Chảy Máu Dưới Nhện I Bài giảng CĐHA *

I. Đại cương

– Chảy máu dưới nhện (Subarachnoid Hemorrhage – SAH) là một loại chảy máu nội sọ ngoài trục, chảy máu khoang giữa màng nhện và màng mềm. Còn gọi là xuất huyết màng não, từ đó máu đổ vào các bể não, rãnh cuộn não, khe liên bán cầu.
– Bệnh nhân thường là người trung niên lớn tuổi, thường < 60 tuổi.
– Chiếm 3% các trường hợp đột quỵ và 5% các ca tử vong do đột quỵ
– Yếu tố nguy cơ:
+ Tiền sử gia đình.
+ Tăng huyết áp.
+ Nghiện rượu nặng.
+ Bệnh thận đa nang di truyền trội.
+ Bệnh Ehlers-Danlos type IV.
+ Hội chứng Marfan.
+ U sợi thần kinh type 1.
+ Giới tính nữ: nguy cơ cơ bản tăng khoảng 1.5 lần.
+ Người gốc Phi: nguy cơ cơ bản tăng khoảng 2 lần.
– Triệu chứng lâm sàng:
+ Bệnh nhân thường xuất hiện với cơn đau đầu dữ dội, được mô tả là cơn đau đầu khởi phát đột ngột và là cơn đau đầu tồi tệ nhất trong đời họ. Thường đi kèm với sợ ánh sáng và hội chứng màng não.
+ Các triệu chứng thần kinh khu trú thường xuất hiện cùng lúc với cơn đau đầu hoặc ngay sau đó.
+ 50% bệnh nhân giảm hoặc mất ý thức.

– Nguyên nhân:
+ Chấn thương.
+ Tự phát.
+ Vỡ phình mạch: 85%.
+ Chảy máu quanh trung não: 10%
+ Dị dạng động tĩnh mạch.
+ Bệnh mạch máu não dạng bột.
+ Vỡ phình mạch do viêm.
+ Hội chứng co thắt mạch não có thể hồi phục.
+ Rò động tĩnh mạch màng cứng.
+ Dị dạng động tĩnh mạch tủy sống.
+ Nhồi máu tĩnh mạch.
+ Xuất huyết tuyến yên.
+ Thuốc kích thích giao cảm (ví dụ: cocaine).
+ Viêm mạch máu não.
+ Liệu pháp chống đông máu.

* Giải phẫu màng não

– 3 lớp màng bao bọc từ ngoài vào trong: màng cứng, màng nhện, màng nuôi.
– Tạo nên 3 khoang: ngoài màng cứng, dưới màng cứng, dưới nhện
– Màng cứng: phủ mặt trong hộp sọ, dính liền cốt mạc ở liềm đại não. Màng cứng tách ra các vách: lều tiểu não, liềm đại não, lều tuyến yên, lều hành khíu.
– Màng nhện: gồm 2 lá dính nhau.
– Màng nuôi (màng mềm): phủ mặt ngoài nhu mô não.

Xray.vn là Website học tập về chuyên ngành Chẩn Đoán Hình Ảnh

NỘI DUNG WEB
» 422 Bài giảng chẩn đoán hình ảnh
» X-quang / Siêu âm / CT Scan / MRI
» 25.000 Hình ảnh case lâm sàng

ĐỐI TƯỢNG
» Kỹ thuật viên CĐHA
» Sinh viên Y đa khoa
» Bác sĩ khối lâm sàng
» Bác sĩ chuyên khoa CĐHA

Nội dung Bài giảng & Case lâm sàng thường xuyên được cập nhật !

Đăng nhập Tài khoản để xem Nội dung Bài giảng & Case lâm sàng !!!

II. Chẩn đoán CLVT

* Đặc điểm hình ảnh

– Độ nhạy của CT không cản quang bị ảnh hưởng mạnh bởi cả lượng máu và thời gian kể từ khi chảy máu.
– Vị trí: bể não, rãnh cuộn não, tập trung nhiều ở nền sọ.

[gallery columns="4" link="file" ids="154415,182715,182714,182716"]

– Tổn thương khu trú hoặc lan tỏa.
+ Khu trú: cạnh ổ đụng dập nhu mô, tụ máu dưới màng cứng, ngoài màng cứng, gãy xương. Khe Sylvius, thùy trán dưới phổ biến nhất.
+ Lan tỏa: trong các rãnh não và/hoặc bể não.

