Viêm Não * [57 cases]

I. Đại cương

– Viêm não (Encephalitis) là tình trạng viêm của nhu mô não, biểu hiện bằng sự rối loạn chức năng thần kinh-tâm thần khu trú hoặc lan tỏa. Viêm não hiểu theo nghĩa đen thì đó là “tình trạng viêm của não”, nghĩa là có thể do nhiều nguyên nhân khác nhau, tuy nhiên thuật ngữ viêm não thường được hiểu là tình trạng viêm não gây nên do virus. Đây là một tình trạng bệnh lý nặng nề đe dọa tính mạng bệnh nhân.
– Viêm não có thể biểu hiện dưới hai thể khác nhau: thể tiên phát và thể thứ phát. Viêm não tiên phát thường nặng nề hơn trong khi viêm não thứ phát thường gặp hơn. Tuy nhiên do thể thứ phát thường nhẹ nhàng hơn nên trong số các trường hợp nhập viện, viêm não tiên phát chiếm đa số.

* Phân loại:
– Viêm não tiên phát: viêm não xuất hiện khi virus trực tiếp tấn công não và tủy sống. Thể viêm não này có thể xuất hiện vào bất cứ thời gian nào trong năm hoặc có thể xuất hiện theo mùa đôi khi thành dịch.
– Viêm não thứ phát: viêm não này xuất hiện khi virus gây bệnh ở một số cơ quan khác bên ngoài hệ thần kinh trung ương và sau đó mới ảnh hưởng đến hệ thần kinh.

* Nguyên nhân:
– Arbovirus: Virus lây truyền thông qua những động vật chân đốt (muỗi). Các virus này là nguyên nhân thường gặp nhất của viêm não. Ở Việt Nam, điển hình là viêm não Nhật Bản thường xuất hiện vào mùa hè khi lượng muỗi trong môi trường sống đạt mật độ cao nhất trong năm.
– Herpes virus
+ Virus herpes simplex: Có hai type herpes simplex virus (HSV). HSV type 1 thường gây bệnh ở miệng tạo thành các vết loét rất đau hoặc các mụn rộp xung quanh miệng. HSV type 2 thường gây bệnh ở cơ quan sinh dục. HSV-1 gây viêm não tản phát. Phụ nữ mang thai nhiễm HSV đường sinh dục có thể truyền virus cho con lúc sinh gây nên bệnh cảnh viêm não cực kỳ nặng nề với tỉ lệ tử vong rất cao.
+ Virus varicella-zoster: Virus này gây nên bệnh thủy đậu và bệnh dời leo (do sự tái hoạt động của virus trong cơ thể). Virus này có thê gây nên viêm não và có thể đưa đến tử vong.
+ Virus Epstein-Barr: Virus này gây nên chứng tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng. Virus có thể gây viêm não và thường nhẹ tuy nhiên trong một số trường hợp có thể đưa đến tử vong.
– Nhiễm trùng trẻ em: Trong một số trường hợp hiếm gặp, viêm não thứ phát có thể xuất hiện sau khi trẻ mắc một số bệnh nhiễm trùng thường gặp như sởi hoặc quai bị. Trong những trường hợp này, viêm não có thể là do đáp ứng quá mẫn của hệ miễn dịch đối với các chất lạ.
– Enterovirus: Các enterovirus cũng có thể gây nên viêm não nặng nề như enterovirus 71 ngoài biểu hiện nhẹ của nó là bệnh tay chân miệng.

Xray.vn là Website học tập về chuyên ngành Chẩn Đoán Hình Ảnh

NỘI DUNG WEB
» 422 Bài giảng chẩn đoán hình ảnh
» X-quang / Siêu âm / CT Scan / MRI
» 25.000 Hình ảnh case lâm sàng

ĐỐI TƯỢNG
» Kỹ thuật viên CĐHA
» Sinh viên Y đa khoa
» Bác sĩ khối lâm sàng
» Bác sĩ chuyên khoa CĐHA

Nội dung Bài giảng & Case lâm sàng thường xuyên được cập nhật !

Đăng nhập Tài khoản để xem Nội dung Bài giảng & Case lâm sàng !!!

