể thấy 3 – 4 hạt nhân, lúc đầu chỉ quan sát được dưới kính hiển vi về sau chúng họp thành những ổ nhỏ có thể quan sát bằng mắt thường được gọi là những ổ tái tạo, ở sát bề mặt gan các ổ tái tạo đó phát triển lồi lên thành những hạt gọi là hạt đầu đanh. Trong các ổ tái tạo các tế bào gan không sắp xếp thành bè rõ rệt, các mao mạch xếp không theo quy luật hướng tâm và không có tĩnh mạch trung tâm, đồng thời phát triển những nhánh nối giữa động mạch gan và tĩnh mạch cửa làm cho áp lực động mạch chuyển vào tĩnh mạch khiến cho áp lực tĩnh mạch cửa tăng lên.Ở giai đoạn đầu của xơ gan, gan thường to lên do hiện tượng tăng sản tế bào gan và tổ chức liên kết, nhưng đến giai đoạn cuối thì gan teo nhỏ lại. Nhưng có loại xơ gan, gan to lên như: xơ gan tim, xơ gan mật…

Xơ gan

  Xray.vn là Website học tập về chuyên ngành Chẩn Đoán Hình Ảnh

  NỘI DUNG WEB
» 422 Bài giảng chẩn đoán hình ảnh
» X-quang / Siêu âm / CT Scan / MRI
» 25.000 Hình ảnh case lâm sàng

  ĐỐI TƯỢNG
» Kỹ thuật viên CĐHA
» Sinh viên Y đa khoa
» Bác sĩ khối lâm sàng
» Bác sĩ chuyên khoa CĐHA

  Nội dung Bài giảng & Case lâm sàng thường xuyên được cập nhật !

  Đăng nhập Tài khoản để xem Nội dung Bài giảng & Case lâm sàng !!!

Đăng nhập tài khoản
   
Thành viên mới ⇒ Đăng ký ↵

II. Chẩn đoán siêu âm

1. Xơ gan tại gan

* Nguyên nhân: Viêm gan virus B,C, nhiễm độc rượu mạn tính, viêm xơ đường mật, nhiễm sắc tố sắt, viêm gan tự miễn…
* Giai đoạn đầu:
– Hình ảnh không đặc hiệu, gan có thể to toàn bộ.
– Nhu mô gan thô, hạn chế quan sát các vùng sâu, các mạch máu khó quan sát hơn.

* Giai đoạn muộn:
– Biến đối hình thái gan:

+ Bờ gan lồi lõm do teo không đều giữa các vùng khác nhau, đè đẩy đường bờ túi mật, đè đẩy tĩnh mạch chủ dưới.

[gallery link="file" columns="4" ids="117809,117819,117822,14648,14649,14650,14651"]

+ Thùy trái và phân thùy I phì đại. Gan phải, chủ yếu phân thùy sau teo nhỏ.
+ Theo Seitz: tỷ lệ phân thùy I / thùy gan trái trên lớp cắt dọc qua tĩnh mạch chủ dưới > 0,35.
+ Theo Harbin: tỷ lệ theo chiều ngang phân thùy I / thùy phải > 0,65. Tỷ lệ này biểu hiện của sự phì đại phân thùy I và teo nhỏ thùy phải. Độ nhạy 43-84%, độ đặc hiệu 100%.
+ Tỷ lệ kích thước ngang thùy gan trái / thùy gan phải > 1.3

[gallery columns="2" link="file" ids="117811,33024"]

+ Tĩnh mạch gan bị đè ép:


– Biến đổi nhu mô gan: nhu mô gan không đều do xơ, do nhiễm mỡ, do bất thường hấp thu sắt, kèm theo những nốt xơ.
– Nốt tân tạo:
+ Hình thành trong bối cảnh hoại tử tế bào gan hoặc sự thay đổi dòng máu cục bộ.
+ Chúng được chia thành ba loại: nốt nhỏ < 3mm, nốt lớn > 3mm, nốt tân tạo khổng lồ > 5cm (hiếm gặp).
+ Thường có hình tròn, ranh giới rõ và thường xuất hiện với số lượng lớn (hàng nghìn) rải rác trong gan.
+ Có thể giảm âm, đồng âm hoặc tăng âm.