[gallery link="file" columns="5" ids="160811,160810,160815,160814,160818,160817,160821,160820,160823,160824,162458,162459,160832,160833,160826,160827,160829,160830,160835,160836"]

– Khảo sát trên các lát cắt từ nền sọ tới hết vùng đỉnh để tránh bỏ sót tổn thương.

[gallery columns="2" link="file" ids="172335,187683"]

– Có thể thấy các tĩnh mạch vỏ não chạy ngang qua vùng đậm độ cao của chảy máu dưới nhện.
– Não thất có thể giãn: do huyết khối cản trở lưu thông dịch não tủy.

[gallery link="file" columns="2" ids="89256,89257"]

=> Case lâm sàng 1:

[gallery link="file" columns="4" ids="162569,162570,162571,162572"]

=> Case lâm sàng 2:

[gallery link="file" columns="4" ids="162574,162575,162576,162578"]

– Có thể giảm tỷ trọng nhu mô não do nhồi máu, phù não: co thắt mạch
– Tổn thương phối hợp: chảy máu nhu mô não (20-40%), chảy máu não thất (15-35%), chảy máu dưới màng cứng gặp (2-5%).

[gallery link="file" ids="172290,172292,154409,154411,154412,154413"]

=> Case lâm sàng 1:

[gallery link="file" columns="5" ids="162463,162464,162465,162466,162467"]

– Nếu chảy máu ít hoặc đến muộn khi máu đã tiêu thì hình ảnh có thể bình thường.

=> Case lâm sàng:

[gallery link="file" columns="4" ids="182492,89248,89249,89250,89251,89252,89253,13134,154408,154410,154411,160716"]

=> Case lâm sàng 1:

[gallery link="file" ids="122578,122579,122580,122581,122582,122583"]

=> Case lâm sàng 2:

[gallery link="file" columns="4" ids="122586,122587,122588,122589,122590,122591,122592,122593"]

=> Tiên lượng nguy cơ co thắt mạch: sử dụng thang điểm Fisher.

* Phân độ Fisher

– Độ 1: không có chảy máu
– Độ 2: chảy máu dưới nhện mỏng < 1mm
– Độ 3: máu tụ khu trú và hoặc xuất huyết dưới nhện dày > 1mm
– Độ 4: chảy máu dưới nhện dày > 1mm kèm tụ máu trong não và hoặc chảy máu não thất

* Phân độ Fisher cải tiến

– Độ 0: không chảy máu dưới nhện, không tụ máu não thất. Tỷ lệ co thắt mạch triệu chứng là 0%
– Độ 1: chảy máu dưới nhện mỏng < 1mm lan toả hoặc khu trú. Tỷ lệ co thắt mạch triệu chứng là 24%
– Độ 2: chảy máu dưới nhện mỏng < 1mm lan toả hoặc khu trú và chảy máu não thất. Tỷ lệ co thắt mạch triệu chứng là 33%
– Độ 3: chảy máu dưới nhện lan tỏa hoặc khu trú dày > 1mm, không chảy máu não thất. Tỷ lệ co thắt mạch triệu chứng là 33%
– Độ 4: chảy máu dưới nhện lan tỏa hoặc khu trú dày > 1mm và chảy máu não thất. Tỷ lệ co thắt mạch triệu chứng là 40%

[gallery columns="5" link="file" ids="165685,165686,165687,165688,165689"]

=> Case lâm sàng: thang điểm Fisher

[gallery link="file" columns="5" ids="13132,89309,89310,89311,89312"]

=> Chỉ số nguy cơ co thắt mạch dựa vào dạng chảy máu.
– Co thắt mạch gây ra thiếu máu não và nhồi máu não có triệu chứng ở khoảng 20-30% số bệnh nhân có chảy máu dưới nhện do vỡ phình mạch.
– Mức độ nặng phụ thuộc vào động mạch chịu ảnh hưởng và mức độ của tuần hoàn phụ bổ xung.
– Co thắt mạch điển hình sẽ bắt đầu không sớm hơn ngày thứ 3 sau chảy máu, đạt mức độ cao nhất ở ngày thứ 7-8. Tuy nhiên, co thắt mạch co thể xuất hiện sớm hơn, thậm chí ở ngay thời điểm nhập viện.
– Co thắt mạch được cho là tác động của các dẫn xuất gây co thắt mạch được giải phóng ra khi có sự tiêu máu ở khoang dưới nhện.
– Các yếu tố nguy cơ của co thắt mạch bao gồm mức độ chảy máu và vị trí động mạch chảy máu.