II. Chẩn đoán hình ảnh

* Viêm não Herpes

– Herpes simplex virus (HSV) là nguyên nhân thường gặp nhất của viêm não virus ở người lớn. Biểu hiện lâm sàng điển hình là khởi đầu cấp tính các triệu chứng thần kinh nặng nề: lú lẫn và động kinh, thường kèm theo các dấu hiệu của nhiễm trùng toàn thân.
– Viêm não Herpes không điều trị có tỉ lệ tử vong rất cao nếu không được chẩn đoán và điều trị sớm. HSV xâm nhập vào não qua các thần kinh cảm giác thường nhất là các nhánh thần kinh sinh ba. Phản ứng chuỗi polymerase (PCR) để phát hiện DNA virus là xét nghiệm chẩn đoán xác định với độ nhạy hơn 95% và độ đặc hiệu đạt 100%.
– Cắt lớp vi tính: thường âm tính trong viêm não Herpes giai đoạn sớm, các vùng giảm tỷ trọng có thể phát hiện ở thùy thái dương hai bên.

[gallery columns="4" link="file" ids="29982,29983,29984,29985"]

– Đặc điểm MRI
+ Vị trí: Điển hình ở chất xám vỏ não của thùy thái dương giữa và trước hai bên.
+ Tổn thương tăng tín hiệu trên T2W và giảm tín hiệu trên T1W.
+ Tăng tín hiệu thấy trên FLAIR trong vòng 48 giờ từ lúc khởi đầu triệu chứng.
+ Tăng tín hiệu vỏ não và chất trắng kế cận trên DWI.
+ Tăng quang thường không thấy trong giai đoạn sớm. Tăng quang dạng hồi não có thể thấy khi bệnh tiến triển.
+ Hệ số khuếch tán biểu kiến (ADC) của tổn thương tương ứng với biểu hiện lâm sàng và kết quả điều trị, với giá trị ADC cao thì diễn biến lâm sàng tốt hơn.
+ Có thể xuất huyết hoặc không.

[gallery link="file" ids="156815,150858,153397"]

=> Case lâm sàng 1:

[gallery link="file" columns="4" ids="29979,29980,29988,29987,29990,29991,29992,29993"]

=> Case lâm sàng 2:

[gallery link="file" columns="2" ids="55944,55945"]

=> Case lâm sàng 3:

[gallery link="file" columns="5" ids="88101,88102,88103,88104,88106"]

+ Tổn thương thùy thái dương một bên cũng có thể gặp: thùy đảo, amygdale, hồi đai và vùng trán ổ mắt.

[gallery columns="5" link="file" ids="29973,29974,29975,29976,29977"]

+ Trong một số trường hợp HSV có thể tổn thương các phần não khác, vì vậy không có tổn thương thùy thái dương hai bên cũng không loại trừ HSE. Hình ảnh không điển hình này đặc biệt thường gặp trẻ nhũ nhi.
+ Một vài bệnh hiếm hơn khác cũng có thể tổn thương cả thùy thái dương hai bên: viêm não hệ viền cận ung thư, viêm não Nhật Bản và giang mai thần kinh.

* Viêm não do Arbovirus

– Arbovirus (virus sống ở động vật chân đốt) gồm ba nhóm virus khác nhau lây truyền qua côn trùng, thường gặp nhất là muỗi. Flaviviridae là nhóm nổi trội của Arbovirus gồm các tác nhân gây viêm não Nhật Bản, miền Tây sông Nile, St. Loius và thung lũng Murray. Tất cả thuộc về phức hợp kháng nguyên viêm não Nhật Bản, cũng như viêm não phát sinh từ ve.
– Viêm não Nhật Bản (JE) là nhiễm Flavivirus từ muỗi, hiện còn là một vấn đề sức khỏe ở châu Á với tỉ lệ tử vong từ 10-60% và thường để lại di chứng khiếm khuyết thần kinh.
– Đặc điểm hình ảnh:
+ Vị trí: đồi thị hai bên và thân não, đặc biệt là chất đen (substantia nigra): tín hiệu cao trên T2W.

+ Tiểu não, vỏ đại não và hạch nền cũng có thể bị tổn thương.
+ Tổn thương thùy thái dương giữa cũng gặp, đặc trưng là ở phần sau của hồi hải mã. Không giống như HSE, thùy thái dương trước thường còn nguyên vẹn và hiếm khi tổn thương thùy đảo.