[gallery link="file" columns="5" ids="27902,27903,27904,14653,14652"]

– Nốt loạn sản:
+ Kích thước thước 2-4cm.
+ Thường số lượng ít, chỉ 1 hoặc vài nốt.

[gallery link="file" ids="14657,14655,14656"]

– Nốt ung thư biểu mô gan.
+ Thường giảm âm so với nhu mô gan xung quanh.
+ Kích thước lớn thường có âm vang không đồng nhất do xơ hóa, thay đổi mỡ, hoại tử và vôi hóa.
+ Thường có viền giảm âm xung quanh.

[gallery link="file" columns="5" ids="14659,14660,14661,14662,154886"]

– Thay đổi ở túi mật: thành túi mật thường dày quanh chu vi (giảm proteine máu, giãn tĩnh mạch túi mật do tăng áp lực tĩnh mạch cửa.

[gallery link="file" ids="33025,154888,154889"]

– Tăng áp lực tĩnh mạch cửa
+ Do hiện tượng xơ hóa trong các tiểu thùy gan làm chít hẹp khoảng cửa, cản trở lưu thông xác xoang tĩnh mạch, chít hẹp phần não tĩnh mạch gan => tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
+ Đường kính tĩnh mạch cửa (> 13mm), đường kính tĩnh mạch mạc treo tràng trên, tĩnh mạch lách > 10mm.
+ Dòng chảy tĩnh mạch cửa chậm (<15 cm/giây). Đảo chiều hoặc dòng chảy hai pha (to-and-fro).
+ Huyết khối tĩnh mạch cửa.
+ Lách to (Kích thước dọc lách > 12.5 cm).
+ Dịch tự do ổ bụng.
+ Doppler: thay đổi mạch máu trong gan theo hướng ngoằn ngoèo và mảnh hơn.
+ Tuần hoàn bàng hệ: các tĩnh mạch nối với tĩnh mạch cửa bị giãn, có thể thấy tĩnh mạch rốn nằm dọc theo dây chằng liềm hoặc tĩnh mạch vị trái nằm ngoằn nghèo hoặc vòng nối tĩnh mạch lách – thận ở rốn lách.
+ Biểu hiện gan nhiễm mỡ.

[gallery link="file" columns="4" ids="14671,14670,33293,33292,33294,33027,33031"]

=> Case lâm sàng 1:

[gallery link="file" columns="5" ids="95969,95970,95971,95972,95973"]

=> Case lâm sàng 2:

[gallery link="file" columns="5" ids="95975,95976,95977,95978,95979"]

2. Xơ gan sau gan

– Thường gặp trong hội chứng Budd-Chiari, tắc hoàn toàn hoặc không hoàn toàn các tĩnh mạch gan.
– Nguyên nhân: rối loạn đông máu, u gan ác tính, hẹp tắc bẩm sinh tĩnh mạch chủ dưới.
– Giai đoạn cấp: gan to, phì đại bất kỳ thùy nào, thường gặp thùy đuôi
– Giai đoạn tiến triển:
+ Hình ảnh ~ xơ gan giai đoạn muộn.
+ Khó thấy tĩnh mạch gan trên siêu âm.
+ Huyết khối tĩnh mạch gan.