[gallery columns="4" link="file" ids="162580,162581,162582,162583"]

=> Case lâm sàng 1:

[gallery link="file" columns="2" ids="89314,89315"]

* Bảng điểm Claassen

– Bậc 1: Không có máu dưới nhện hoặc trong não thất.
– Bậc 2: Máu dưới nhện mỏng, ko có máu trong não thất
– Bậc 3: Máu dưới nhện ít, có máu não thất 2 bên
– Bậc 4: Chảy máu dưới nhện dày, không có máu não thất 2 bên.
– Bậc 5: Chảy máu dưới nhện dày và có máu não thất 2 bên.

=> Tiên lượng nguy cơ thiếu máu não muộn do co thắt mạch.
Thiếu máu não muộn (DCI: delay cerebral ischemia) là biến chứng thường gặp của chảy máu dưới nhện và là một trong những nguyên nhân tử vong và tàn phế.

III. Chẩn đoán MRI

* Giai đoạn cấp và bán cấp “dịch não tủy bẩn”
– T1W: đồng hoặc tăng tín hiệu so với dịch não tủy trong não thất “dịch não tủy bẩn”.
– T2W: đồng tín hiệu so với dịch não tủy.
– Xung FLAIR: MRI nhạy cảm với máu dưới nhện và có thể thấy rõ trong 12 giờ đầu, thường là tăng tín hiệu trong rãnh não, bể não. Sau vài ngày tiến triển thì tín hiệu ảnh trên FLAIR mờ nhạt đi. Kết quả dương tính – âm tính giả trên FLAIR có thể gặp liên quan tới dòng chảy trong dịch não tủy hay gặp tại vùng hố sau và bể nền sọ, tăng Protein trong dịch não tủy (viêm), tăng áp lực oxy ở bệnh nhân thông khí nhân tạo (tăng tín hiệu ở rãnh cuộn não và não thất), bệnh nhân được gây mê bằng Propofol.
– T2*: giảm tín hiệu
– DWI: đánh giá biến chứng do co thắt mạch =>Khuếch tán hạn chế ở các vùng thiếu máu cục bộ.

[gallery link="file" columns="4" ids="160724,125149,117133,23440,23439,23438,23434,23435,23436,23437,122575"]

=> Case lâm sàng 1: Xung FLAIR

[gallery link="file" columns="5" ids="91715,91716,91717,91718,91719"]

=> Case lâm sàng 2:

[gallery link="file" ids="125147,125146,125141,125142,125143,125145"]

=> Case lâm sàng 3:

[gallery link="file" columns="5" ids="125528,125529,125530,125531,125532"]

* Chảy máu mạn tính “nhiễm sắt bề mặt”
– T2W: giảm tín hiệu
– Xung T2*: giảm tín hiệu bề mặt trong khoang dưới nhện do nhiễu từ của Hemosiderin. Sự giảm tín hiệu này tồn tại cả cuộc đời khi đã có chảy máu.

=> Case lâm sàng 1:

[gallery link="file" columns="5" ids="125132,125133,125136,125134,125135"]

IV. Phân biệt

1. Giả xuất huyết

* Phù não lan tỏa
– Nhu mô não giảm đậm độ làm màng não và mạch máu tăng đậm độ tương đối so với nhu mô não.
– Nguyên nhân: thiếu máu não do thiếu oxy, ngừng tim, bệnh chuyển hóa.
– Đây là kết quả tổng hợp của sự giãn nở của các cấu trúc tĩnh mạch bề mặt thứ phát do tăng áp lực nội sọ và phù não nghiêm trọng biểu hiện dưới dạng nhu mô não giảm tỷ trọng.
– Vị trí thường gặp: bể nền, lều tiểu não.
– Trên CT không cản quang, đậm độ trong những trường hợp này thay đổi từ 29 đến 33 HU, thấp hơn so với giá trị được thấy ở bệnh nhân xuất huyết dưới nhện (60–70 HU).