[gallery link="file" ids="49412,49413,49414"]

+ DWI: hạn chế khuếch tán đặc trưng của đồi thị hai bên.
+ Có thể xuất huyết, đặc biệt xuất huyết đồi thị hai bên được xem là đặc hiệu cao cho JE.

[gallery link="file" columns="5" ids="29995,29996,29997,30001,30002"]

* Viêm não do Enterovirus

– Enterovirus gồm Coxsackie virus A và B, poliovirus, echovirus và Enterovirus từ 68 đến 71. Chúng có thể gây ra một số bệnh gồm bại liệt, viêm màng não và viêm não.
– Tổn thương đặc trưng ở phần sau hành não, phần sau cầu não, phần trung tâm não giữa nhân răng tiểu não hai bên và sừng trước tủy cổ.
– Tổn thương tăng tín hiệu trên T2W, Flair, hạn chế khuếch tán trên DWI. Tổn thương đối xứng hai bên ở phần sau thân não và sừng trước tủy cổ được xem là dấu hiệu đặc trưng của viêm não tủy do Enterovirus.

[gallery link="file" columns="4" ids="30004,30005,30006,30007,30008,30009,150861,150863"]

III. Chẩn đoán phân biệt

1. Chuyển hóa & nhiễm độc

– Bệnh lý não do nhiễm độc và rối loạn chuyển hóa bao gồm các rối loạn bất thường không đồng nhất và dễ gây nhầm lẫn cho bác sĩ lâm sàng và điện quang. Chẩn đoán khó khăn do dấu hiệu lâm sàng và hình ảnh không đặc hiệu.
– Nguyên nhân:
+ Bệnh não gan: Bệnh não gan có thể xảy ra trong trường hợp suy gan bùng phát cấp hoặc bệnh mạn tính ở bệnh nhân có rối loạn chức năng tế bào gan dẫn đến shunt hệ cửa. Phù não do tăng chất điều hoá áp lực thẩm thấu nội bào được chứng minh trên cơ sở sinh lý bệnh dạng cấp và mạn tính của bệnh não gan. MRI có thể thấy giảm tín hiệu trên T2W ở bèo nhạt, vùng dưới đồi và não giữa, cũng có thể thấy phù vỏ não lan toả, tăng tín trên T2W, chừa lại vùng chẩm và quanh rãnh Rolando.

[gallery link="file" ids="30015,30016,30017"]

=> Case lâm sàng 1:

[gallery link="file" columns="2" ids="55966,55967"]

+ Hạ đường huyết: Tổn thương liên quan với vỏ não thái dương, thùy chẩm và thuỳ đảo; hồi hải mã và hạch nền, không tổn thương đồi thị. Ngoài ra, chất trắng sâu có thể bị tổn thương, với tổn thương hạ đường huyết có thể ở dạng tăng tín hiệu đối xứng liên quan đến bao trong, vành tia và lồi thể chai trên T2W. Các tổn thương này có thể có khuếch tán hạn chế.

[gallery columns="4" link="file" ids="30019,30020,30021,30022"]

+ Tăng đường máu (Hyperglycemic Hemichorea-Hemiballismus): đây là hội chứng kết hợp tăng đường máu không kèm xeton trên bệnh nhân không kiểm soát tốt đường máu. Hay gặp ở nữ nhiều tuổi vùng châu Á. CT: tăng tỷ trọng đầu nhân đuôi, nhân bèo, thường một bên nhưng đôi khi hai bên. MRI: hình ảnh tăng tín hiệu hạch nền trên T1W, hạn chế khuếch tán trên DWI. Cần phân biệt với tổn thương tăng tín hiệu hạch nền trên T1W như nhiễm độc mangan, suy dinh dưỡng kéo dài từ thời kỳ bào thai và suy gan mạn tính.