Huyết khối TM gan

3. Xơ gan trước gan

– Nguyên nhân thường gặp do sán máng. Sán máng gây tổn thương gan có biểu hiện bệnh tiến triển rất muộn, thường sau 5-10 năm nhiễm sán, hậu quả là quá trình phát triển xơ gan quanh khoảng cửa và tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
– Giai đoạn đầu: gan to, lách to, không có dày khoảng cửa.
– Giai đoạn tiến triển:
+ Hình ảnh ~ xơ gan giai đoạn muộn.
+ Xơ dày dọc khoảng cửa tới 3cm, chủ yếu ở rốn gan lan tới khoảng cửa trong gan và quanh túi mật.

+ Các nốt ứ sắt: nốt tăng âm đường kính 3-15mm.

III. Chẩn đoán CLVT

1. Giai đoạn sớm

– Gan to toàn bộ, cấu trúc đều. Chẩn đoán giai đoạn này không đặc hiệu.

2. Giai đoạn muộn

– Bờ gan mấp mô không đều tương ứng các nốt nhu mô gan tái tạo.
– Nhu mô gan không đồng nhất cả trước và sau tiêm thuốc cản quang.
– Các nốt tân tạo hiếm khi được nhìn thấy trên CT không tiêm thuốc, trừ khi là nốt siderotic (tích tụ sắt) thường tăng tỷ trọng so với nhu mô gan. Có thể có viền giảm tỷ trọng do xơ hóa quanh nốt.
– Thì động mạch thường ngấm thuốc kém hơn nhu mô gan lành xung quanh, thì muộn đồng tỷ trọng với nhu mô gan xung quanh.
– Phần lớn các nốt tân tạo không được phát hiện bằng CT. Nốt tân tạo dễ thấy hơn ở thể xơ gan nốt lớn, nhất là khi đã có dịch cổ chướng.

[gallery link="file" columns="5" ids="154796,150350,117856,117833,154798"]

=> Case lâm sàng 1:

[gallery link="file" columns="4" ids="14618,14617,14616,14615"]

=> Case lâm sàng 2:

[gallery link="file" columns="4" ids="40513,40512,40511,40510"]

=> Case lâm sàng 3:

[gallery link="file" columns="4" ids="40537,40536,40535,40534"]

=> Case lâm sàng 4:

[gallery link="file" columns="4" ids="117780,117781,117782,117783"]

=> Case lâm sàng 5:

[gallery link="file" ids="117786,117787,117788"]

=> Case lâm sàng 6:

[gallery link="file" ids="40579,40578,40577"]

– Nốt tân tạo trên nền gan nhiễm mỡ.

[gallery link="file" columns="4" ids="52729,52730,52731,52732"]

– Xơ gan với nốt tân tạo lớn giàu mạch:

=> Case lâm sàng 1:

[gallery link="file" columns="4" ids="14626,14624,14623,14625"]

=> Case lâm sàng 2:

[gallery link="file" columns="4" ids="40524,40523,40522,40521"]

=> Case lâm sàng 3:

[gallery link="file" columns="4" ids="40531,40530,40529,40528"]

– Nốt loạn sản:
+ Số lượng ít, thường chỉ vài nốt.
+ Thường giảm tỷ trọng tuy nhiên có thể tăng hoặc đồng tỷ trọng với nhu mô gan.
+ Sau tiêm ngấm thuốc sớm thì động mạch, thường không thải thuốc đáng kể thì muộn.

=> Case lâm sàng 1:

[gallery link="file" columns="2" ids="173528,173529"]

=> Case lâm sàng 2:

[gallery link="file" columns="4" ids="30741,30742,30743,30744"]

=> Case lâm sàng 3:

[gallery link="file" ids="173814,173815,173816"]

– Nốt HCC: sau tiêm ngấm thuốc sớm thì động mạch, thải thuốc thì tĩnh mạch cửa và thì muộn.