[gallery link="file" columns="5" ids="52725,52796,52717,52718,52720,52721,52722,156806,167800"]

=> Case lâm sàng 1:

[gallery link="file" columns="5" ids="67188,67189,67190,67191,67192"]

* Chết não
– Chết não là thuật ngữ chỉ sự mất chức năng hoàn toàn của não bộ bao gồm cả thân não trong khi tim vẫn còn đập, tứ chi còn ấm hồng nhờ vào sự hỗ trợ của y tế. Bệnh nhân rơi vào trạng thái sống thực vật khi chết não.
– Đặc điểm hình ảnh:
+ Phù não lan tỏa: mất phân biệt ranh giới trắng – xám do hàm lượng nước trong chất xám vỏ não tăng lên làm giảm đậm độ của nó.
+ Dấu hiệu tiểu não trắng, còn được gọi là dấu hiệu đảo ngược xuất hiện khi có sự giảm đậm độ lan tỏa của nhu mô não trên lều, với sự tăng đậm độ tương đối của đồi thị, thân não và tiểu não. Bệnh học: Phát hiện này là do sự phân phối lại máu đến vòng tuần hoàn sau xảy ra trong điều kiện thiếu oxy. Tăng áp lực nội sọ gây tắc nghẽn tĩnh mạch một phần dẫn đến giãn nở các tĩnh mạch tủy sâu.
+ Giả chảy máu dưới nhện: đây là kết quả tổng hợp của sự giãn nở của các cấu trúc tĩnh mạch nông bề mặt thứ phát do tăng áp lực nội sọ và phù não nghiêm trọng (nhu mô não giảm tỷ trọng). Vị trí thường gặp trong bể nền, lều tiểu não, không gặp trong các rãnh não. Đậm độ thay đổi từ 30-40 HU, thấp hơn so với giá trị được thấy ở bệnh nhân xuất huyết dưới nhện (60–70 HU). Kèm phù não toàn bộ hoặc xóa bể nền.
– Phù nề làm xóa các rãnh cuộn não.
– Não thất, bể não bị đè ép.

[gallery link="file" columns="5" ids="157376,152430,153549,167859,168622"]

=> Case lâm sàng 1:

[gallery link="file" columns="4" ids="168624,168625,168626,168627"]

– Chụp động mạch não:
+ Năm 2023, các tổ chức khác nhau của Vương quốc Anh đã công bố một tài liệu đồng thuận về việc sử dụng chụp CT mạch não như một xét nghiệm bổ sung cho chết não theo tiêu chí thần kinh. Đồng thuận này chỉ dành cho bệnh nhân người lớn (không phải bệnh nhi).
+ Nên đánh giá sau 6h sau chẩn đoán lâm sàng do lưu lượng máu còn lại do áp lực tưới máu não.
+ Giai đoạn trước tiêm: xác định tăng đậm độ mạch máu hiện có.
+ Thì động mạch sớm (20 giây sau tiêm): có thuốc ở các nhánh động mạch cảnh ngoài, động mạch thái dương nông hoặc động mạch mặt => đánh giá tiêm đúng và không có bất thường huyết động.

[gallery link="file" columns="4" ids="167850,167838,167842,167845"]

+ Thì động mạch muộn (60 giây sau tiêm): cần thực hiện thì này vì thuốc có thể ngấm mạch máu muộn trong tăng áp nội sọ => không thực hiện có thể cho kết quả dương tính giả. Không thấy hình ảnh ngấm thuốc động mạch nội sọ, không thấy ngấm thuốc nhánh vỏ não (M4) của động mạch não giữa, nhánh A3 của động mạch não trước, không thấy hình ảnh tĩnh mạch não trong, tĩnh mạch Galen.