+ Hủy myelin do thẩm thấu (Osmotic myelinolysis): mất myelin do thẩm thấu là rối loạn thần kinh nguyên phát hậu quả suy dinh dưỡng do nghiện rượu mạn tính. Bệnh lý xuất hiện khi thay đổi nhanh áp lực thẩm thấu huyết tương và hay gặp nhất khi hạ natri máu. Hậu quả mất myelin lan rộng điển hình vị trí cầu não nhưng cũng có thể ảnh hương vị trí khác. CT: giảm tỷ trọng cầu não, tương ứng phù. Ngoài ra còn có thể thấy hạch nền, đồi thị, chất trắng dưới vỏ, tiểu não, cuống tiểu não. MRI: giai đoạn cấp tăng tín hiệu trung tâm cầu não trên T2W, chừa ra phần trước hai bên cầu não và bó tủy vỏ dạng hình đinh ba. Giai đoạn bán cấp sau 1-2 tuần tổn thương chiếm toàn bộ cầu não, có thể thấy các ổ khu trú hạn chế khuếch tán. 10-50% trường hợp tổn thương nhân xám, đồi thị, cuống não, chất trắng dưới vỏ.

[gallery link="file" columns="4" ids="30024,30025,30026,30027"]

+ Rối loạn chuyển hóa sắt: thoái hóa não do tích tụ sắt là rối loạn di truyền, đặc trưng bởi rối loạn trương lực, run dạng Parkinson và tích tụ sắt trong não. Bệnh liên quan tới đột biến gen PANK2 nằm trên NST 20p13. MRI đặc trưng bởi dấu hiệu mắt hổ – “eye of the tiger”, giảm tín hiệu bèo sẫm trên T2W do lắng đọng sắt với vùng trung tâm tăng tín hiệu do tổ chức lỏng lẻo và tạo hốc. Dấu hiệu sớm nhất là tăng tín hiệu bèo sẫm phía trong trên T2W, sau đó tiến triển thành dấu hiệu mắt hổ sau khoảng 3 năm. Nếu không có đột biến gen PANK2 sẽ chỉ thấy giảm tín hiệu vùng bèo sẫm trên T2W, kèm theo teo não, teo tiểu não và lắng đọng sắt ở nhân đỏ.

+ Rối loạn chuyển hóa đồng (Bệnh Wilson): bệnh hiếm gặp, di truyền lặn khiếm khuyết chyển hóa đồng dẫn tới tích tụ lượng lớn đồng trong tổ chức, ưu thể ở não, thận, gan. MRI: giảm tín hiệu trên T1W, tăng trên T2W tại vùng hạch nền, tổn thương đặc trưng là phần ngoài nhân bèo. Tổn thương đồi thị cũng thường gặp và điển hình vùng phía trên và chừa ra vùng trong và trên đồi thị. Cũng có thể thấy tổn thương tiểu não, đặc biệt cuống tiểu não trên và giữa, tổn thương vùng thân não đặc biệt não giữa và giới hạn vùng lưng và quanh cống trung não. Dấu hiệu khuôn mặt gấu trúc khổng lồ: Tín hiệu cao ở mái não giữa; Tín hiệu bình thường ở nhân màu đỏ (mắt gấu) và vùng chất đen (tai gấu); Màu xám quanh cống não (mũi gấu); Tăng tín hiệu ở lồi não trên (Miệng gấu); Ngoài ra: tăng tín hiệu đối xứng trong chất trắng dưới vỏ, hạch nền và đồi thị cũng có thể được thấy và được cho là do phù hoặc tăng sinh thần kinh đệm.

+ Ngộc độc CO (Carbon monoxide): Hoại tử nhân cầu nhạt là tổn thương não thường gặp nhất xảy ra trong ngộ độc carbon monoxide và thường là hai bên và đối xứng. Tổn thương tăng tín hiệu đối xứng vùng bèo sẫm trên T2W, hạn chế khuếch tán. Có thể thấy chảy máu vùng bèo sẫm. Có thể tổn thương nhân xám, vỏ não, hải mã, tiểu não và chất trắng đại não. Giai đoạn muộn (sau 2-3 tuần) có hình ảnh tăng tín hiệu chất trắng trên T2W đối xứng quanh não thất, trung tâm bán bầu dục.