[gallery link="file" ids="117679,117800,117805,154800,154801,154810"]

=> Case lâm sàng 1:

[gallery link="file" columns="4" ids="174469,174470,174471,174472"]

– Gan nhiễm mỡ: Xuất hiện lan tỏa hoặc khu trú giảm tỷ trọng. Thường gặp trong viêm gan do rượu và xơ gan giai đoạn sớm.
– Thùy trái và phân thùy I phì đại. Thùy gan phải, chủ yếu phân thùy sau teo nhỏ.
+ Tỷ lệ kích thước ngang thùy gan trái / thùy gan phải > 1.3

[gallery columns="4" link="file" ids="14622,14621,14620,14619"]

+ Tỷ lệ thùy đuôi (Phân thùy I / thùy gan phải): Theo Harbin: bình thường tỷ lệ theo chiều ngang phân thùy I / thùy phải < 0,6. Nếu tỷ lệ này > 0,65 thì khả năng có xơ gan là 96%, nếu tỷ lệ này > 0,7 thì khả năng xơ gan là 99%. Đo tại lát cắt ngang ngay dưới điểm phân chia tĩnh mạch cửa.

[gallery link="file" columns="4" ids="175152,33019,187565,175150"]

– Trường hợp xơ gan nặng có thể thấy bao quanh tĩnh mạch cửa là những vùng giảm tỷ trọng ngấm thuốc chậm tương ứng với các dải xơ cạnh tĩnh mạch cửa.

image07664

– Tăng áp lực tĩnh mạch cửa:


+ Dịch cổ chướng
+ Lách to (kích thước dọc lách > 12.5 cm)
+ Đường kính tĩnh mạch cửa (> 13mm), đường kính tĩnh mạch mạc treo tràng trên, tĩnh mạch lách > 10mm.
+ Huyết khối tĩnh mạch cửa.
+ Giãn tĩnh mạch quanh rốn.
+ Tuần hoàn bàng hệ cửa chủ (sự tái lập tĩnh mạch cạnh rốn thấy được hình mạch máu ngấm thuốc cản quang ở vùng khe dây chằng tròn, các tĩnh mạch vành vị, tĩnh mạch vùng thực quản-phình vị, vòng nối tĩnh mạch lách – thận ở rốn lách ngấm thuốc cản quang ngoằn ngoèo), huyết khối tĩnh mạch cửa.

[gallery columns="5" link="file" ids="164951,164950,117837,117838,164944,164945,164946,164947,164948,164949"]

=> Case lâm sàng 1:

[gallery link="file" columns="4" ids="14607,14608,14609,14610"]

=> Case lâm sàng 2:

[gallery link="file" columns="5" ids="47706,47710,47709,47708,47707"]

=> Case lâm sàng 3:

[gallery link="file" columns="4" ids="48860,48863,48862,48861"]

=> Case lâm sàng 4:

[gallery link="file" ids="69788,69789,69790,69792,69793,69794"]

– Thông động tĩnh mạch cửa: tĩnh mạch cửa ngấm thuốc sớm thì động mạch, có thể giãn.

[gallery link="file" ids="54882,54883,54884"]

IV. Chẩn đoán MRI

1. Đặc điểm hình ảnh

– Bờ gan mấp mô không đều, mở rộng khoảng cửa.
– Các vùng gan xơ hóa co kéo bao gan thường tăng tín hiệu trên T2W, giảm tín hiệu trên T1W, sau tiêm ngấm thuốc thì muộn.

=> Case lâm sàng 1:

[gallery link="file" columns="4" ids="173531,173532,173533,173534"]

– Hình ảnh tương tự trên cắt lớp vi tính nhưng đặc hiệu hơn trong việc phân biệt các nốt tân tạo, loạn sản và nốt HCC.