[gallery link="file" columns="5" ids="167852,153547,155976,155978,167854"]

=> Case lâm sàng 1:

[gallery link="file" columns="5" ids="119424,119425,119426,119427,119428,119429,119430,119431,119432,119433"]

=> Case lâm sàng 2:

[gallery link="file" columns="4" ids="126884,126885,126887,126888,126889,126890,126891,126892"]

=> Case lâm sàng 3:

[gallery link="file" columns="4" ids="126893,126894,126895,126896"]

=> Case lâm sàng 4:

[gallery link="file" columns="5" ids="126898,126899,126900,126901,126902"]

=> Case lâm sàng 5:

[gallery link="file" columns="5" ids="126906,126907,126908,126909,126910,126911,126912,126913,126914,126915"]

* Viêm màng não do lao, di căn màng não mềm: tăng đậm độ khoang dưới nhện nhưng mức độ cao hơn, có ngấm thuốc cản quang sau tiêm.

* Bệnh đa hồng cầu

* Nhuộm thuốc cản quang
– Tăng tỷ trọng nhu mô não sau liệu pháp tái tưới máu (lấy huyết khối cơ học hoặc tiêu sợi huyết) có thể là xuất huyết hoặc nhuộm thuốc cản quang.
– Nhu mô não nhuộm thuốc cản quang (contrast staining) sau khi chụp DSA can thiệp ở bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính được cho là do mất chức năng hàng rào máu não thoáng qua dẫn đến chất cản quang thoát ra khỏi vi tuần hoàn và tích tụ trong không gian ngoại bào.
– Vị trí tổn thương: nhu mô chất xám (vỏ não, nhân xám) hoặc khoang dưới nhện.
– Đặc điểm vùng nhuộm thuốc cản quang: tăng tỷ trọng (> 40HU), ranh giới rõ theo cấu trúc giải phẫu, không có quầng phù não xung quanh, không hiệu ứng khối.

[gallery link="file" ids="176409,132776,176408,176423,176424,176439"]

– Nói chung vết nhuộm thuốc cản quang sẽ không còn nhìn thấy được trong vòng 24-48 giờ. Vì vậy, chụp đánh giá lại là cách tốt nhất để phân biệt giữa nhuộm thuốc cản quang và xuất huyết.

[gallery link="file" columns="4" ids="176443,176444,176414,176417"]

2. Hoại tử lớp vỏ não

– Hoại tử lớp vỏ não (Cortical laminar necrosis) còn được gọi là giả hoại tử lớp, là hoại tử các tế bào thần kinh ở vỏ não trong trường hợp cung cấp oxy và glucose không đủ đáp ứng với nhu cầu của khu vực.
– Vị trí tổn thương: vỏ não hoặc hạch nền.
– Nguyên nhân: thường gặp trong ngừng tim, hạ huyết áp, thiếu oxy toàn thể, hạ đường huyết và động kinh.
+ Hoại tử lớp vỏ não đề cập đến sự tham gia của toàn bộ vỏ não
+ Hoại tử giả lớp đề cập đến sự tham gia có chọn lọc ở các lớp giữa và sâu (lớp 3,4,5)
– Hoại tử lớp có thể được xác định trong vòng vài giờ sau khi xảy ra thiếu oxy-thiếu máu.
– Đặc điểm CT: mất phân biệt ranh giới chất xám-trắng và đường tăng đậm độ của vỏ não tương ứng với hoại tử lớp vỏ não. Sự xuất hiện của hoại tử lớp vỏ não trên CT có thể tinh tế, xuất hiện như sự thay đổi dạng vân mong manh, cả giảm và tăng tỷ trọng tùy theo thời gian. Không xuất huyết hoặc vôi hóa rõ ràng. Sau một vài ngày, ngấm thuốc dạng vân sẽ được nhìn thấy thường kéo dài đến 3 tháng.

[gallery link="file" columns="4" ids="153441,167699,167698,167697"]

=> Case lâm sàng 1:

[gallery link="file" columns="5" ids="88993,88994,88995,88996,88997"]

=> Case lâm sàng 2:

[gallery link="file" columns="5" ids="88999,89000,89001,89002,89003"]

=> Case lâm sàng 3:

[gallery link="file" ids="135460,135461,135462,135463,135464,135465"]

=> Case lâm sàng 4:

[gallery link="file" columns="5" ids="167711,167710,167709,167713,167712"]