[gallery link="file" columns="2" ids="30028,30029"]

=> Case lâm sàng 1:

[gallery link="file" columns="4" ids="50537,50536,50535,50534"]

+ Ngộ độc Methanol: Methanol gây nhiễm độc giống rượt ethanol nhưng bản thân methanol không quá độc mà sản phẩm giáng hóa của nó như formaldehyde và acid formic cực độc gây rối loạn chuyển hóa, mù, tổn thương não thậm chí tử vong. Hoại tử nhân bèo sẫm hai bên là dấu hiệu đặc trưng nhất, có thể có xuất huyết. Tổn thương tăng tín hiệu trên T2W và tín hiệu T1W thay đổi phụ thuộc vào sự hện diện của giai đoạn xuất huyết. Bắt thuốc cũng thay đổi, từ không bắt thuốc đến bắt thuốc mạnh ở viền. Trong trường hợp mạn tính, có thể tạo nang ở nhân bèo sẫm. Cũng có thể thấy tổn thương ở hạch nền khác, chất trắng dưới vỏ, thân não và tiểu não. Giai đoạn bán cấp có thể teo trước chéo thị giác và chéo thị giác.

[gallery columns="4" link="file" ids="30031,30032,30033,30034"]

=> Case lâm sàng 1:

[gallery link="file" columns="5" ids="105775,105776,105777,105778,105779"]

+ Ngộ độc Ethylen glycol: là chất dùng làm chống đông, dịch lau nhà, trang điểm. Khi bị nhiễm độc gây tổn thương hệ thần kinh, suy thận, suy tim. CT: phù não giai đoạn sớm, giảm tỷ trọng hạch nền, đồi thị, não giữa và cầu não. Giảm tỷ trọng chất trắng trong sâu. Hình giảm tỷ trọng có thể trở lại bình thường sau 5 ngày. Có thể chảy máu bèo sẫm. MRI: tăng tín hiệu trên T2W tại hạch nền, đồi thị, trung não. Có thể hoại tử nhân bèo và chảy máu bèo sẫm.

[gallery link="file" columns="4" ids="30035,30036,30037,30038"]

+ Ngộ độc Metronidazole: có thể gây ra triệu cứng thần kinh nếu liều vượt quá 2g/ngày. Trên MRI, tổn thương thường gặp nhất là nhân răng tiểu não, sau đó là màng mái, nhân đỏ, chất xám quanh cống não và cầu não sau. Hành não sau và thể chai thường ít bị ảnh hưởng. Lồi thể chai bình thường trong tất cả các trường hợp mà thể chai bị tổn thương. Các tổn thương liên quan với nhân răng, cầu não sau và hành não thường hai bên và đối xứng. Tổn thương tăng tín hiệu trên T2W, không bắt thuốc và có thể phục hồi sau khi ngưng thuốc.

[gallery link="file" columns="4" ids="30040,30041,30042,30043"]

+ Ngộ độc Cyclosporine: Các bệnh nhân ghép tạng đặc sử dụng cyclosporine có thể bị đau đầu, thay đổi cảm giác, rối loạn thị giác và động kinh. MRI: hình ảnh giống hội chứng PRES gồm tăng tín hiệu trên T2W và FLAIR vùng vỏ và dưới vỏ, ưu thế 4 vùng chính: vùng chẩm, vùng đỉnh, vùng nối trán-đỉnh và vùng nối thái dương-chẩm dưới. Tổn thương hồi phục sau khi dừng điều trị cyclosporine.

[gallery columns="2" link="file" ids="30045,30046"]

+ Ngộ độc Methotrexate: thuốc dùng trong điều trị nhiều loại khối u, bệnh tự miễn như viêm khớp dạng thấp, viêm cột sống dính khớp, vảy nến…cơ chế ức chế nhân bản tế bào do ngăn ngừa chuyển folate thành acid tetrahydrofolic trong quá trình tổng hợp AND. Tổn thương gây nhiễm độc thần kinh làm tổn thương chất trắng. MRI: Tổn thương tăng tín hiệu chất trắng quanh não thất (10%). Tăng tín hiệu trên T2W vỏ đại não, chất trắng dưới vỏ, tiểu não và đồi thị, hạn chế khuếch tán trên DWI. Các tổn thương này mất đi sau 3 tháng.

[gallery link="file" columns="4" ids="72143,72144,72145,72146"]

+ Ngộ độc Cocain: Cocaine có thể gây co mạch và viêm mạch dẫn đến thiếu máu và nhồi máu xuất huyết. Cocaine cũng gây bệnh não ngộ độc do ảnh hưởng chất độc trực tiếp sau khi tiêm hoặc hít. Trên MRI, tổn thương tăng tín hiệu trên T2W ở nhân cầu nhạt, lồi thể chai và chất trắng đại não với các vùng bị ảnh hưởng thường thấy khuếch tán hạn chế.