2. Nốt tân tạo

– Các nốt tân tạo đại diện cho sự tăng sinh tế bào gan khu trú được bao quanh bởi vách ngăn dạng sợi. Các nốt tân tạo được phân loại theo kích thước của chúng là các nốt nhỏ (< 3 mm) và các nốt lớn (≥ 3 mm). Các nốt khổng lồ có kích thước lên tới 5cm và có thể bị hiểu sai là HCC, đặc biệt là trên nền bệnh xơ gan. Nguồn cung cấp máu chính cho các nốt tân tạo là tĩnh mạch cửa.
– Đặc điểm hình ảnh:
+ Kích thước < 2cm, lan tỏa 2 thùy gan.
+ T1: thường đồng tín hiệu, đôi khi tăng nhẹ tín hiệu.
+ T2W: thường đồng hoặc giảm tín hiệu, tăng tín hiệu nếu nhiễm sắt.
+ T2*/SWI: giảm tín hiệu, đặc biệt trong các nốt chứa sắt (siderotic nodules).
+ T1 IP/OP (đồng pha/đối pha): mất tín hiệu trên hình ảnh đối pha (out-of-phase) nếu nốt chứa mỡ.
+ DWI: không hạn chế khuếch tán
+ Gado: các nốt tân tạo thường cho thấy sự hấp thu và bài tiết chất tương phản tương tự như nhu mô gan lành xung quanh do chức năng tế bào gan được bảo tồn và các chất vận chuyển ion hữu cơ còn nguyên vẹn. Thì động mạch thường ngấm thuốc kém hơn nhu mô gan lành xung quanh, thì muộn đồng tín hiệu với nhu mô gan xung quanh.

[gallery link="file" columns="4" ids="186849,186858,150371,40563"]

=> Case lâm sàng 1:

[gallery link="file" columns="4" ids="173522,173523,173524,173525"]

=> Case lâm sàng 2:

[gallery link="file" ids="40576,40575,40574"]

3. Nốt loạn sản

– Các nốt loạn sản phát triển từ các nốt tân tạo và chứa các tế bào gan không điển hình nhưng không có đặc điểm ác tính rõ ràng trên mô học. Chúng hiện diện ở 15–25% xơ gan và được phân loại về mặt mô học là cấp độ thấp hoặc cấp độ cao. Các nốt loạn sản cấp độ cao được coi là tiền ung thư và có thể chuyển đổi thành ác tính trong thời ≥ 4 tháng.
– Giống như các nốt tân tạo, các nốt loạn sản nhận nguồn cung cấp máu chủ yếu từ tĩnh mạch cửa, mặc dù các nốt loạn sản cấp độ cao có thể tăng sinh mạch máu động mạch.
– Đặc điểm hình ảnh:
+ Kích thước thường 2-4cm, số lượng ít chỉ vài nốt.
+ T1W: có thể giảm hoặc tăng tín hiệu do tăng glycogen (thường gặp).
+ T2W: đồng hoặc
giảm tín hiệu. Nốt cấp độ thấp thường giảm tín hiệu, nốt cấp độ cao thường tăng nhẹ tín hiệu.
+ DWI: không hạn chế khuếch tán. Nốt cấp độ cao có thể tăng tín hiệu trên DWI.
+ Gado: các nốt loạn sản cấp độ cao ngấm thuốc sớm sau tiêm, mức độ ngấm thuốc ít, thì muộn đồng tín hiệu với nhu mô gan xung quanh hoặc có thể ngấm thuốc chậm thì muộn, không có hiện tượng thải thuốc thì muộn.

[gallery link="file" columns="5" ids="176034,150374,117655,32822,40566,117862,153670,186837,186856,186860"]

=> Case lâm sàng:

[gallery link="file" ids="40547,40546,40545,40544,40543,40542"]