– Đặc điểm MRI:
+ Tăng tín hiệu trên T1 3-5 ngày sau khi đột quỵ, nhưng thông thường sau 2 tuần, với đỉnh cao của tín hiệu trong khoảng 1 tháng và sau đó từ từ giảm sau 3 tháng hoặc 6-8 tháng. Đôi khi nó có thể vẫn được nhìn thấy trong hơn một năm sau khi bị tổn thương. Tín hiệu cao trên T1 do sự tích tụ các protein bị biến tính trong tế bào chết và / hoặc lipid đầy trong các đại thực bào.
+ DWI: hạn chế khuếch tán
+ SWI: không giảm tín hiệu.
+ Gado: vỏ não ngấm thuốc muộn sau tiêm

[gallery columns="5" link="file" ids="89017,122526,122528,122529,153442"]

=> Case lâm sàng 1:

[gallery columns="5" ids="122519,122520,122521,122523,122524"]

=> Case lâm sàng 2:

[gallery link="file" columns="4" ids="122534,122535,122536,122537,122538,122540,122539"]

=> Case lâm sàng 3:

[gallery link="file" columns="4" ids="89005,89006,89007,89008"]

=> Case lâm sàng 4:

[gallery link="file" columns="5" ids="114572,114573,114576,114575,114577"]

=> Case lâm sàng 5:

[gallery link="file" columns="4" ids="127163,127164,127165,127166,127167,127168,127169"]

=> Case lâm sàng 6:

[gallery link="file" ids="132799,132800,132801,132802,132803,132804"]

=> Case lâm sàng 7:

[gallery link="file" columns="4" ids="144309,144310,144311,144312,144313,144314,144315"]

=> Chẩn đoán phân biệt:
– Chảy máu dưới nhện: tăng tín hiệu rãnh não trên T1W, giảm tín hiệu trên SWI.
– Hoại tử lớp vỏ não: tăng tín hiệu vỏ não trên T1W, không giảm tín hiệu trên SWI.

[gallery columns="2" link="file" ids="89020,89021"]

Tài liệu tham khảo

* Hình ảnh cộng hưởng từ chảy máu não – GS.TS Phạm Minh Thông, TS. Nguyễn Duy Trinh
* Imaging of intracranial hemorrhage: Subarachnoid hemorrhage and its sequelae – Matthew D. Alexander, MD; Nerissa U. Ko, MD; and Steven W. Hetts, MD
* Assessing Vasospasm Risk Post Subarachnoid Haemorrhage with the Modified Fisher Scale – Pearson, M. Fielder, A. Coulthard; QLD/AU
* Subarachnoid haemorrhage- causes and diagnoses – M. Juković, T. Koković, V. Kadic, A. Petres, S. Stojanovic, D. Andjelic, V. Till; Novi Sad/RS
* Detecting subarachnoid hemorrhage: Comparison of combined FLAIR/SWI versus CT – Rajeev Kumar Vermaa, Raimund Kottkea, Lukas Andereggen
* The role of CT-angiography in the diagnostic of cerebral aneurysm as a cause of subarachnoid hemorrhage – T. Gramada, B. I. Dobrovat, D. Negru; Iasi/RO
* Cerebral venous thrombosis: a rare cause of subarachnoid hemorrhage – M. Pedrosa Garriguet, E. Roldán Romero, J. E. Gordillo Arnaud, R. Oteros Fernández; Córdoba/ES
* Pseudo-Subarachnoid Hemorrhage: A Potential Imaging Pitfall Associated with Diffuse Cerebral Edema – Curtis A. Given, Jonathan H. Burdette, Allen D. Elster and Daniel W. Williams
* Evaluation of Traumatic Subarachnoid Hemorrhage Using Susceptibility-Weighted Imaging – Z. Wu S. Li J. Lei D. An E.M. Haacke
* Subarachnoid Hemorrhage: Beyond Aneurysms – Carrie P. Marder Vinod Narla James R. Fink Kathleen R. Tozer Fink
* Subarachnoid haemorrhage: diagnosis, causes and management – J van Gijn, G J Rinkel
* Interpretive pitfalls in CTA imaging post subarachnoid haemorrhage – K. Anand, E. Y. A. Palkhi, J. Zhong
* Brain Imaging with MRI and CT An Image Pattern Approach – Zoran Rumboldt
* CT and MRI of the Whole Body, 6e – John R. Haaga, MD