[gallery columns="4" link="file" ids="30047,30048,30049,30050"]

2. Nhồi máu não

– Tổn thương không đối xứng
– Tổn thương chất xám và chất trắng theo vùng chi phối động mạch.

3. U sao bào

[gallery link="file" columns="6" ids="42798,42797,42796,42795,42794,42793"]

4. Hội chứng PRES

– Hội chứng rối loạn tuần hoàn não sau có khả năng hồi phục (Posterior reversible encephalopathy syndrome – PRES) lần đầu tiên vào năm 1996 bởi Hinchey và cộng sự, báo cáo 15 bệnh nhân có các triệu chứng thần kinh bao gồm đau đầu, co giật, rối loạn thị giác và các triệu chứng thần kinh khu trú khác. Hình ảnh chụp cắt lớp hoặc chụp cộng hưởng từ cho thấy kiểu bất thường chất trắng hai bên ở vùng sau của cả hai bán cầu não
đặc biệt phản ảnh phù mạch máu (vasogenic). Cả hai đặc điểm lâm sàng và hình ảnh thường có thể đảo ngược sau vài ngày tới 1 tuần điều trị.
– Trung bình, khoảng 40% tất cả bệnh nhân được chẩn đoán mắc PRES cần được theo dõi và điều trị hồi sức tích cực do các biến chứng nặng như trạng thái động kinh, thiếu máu não, xuất huyết nội sọ hoặc tăng áp lực nội sọ.
– Biểu hiện lâm sàng:
+ Tăng huyết áp động mạch
+ Đau đầu, buồn nôn, rối loạn ý thức, lơ mơ, hôn mê
+ Động kinh khu trú hoặc toàn thể (75%)
+ Rối loạn thị giác: giảm thị lực, bán manh, mù vỏ não
– Nguyên nhân:
+ Tăng huyết áp động mạch
+ Dùng thuốc ức chế miễn dịch
+ Suy giảm chức năng thận, hội chứng thận hư, Lupus ban đỏ hệ thống
+ Nhiễm trùng huyết
+ Tiền sản giật, sản giật
– Sinh lý bệnh của PRES:
+ Cơ chế tự điều hòa co mạch não dẫn đến phù độc tế bào và giãn mạch gây phù mạch máu. Ở những người khỏe mạnh, lưu luợng máu não liên tục có thể được duy trì giữa giới hạn tự điều hòa dưới và trên, thường áp lực tưới máu não trong khoảng từ 50 đến 150 mmHg. Nhiều điều kiện khác như tăng huyết áp động mạch, các dao động huyết áp cấp tính hoặc hoạt động thần kinh tự động có thể gây ra những thay đổi ngưỡng tự điều hòa này. Việc tăng huyết áp trên mức giới hạn tự điều hòa trên dẫn đến tăng áp lực tưới máu não, có thể gây rò rỉ mạch máu và phù mạch. Tăng áp lực tưới máu não góp phần làm rối loạn chức năng hàng rào máu não gây thoát mạch huyết tương và các đại phân tử qua các protein liên kết chặt chẽ. Tự điều hoà mạch máu não được cho là để bảo tồn lưu lượng máu não liên tục độc lập với dao động huyết áp hệ thống => Sự giãn mạch của các động mạch não trong giai đoạn hạ huyết áp dẫn đến thiếu máu não.
+ Giả thuyết thứ hai là hội chứng được kích hoạt bởi rối loạn chức năng nội mô do sự hiện diện của độc tố nội sinh (tiền hay sản giật, nhiễm trùng huyết) hoặc ngoại sinh (hóa trị liệu, thuốc ức chế miễn dịch). Một trong những tính năng chính của nội mô mạch máu là bảo tồn tính toàn vẹn của mạch bằng các phân tử kết dính giữa các nội mô. Các độc tố lưu hành có thể kích hoạt rò rỉ mạch máu và hình thành phù nề, ngoài ra kích hoạt nội mô dẫn đến việc giải phóng các chất gây miễn dịch và vận mạch. Các chất co mạch được giải phóng bởi các tế bào nội mô mạch máu được cho là trung gian co thắt mạch máu não => thiếu máu não.
– Tiêu chuẩn chẩn đoán PRES: triệu chứng thần kinh khởi phát cấp tính, hình ảnh phù mạch máu khu trú và hồi phục lâm sàng và/hay hình ảnh.
– Vị trí tổn thương: chất trắng dưới vỏ ở vùng đỉnh chẩm hai bán cầu, có thể phân bố không đối xứng. Ít gặp: hồi trán hay vùng giáp ranh, tiểu não, thân não, hạch nền hoặc tủy sống.
– T1W: giảm tín hiệu.
– T2W / FLAIR: tăng tín hiệu.
– DWI: thường không hạn chế khuếch tán.
– SWI: có thể vi chảy máu (50-65%).
– TOF 3D: co mạch khu trú hoặc lan tỏa, giãn mạch.