4. Nốt HCC

– HCC là một khối u ác tính bao gồm các tế bào gan biệt hóa. Ở gan xơ, HCC thường phát triển từ các nốt loạn sản. HCC đơn độc ở khoảng 50%, đa ổ ở khoảng 40% và lan tỏa < 10% trường hợp.
–
Nguồn cung cấp mạch máu của HCC chủ yếu là động mạch thông qua quá trình hình thành mạch máu mới, với nguồn cung cấp tĩnh mạch cửa giảm rõ rệt hoặc không có.
– Khoảng 80–90% HCC cho thấy tình trạng tăng sinh mạch máu sau khi tiêm chất tương phản
. Sau khi ngấm thuốc ở pha động mạch, HCC thường biểu hiện thải thuốc ở các pha muộn, với cường độ tín hiệu thấp hơn so với nhu mô gan xung quanh. Tuy nhiên, một số HCC giàu mạch máu có thể không biểu hiện sự thải thuốc và do đó có thể khó phát hiện. Có thể quan sát thấy viền ngoại vi ngấm thuốc chậm, kéo dài hơn 5 phút sau tiêm.
– 10-20% HCC là nghèo mạch máu và ngấm thuốc ít hơn so với nhu mô gan xung quanh ở thì động mạch. Điều này có lẽ là do mất nguồn cấp máu động mạch và tĩnh mạch cửa và không có sự hình thành mạch máu mới. HCC nghèo mạch thường là những khối u nhỏ, biệt hóa tốt.

T2W - T1W - Thì động mạch - Thì muộn

– Đặc điểm hình ảnh:
+ T1W: giảm tín hiệu
+ T2W: tăng nhẹ tín hiệu
+ DWI: hạn chế khuếch tán.
+ Gado: sau tiêm ngấm thuốc thì động mạch, thải thuốc thì tĩnh mạch cửa và thì muộn.

[gallery link="file" columns="5" ids="117850,117660,117662,117666,40567,40568,40570,40571,40572,117807,117839,117852,117859,117864"]

+ Nốt HCC chứa thành phần mỡ giảm tín hiệu trên opposed-phase:

[gallery columns="2" link="file" ids="186862,40565"]

– Hình ảnh “nốt trong nốt”:
+ HCC thường phát triển ở gan bị xơ gan thông qua quá trình gây ung thư gan nhiều giai đoạn, tiến triển từ một nốt tân tạo qua một nốt loạn sản.
+ Khi HCC được phát hiện sớm, khối u có thể được nhìn thấy bên trong của một nốt loạn sản, tạo ra sự xuất hiện hình ảnh nốt trong nốt => đối lập tín hiệu giữa HCC và nốt loạn sản trên T1W và T2W.
+ Biểu hiện nốt giảm tín hiệu trên T2W (loạn sản) / trung tâm có vùng tăng nhẹ tín hiệu (HCC).
+ Hoặc nốt tăng tín hiệu trên T1W (loạn sản) / trung tâm có vùng giảm tín hiệu (HCC).

[gallery link="file" columns="4" ids="186865,150367,157343,165896"]

=> Case lâm sàng 1:

[gallery link="file" columns="5" ids="173540,173541,173542,173543,173544"]

Tài liệu tham khảo

* Cirrhosis-associated Hepatocellular Nodules: Correlation of Histopathologic and MR Imaging Features – Robert F. Hanna, BS, Diego A. Aguirre, MD2, Norbert Kased, BS, Shawn C. Emery, MD
* 
Radiologic Mimics of Cirrhosis – Priyanka Jha, Liina Poder, Zhen J. Wang
* 
Cirrhosis and Lesion Characterization at MR Imaging – Shahid M. Hussain, Caroline Reinhold, Donald G. Mitchell
* 
Magnetic resonance imaging of the cirrhotic liver: An update – Agnes Watanabe, Miguel Ramalho, Mamdoh AlObaidy

