I. Đại cương
– Xơ gan (Cirrhosis) là một bệnh gan mạn tính được đặc trưng bởi sự thay thế mô gan bằng mô xơ, sẹo và sự thành lập các nốt tân sinh, dẫn đến mất chức năng gan.
– Thuật ngữ xơ gan được dịch từ chữ Cirrhosis có nghĩa là gan có màu nâu và được Laennec sử dụng từ năm 1819. Dần dần người ta thấy xở gan không chỉ có màu nâu mà quan trọng hơn thế là bị tổ chức xơ xâm nhập làm cho gan chắc lên. Đến năm 1919 Fiesinger và Albot đã phân biệt gan bị xơ hoá với xơ gan và định nghĩa xơ gan như sau:
+ Xơ gan là một tình trạng xơ hoá lan toả trong nhu mô gan làm đảo lộn cấu trúc của gan.
+ Quá trình xơ hoá đã hình thành nên các dải xơ, chia cắt các tiểu thuỳ gan thành các tiểu thuỳ gan giả khiến cho tuần hoàn qua gan bị rối loạn, làm cho các tế bào gan lại tiếp tục bị tổn thương và lại dẫn đến xơ hoá lan toả trong nhu mô gan.
+ Như vậy xơ gan không phải là một bệnh riêng biệt mà là một hội chứng bệnh lý, là hậu quả cuối cùng của quá trình tổn thương tế bào gan. Xơ gan có sự kết hợp của 3 quá trình tổn thương: Tổn thương tế bào gan / Tăng sinh tổ chức liên kết / Tái tạo tế bào gan
* Nguyên nhân
+ Xơ gan do rượu chiếm tỷ lệ khá cao, nó thường tương ứng với thể nốt xơ nhỏ kèm theo các nốt tái tạo nhỏ < 3mm còn gọi là gan đầu đinh. Xơ gan sau hoại tử có nguồn gốc virus hay độc chất thường có hình ảnh nốt lớn > 10mm còn gọi là gan khoai tây. Tuy nhiên xơ gan do rượu đôi khi có nốt lớn.
+ Nguyên nhân gây gan nhiễm mỡ: bệnh lý gan do rượu, bệnh Wilson, nghiện hút, viêm gan mỡ không do rượu
+ Viêm gan mạn thể hoạt động: Viêm gan B, C, bệnh tự miễn
+ Nguyên nhân tim mạch: suy tim phải mạn tính, huyết khối TM gan, tắc tĩnh mạch.
+ Tắc mật
+ Chuyển hóa: nhiễm sắc tố sắt, thiếu hụt alpha-1-antitrypsin
* Sinh lý bệnh
– Tổn thương tế bào gan: Tổn thương tế bào gan (thoái hoá, hoại tử) là yếu tố khởi đầu và tồn tại trong suốt quá trình xơ gan. Có thể nguyên nhân ban đầu (vi rút, nghiện rượu, tắc mật…) tiếp tục công kích nhưng còn có do sự chèn ép của tổ chức xơ tăng sinh, sự đảo lộn tuần hoàn trong gan gây ra. Ngày nay, người ta còn đề cập đến yếu tố tự miễn dịch khi tế bào gan bị tổn thương sinh ra tự kháng nguyên, cơ thể sinh ra tự kháng thể, phản ứng kháng nguyên kháng thể càng làm cho tế bào gan bị tổn thương.
– Tăng sinh tổ chức liên kết: lan toả toàn bộ gan, chúng xuất phát từ tổ chức liên kết ở khoảng cửa và ngay bên trong tiểu thuỳ gan nơi mà các tế bào gan bị hoại tử. Ở khoảng cửa các tế bào sợi non và sợi tạo keo tăng sinh vây quanh các ống mật và các mạch máu, còn ở nhu mô gan khi các tế bào gan bị hoại tử các sợi liên võng ở khoảng Disse của các bè gan bị xẹp xuống dần dần biệt hoá thành sợi tạo keo, đồng thời tế bào Kuffer và các mô bào biến thành tế bào sợi tạo ra những dải xơ chia cắt các tiểu thuỳ gan thành các phần, mỗi phần như thế được gọi là một tiểu thuỳ gan giả. Ở tổ chức liên kết nối liền giữa khoảng cửa và vùng trung tâm tiểu thuỳ, hình thành những mạch máu mới nối liền tĩnh mạch cửa và động mạch gan với tĩnh mạch trung tâm tiểu thuỳ trên cơ sở một số mao mạch nan hoa cũ, đưa máu từ động mạch gan và tĩnh mạch cửa đổ thẳng về tĩnh mạch trung tâm tiểu thuỳ mà không qua các xoang mạch làm cho tuần hoàn trong gan bị đảo lộn, chức năng chống độc bị giảm. Tế bào gan nhất là các tiểu thuỳ giả bị thiếu oxy, thiếu dinh dưỡng dần dần lại bị thoái hoá và hoại tử.