=> Case lâm sàng 1:

[gallery link="file" columns="4" ids="45068,45067,45066,45065,45064,45063,45062,45061"]

=> Case lâm sàng 2:

[gallery link="file" ids="55803,55805,55806"]

=> Case lâm sàng 3:

[gallery link="file" ids="56220,56221,56222"]

=> Case lâm sàng 4:

[gallery link="file" columns="4" ids="64937,64938,64939,64940,64941,64942,64943,64944"]

=> Case lâm sàng 5:

[gallery link="file" columns="5" ids="75373,75374,75375,75376,75377"]

=> Case lâm sàng 6:

[gallery link="file" columns="5" ids="75384,75385,75386,75387,75388"]

=> Case lâm sàng 7:

[gallery link="file" columns="5" ids="75399,75400,75401,75402,75403"]

=> Case lâm sàng 8:

[gallery link="file" columns="5" ids="75405,75406,75407,75408,75409"]

=> Case lâm sàng 9:

[gallery link="file" columns="5" ids="88904,88905,88902,88903,88908,88906,88907,88909,88910"]

=> Case lâm sàng 10:

[gallery link="file" columns="6" ids="104398,104399,104400,104401,104402,104403"]

=> Case lâm sàng 11:

[gallery link="file" columns="6" ids="126537,126538,126539,126540,126541,126542"]

– Tổn thương có thể hồi phục hoàn toàn sau điều trị:

[gallery link="file" columns="4" ids="75390,75391,75392,75393,75394,75395,75396,75397"]

5. ADEM

– Viêm não tuỷ rãi rác cấp tính (Acute disseminated encephalomyelitis – ADEM) là bệnh của hệ thần kinh trung ương với biểu hiện viêm cấp tính, mất myelin rải rác ở não và tủy sống. Bệnh đặc trưng bởi các thiếu sót thần kinh và bằng chứng tổn thương mất myelin nhiều ổ trên phim chụp cộng hưởng từ.
– Tổn thương viêm các tế bào quanh mạch máu nhỏ, chủ yếu viêm các tế bào thần kinh đệm cùng với sự mất myelin.
– Bệnh thường xảy ra sau đợt nhiễm trùng 1-3 tuần hoặc sau tiêm chủng, do sự mất điều hòa miễn dịch hay sự đáp ứng miễn dịch quá mức của cơ thể.
– Sự tái phát của bệnh đôi khi rất khó phân biệt với bệnh xơ cứng rải rác (multiple sclerosis – MS) hoặc một số bệnh rối loạn chuyển hóa thần kinh. Di chứng nặng nếu không được chẩn doán và điều trị sớm.
– Chẩn đoán xác định bệnh ADEM theo tiêu chuẩn IPMSSG (International Pediatric Multiple Sclerosis Study Group) năm 2011: Triệu chứng thần kinh đa dạng ở não hoặc/ và tủy sống, xuất hiện cấp tính hoặc bán cấp, có thể tự phát hoặc sau tiêm chủng hoặc nhiễm trùng toàn thân 1-3 tuần. MRI sọ não hoặc/và tủy sống: tổn thương mới đa ổ tăng tín hiệu trên T2W và Flair. Xét nghiệm máu và dịch não tủy không có biểu hiện của một đợt viêm cấp và không biểu hiện rối loạn chuyển hóa.
– Hình ảnh MRI: Tăng tín hiệu T2W dạng nhiều ổ dưới vỏ, chất trắng sâu, thân não, tiểu não với phù nề xung quanh. Tổn thương hai bên, lan toả thường không đối xứng. Thường ít chảy máu. Hạn chế khuếch tán trên DWI ở ngoại vi. Sau tiêm ngấm thuốc dạng nốt, vòng cung hoặc dạng vòng mở (không liên tục). Kích thước lớn, có thể giả u. Ở tủy sống tổn thương > 2 đốt sống.