* Infarcted Regenerative Nodules in Cirrhosis: CT and MR Imaging Findings with Pathologic Correlation – Tonsok Kim, Richard L. Baron and Michael A. Nalesnik
* Benign versus malignant nodules in the cirrhotic liver – G. Ion, C.-I. Betianu; BUCHAREST/RO
* The mammilated caudate lobe and three additional new ultrasound markers improve diagnostic accuracy of liver cirrhosis – A. Akhter , J. Kim, J. Larson, M. Abu-Yousef; Iowa City, IA/US
* Cirrhosis: CT and MR imaging evaluation – Giuseppe Brancatelli, Michael P Federle, Roberta Ambrosini
* Prediction of liver cirrhosis, using diagnostic imaging tools – Suk Keu Yeom, Chang Hee Lee, Sang Hoon Cha
* CT and MRI of cirrhosis and its mimics – Ankur A Gupta, Danny C Kim, Glenn A Krinsky, Vivian S Lee
* Magnetic resonance imaging in cirrhosis: what’s new? – Daniel C Barr, Hero K Hussain
* MR imaging of diffuse liver disease: from technique to diagnosis – Thomas A Hope, Michael A Ohliger, Aliya Qayyum
* Spectrum of Pitfalls, Pseudolesions, and Potential Misdiagnoses in Cirrhosis – Khaled M Elsayes, Victoria Chernyak, Ali I Morshid
* Radiology Illustrated Hepatobiliary and Pancreatic Radiology – Byung Ihn Choi
* CT and MRI of the Whole Body, 6e – John R. Haaga, MD
* Hepatic nodules in cirrhosis – I. G. Lupescu; Bucharest/RO
* Spectrum of Pitfalls, Pseudolesions, and Potential Misdiagnoses in Cirrhosis – Khaled M. Elsayes, Victoria Chernyak, Ali I. Morshid
* Gadoxetate Disodium–Enhanced MRI of the Liver: Protocol Optimization and Lesion Appearance in the Cirrhotic Liver – Irene Cruite, Michael Schroeder, Elmar M. Merkle

  • Share on Facebook
  • Tweet on Twitter
  • Share on LinkedIn

Xem thêm bài giảng

Tiếp Cận Chẩn Đoán U Gan I Bài giảng CĐHA
Hướng Dẫn Đọc Phim XQ Bụng | Bài giảng CĐHA
U Phân | Bài giảng CĐHA

Danh mục: Tiêu hóa

guest
guest
23 Bình luận
Phản hồi nội tuyến
Xem tất cả bình luận
ThS. Nguyễn Long
ThS. Nguyễn Long
Admin
27/03/2019 9:28 chiều

Cập nhật nội dung bài viết & Case lâm sàng 27/3/2019

Trả lời ↵
Xray.vn
Xray.vn
Admin
18/01/2019 9:03 chiều

Cập nhật Case lâm sàng 18/1/2019

Trả lời ↵
Xray.vn
Xray.vn
Admin
19/12/2018 9:50 chiều

Cập nhật Case lâm sàng 19/12/2018

Trả lời ↵
Xray.vn
Xray.vn
Admin
08/11/2018 12:12 chiều

Cập nhật nội dung bài viết !

Trả lời ↵
Xray.vn
Xray.vn
Admin
08/11/2018 12:12 chiều

Cập nhật Case lâm sàng !

Trả lời ↵
1 2 3 … 5 Trang sau »

Sidebar chính

Thư Viện Ca Lâm Sàng

  • Hô Hấp

    Hô Hấp (450)

  • Sinh Dục

    Sinh Dục (638)

  • Tai Mũi Họng

    Tai Mũi Họng (241)

  • Thần Kinh

    Thần Kinh (885)

  • Tiết Niệu

    Tiết Niệu (357)

  • Tiêu Hóa

    Tiêu Hóa (1445)

  • Tim Mạch

    Tim Mạch (170)

  • Xương Khớp

    Xương Khớp (544)

×

Thống Kê Website

  • » 352 Chủ Đề Chẩn Đoán Hình Ảnh
  • » 13120 Lượt Cập Nhật Bài Viết
  • » 8792 Tài Khoản Đã Đăng Ký
  • » 753 Tài Khoản Đang Truy Cập

© 2014-2025 | HPMU Radiology

HƯỚNG DẪN   ĐĂNG KÝ & GIA HẠN