– Tái tạo tế bào gan: Ngay sau khi tế bào gan bị hoại tử, ở những nơi giáp với vùng hoại tử xuất hiện những tế bào gan có kích thước lớn hơn tế bào gan bình thường, trong nhân có thể thấy 3 – 4 hạt nhân, lúc đầu chỉ quan sát được dưới kính hiển vi về sau chúng họp thành những ổ nhỏ có thể quan sát bằng mắt thường được gọi là những ổ tái tạo, ở sát bề mặt gan các ổ tái tạo đó phát triển lồi lên thành những hạt gọi là hạt đầu đanh. Trong các ổ tái tạo các tế bào gan không sắp xếp thành bè rõ rệt, các mao mạch xếp không theo quy luật hướng tâm và không có tĩnh mạch trung tâm, đồng thời phát triển những nhánh nối giữa động mạch gan và tĩnh mạch cửa làm cho áp lực động mạch chuyển vào tĩnh mạch khiến cho áp lực tĩnh mạch cửa tăng lên.Ở giai đoạn đầu của xơ gan, gan thường to lên do hiện tượng tăng sản tế bào gan và tổ chức liên kết, nhưng đến giai đoạn cuối thì gan teo nhỏ lại. Nhưng có loại xơ gan, gan to lên như: xơ gan tim, xơ gan mật…
Tài liệu tham khảo
* Cirrhosis-associated Hepatocellular Nodules: Correlation of Histopathologic and MR Imaging Features – Robert F. Hanna, BS, Diego A. Aguirre, MD2, Norbert Kased, BS, Shawn C. Emery, MD
* Radiologic Mimics of Cirrhosis – Cirrhosis and Lesion Characterization at MR Imaging – Shahid M. Hussain, Caroline Reinhold, Donald G. Mitchell
* Magnetic resonance imaging of the cirrhotic liver: An update – Agnes Watanabe, Miguel Ramalho, Mamdoh AlObaidy
* Infarcted Regenerative Nodules in Cirrhosis: CT and MR Imaging Findings with Pathologic Correlation – Tonsok Kim, Richard L. Baron and Michael A. Nalesnik
* Benign versus malignant nodules in the cirrhotic liver – G. Ion, C.-I. Betianu; BUCHAREST/RO
* The mammilated caudate lobe and three additional new ultrasound markers improve diagnostic accuracy of liver cirrhosis – A. Akhter , J. Kim, J. Larson, M. Abu-Yousef; Iowa City, IA/US
* Cirrhosis: CT and MR imaging evaluation – Giuseppe Brancatelli, Michael P Federle, Roberta Ambrosini
* Prediction of liver cirrhosis, using diagnostic imaging tools – Suk Keu Yeom, Chang Hee Lee, Sang Hoon Cha
* CT and MRI of cirrhosis and its mimics – Ankur A Gupta, Danny C Kim, Glenn A Krinsky, Vivian S Lee
* Magnetic resonance imaging in cirrhosis: what’s new? – Daniel C Barr, Hero K Hussain
* MR imaging of diffuse liver disease: from technique to diagnosis – Thomas A Hope, Michael A Ohliger, Aliya Qayyum
* Spectrum of Pitfalls, Pseudolesions, and Potential Misdiagnoses in Cirrhosis – Khaled M Elsayes, Victoria Chernyak, Ali I Morshid
* Radiology Illustrated Hepatobiliary and Pancreatic Radiology – Byung Ihn Choi
* Hepatic nodules in cirrhosis – I. G. Lupescu; Bucharest/RO
* Spectrum of Pitfalls, Pseudolesions, and Potential Misdiagnoses in Cirrhosis – Khaled M. Elsayes, Victoria Chernyak, Ali I. Morshid
* Gadoxetate Disodium–Enhanced MRI of the Liver: Protocol Optimization and Lesion Appearance in the Cirrhotic Liver – Irene Cruite, Michael Schroeder, Elmar M. Merkle
# Cập nhật nội dung bài viết & Case lâm sàng 6/4/2024
# Cập nhật nội dung bài viết & Case lâm sàng 1/3/2024
# Cập nhật nội dung bài viết & Case lâm sàng 15/2/2024
# Cập nhật nội dung bài viết & Case lâm sàng 15/10/2023