=> Case lâm sàng 1:

[gallery columns="5" link="file" ids="24858,24855,24859,24856,24857"]

=> Case lâm sàng 2:

[gallery link="file" columns="5" ids="71532,71533,71534,71535,71536"]

=> Case lâm sàng 3:

[gallery link="file" columns="4" ids="46264,46267,46266,46265"]

6. Hoại tử lớp vỏ não

– Hoại tử lớp vỏ não (cortical laminar necrosis) còn được gọi là giả hoại tử lớp, là hoại tử các tế bào thần kinh ở vỏ não trong trường hợp cung cấp oxy và glucose không đủ đáp ứng với nhu cầu của khu vực. Thường gặp trong ngừng tim, hạ huyết áp, thiếu oxy toàn thể, hạ đường huyết và động kinh.
+ Hoại tử lớp vỏ não đề cập đến sự tham gia của toàn bộ vỏ não
+ Hoại tử giả lớp đề cập đến sự tham gia có chọn lọc ở các lớp giữa và sâu (lớp 3,4,5)
– Hoại tử lớp có thể được xác định trong vòng vài giờ sau khi xảy ra thiếu oxy-thiếu máu.
– Đặc điểm CT: mất phân biệt ranh giới chất xám-trắng và đường tăng đậm độ của vỏ não tương ứng với hoại tử lớp vỏ não

=> Case lâm sàng 1:

[gallery link="file" columns="5" ids="88993,88994,88995,88996,88997"]

=> Case lâm sàng 2:

[gallery link="file" columns="5" ids="88999,89000,89001,89002,89003"]

– Đặc điểm MRI:
+ Tăng tín hiệu trên T1 3-5 ngày sau khi đột quỵ, nhưng thông thường sau 2 tuần, với đỉnh cao của tín hiệu trong khoảng 1 tháng và sau đó từ từ giảm sau 3 tháng hoặc 6-8 tháng. Đôi khi nó có thể vẫn được nhìn thấy trong hơn một năm sau khi bị tổn thương. Tín hiệu cao trên T1 do sự tích tụ các protein bị biến tính trong tế bào chết và / hoặc lipid đầy trong các đại thực bào.
+ DWI: hạn chế khuếch tán
+ SWI: không giảm tín hiệu.
+ Gado: vỏ não ngấm thuốc muộn sau tiêm

[gallery columns="4" link="file" ids="89017,122526,122528,122529"]

=> Case lâm sàng 1:

[gallery columns="5" ids="122519,122520,122521,122523,122524"]

=> Case lâm sàng 2:

[gallery link="file" columns="7" ids="122534,122535,122536,122537,122538,122540,122539"]

=> Case lâm sàng 3:

[gallery link="file" columns="4" ids="89005,89006,89007,89008"]

=> Case lâm sàng 4:

[gallery link="file" columns="5" ids="114572,114573,114576,114575,114577"]

Hình ảnh bệnh lý ↵

Tài liệu tham khảo

* CT and MRI Findings of Human Herpesvirus 6–Associated Encephalopathy: Comparison With Findings of Herpes Simplex Virus Encephalitis – Tomoyuki Noguchi, Takashi Yoshiura
*Herpes Simplex Encephalitis – Aletta Ann Frazier, MD
* Influenza-Associated Encephalitis/Encephalopathy with a Reversible Lesion in the Splenium of the Corpus Callosum: A Case Report and Literature Review – Jun-ichi Takanashi, A. James Barkovich, Ken-ichi Yamaguchi and Yoichi Kohno
* Diffusion-Weighted Imaging of Cerebritis – Glenn A. Tung and Jeffrey M. Rogg
* Patterns of Contrast Enhancement in the Brain and Meninges – James G. Smirniotopoulos, MD, Frances M. Murphy, MD
* Hình ảnh cộng hưởng từ bệnh lý chuyển hóa não – PGS.TS Vũ Đăng Lưu
* Brain Imaging with MRI and CT An Image Pattern Approach – Zoran Rumboldt