Tắc Động Mạch Phổi | Bài giảng CĐHA *

II. Chẩn đoán x-quang

* Dấu hiệu Westermark

– Bác sĩ X-quang người Thụy Điển Nils Johan Hugo Westermark (1892–1980) mô tả dấu hiệu Westermark (Westermark sign) vào năm 1938.
– Đặc điểm hình ảnh:
+ Vùng phổi tăng sáng do giảm tưới máu khu trú (oligemia) ở phía ngoại vi sau vị trí tắc động mạch phổi.
+ Mạch máu ngoại vi thưa và giảm khẩu kính; có thể thấy nhánh động mạch phổi kết thúc đột ngột gần vị trí tắc.
+ Trong đoàn hệ PIOPED (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis — nghiên cứu đa trung tâm về chẩn đoán thuyên tắc phổi) ở người nghi thuyên tắc phổi, độ nhạy được báo cáo khoảng 14% và độ đặc hiệu khoảng 92%; dấu hiệu ít gặp, không đủ để khẳng định thuyên tắc phổi khi đứng riêng lẻ.
– Cơ chế tạo hình ảnh: Tắc cơ học làm giảm dòng máu đến vùng phổi phía sau chỗ tắc, gây giảm tưới máu và thưa mạch.
– Cạm bẫy: Dấu hiệu kín đáo, dễ bỏ sót; cần phân biệt với khí màng phổi bằng cách tìm đường màng phổi tạng và mất mạch ngoại vi, cũng như với khí phế thũng khu trú. Không dùng X-quang ngực để khẳng định hoặc loại trừ thuyên tắc phổi; khi nghi ngờ, tiếp tục đánh giá theo quy trình chẩn đoán, thường bằng CLVT động mạch phổi.

[gallery link="file" ids="64718,90994,90995"]

=> Case lâm sàng 1:

[gallery link="file" columns="4" ids="47788,47787,47785,47786"]

=> Case lâm sàng 2:

[gallery link="file" columns="5" ids="125279,125280,125281,125282,125283"]

=> Case lâm sàng 3:

[gallery link="file" columns="5" ids="125286,125287,125289,125290,125291"]

* Dấu hiệu bướu Hampton

– Bác sĩ X-quang người Mỹ Aubrey Otis Hampton (1900–1955) cùng Benjamin Castleman mô tả dấu hiệu này năm 1940.
– Đặc điểm hình ảnh:
+ Dấu hiệu bướu Hampton (Hampton’s hump) là đám mờ hình chêm ở ngoại vi, đáy áp màng phổi, đỉnh hướng về rốn phổi; gợi ý nhồi máu phổi (pulmonary infarction), không tự nó xác định thuyên tắc phổi.
+ Trong đoàn hệ PIOPED, độ nhạy khoảng 22% và độ đặc hiệu khoảng 82%; dấu hiệu ít gặp, độ nhạy thấp và độ đặc hiệu ở mức vừa, không đủ để chẩn đoán thuyên tắc phổi khi đứng riêng lẻ.
– Cơ chế tạo hình ảnh: Tắc nhánh động mạch phổi ngoại vi làm giảm tưới máu; nhồi máu thường xảy ra khi tắc các nhánh nhỏ, kèm tăng dòng tuần hoàn bàng hệ và tính thấm mạch, gây xuất huyết phế nang rồi hoại tử nhu mô.
– Phân biệt: Viêm phổi thùy (lobar pneumonia) thường có khí phế quản đồ; nhồi máu phổi có thể không có dấu này, nhưng thiếu khí phế quản đồ và không cải thiện với kháng sinh không đủ để phân biệt; khi nghi thuyên tắc phổi, cần đối chiếu lâm sàng và CLVT động mạch phổi.

[gallery link="file" columns="4" ids="125337,123185,129523,64712,64713,64714,64715,167484"]

=> Case lâm sàng 1:

[gallery link="file" columns="4" ids="172558,172561,172559,172560"]

=> Case lâm sàng 2:

[gallery link="file" ids="125258,125259,125260"]

=> Case lâm sàng 3:

[gallery link="file" columns="4" ids="125263,125264,125265,125266"]

=> Case lâm sàng 4:

[gallery link="file" columns="4" ids="125269,125271,125272,125273"]

=> Case lâm sàng 5:

[gallery link="file" columns="4" ids="175468,175470,175469,175472"]

* Dấu hiệu Fleischner

– Bác sĩ X-quang người Mỹ gốc Áo Felix George Fleischner (1893–1969) mô tả dấu hiệu Fleischner (Fleischner sign) năm 1961.
– Đặc điểm hình ảnh:
+ Động mạch phổi trung tâm nổi rõ hoặc giãn, thường ở phía thượng lưu vị trí tắc.
+ Có thể kèm thuôn nhỏ hoặc cắt cụt đột ngột động mạch phổi phía hạ lưu, gọi là dấu hiệu khớp (knuckle sign).
+ Đây là dấu hiệu không đặc hiệu, không thể khẳng định hoặc loại trừ thuyên tắc phổi khi đứng riêng lẻ.
– Cơ chế tạo hình ảnh: Huyết khối lớn có thể làm căng động mạch phổi trung tâm; tăng áp phổi cấp cũng có thể gây giãn mạch, còn sự thuôn nhỏ phía hạ lưu phản ánh giảm dòng máu sau chỗ tắc.
– Cạm bẫy: Giãn động mạch phổi trung tâm còn gặp trong tăng áp phổi mạn hoặc luồng thông tim bẩm sinh; hình ảnh rốn phổi nổi rõ cũng có thể do hạch hoặc u. Khi nghi ngờ thuyên tắc phổi cấp, cần xác nhận bằng CLVT động mạch phổi.

[gallery link="file" columns="5" ids="129475,64707,64708,64709,64710"]

=> Case lâm sàng 1:

[gallery link="file" columns="4" ids="90989,90990,90991,90992"]

=> Case lâm sàng 2:

[gallery link="file" ids="125250,125251,125252,125253,125254,125255"]

=> Case lâm sàng 3:

[gallery link="file" columns="4" ids="135692,135693,135694,135695,135696,135697,135698"]

* Tổn thương phối hợp

– Đặc điểm hình ảnh:
+ Trong đoàn hệ PIOPED, X-quang ngực bình thường ở khoảng 12% người bệnh thuyên tắc phổi; phim bình thường không loại trừ chẩn đoán, còn các bất thường trên phim thường không đặc hiệu.
+ Các bất thường không đặc hiệu gồm xẹp phổi dưới phân thùy, thường ở đáy; tràn dịch màng phổi lượng ít; và đám mờ nhu mô do xuất huyết hoặc nhồi máu phổi.
+ Tần suất tràn dịch thay đổi theo quần thể và phương tiện khảo sát; một nghiên cứu ghi nhận khoảng 32% trên X-quang ngực và 47% trên CT. Tràn dịch có thể một bên hoặc hai bên, không nhất thiết cùng bên với huyết khối; không nên dùng riêng lẻ để phân tầng mức độ nặng vì ý nghĩa tiên lượng chưa nhất quán.

III. Chẩn đoán CLVT

1. Tắc cấp tính

+ Khuyết thuốc cản quang trong lòng mạch, có thể kèm cắt cụt đột ngột.
+ Mạch đoạn có huyết khối giãn to so với mạch cùng mức xung quanh.
+ Huyết khối tạo góc nhọn với thành mạch.
+ Tắc không hoàn toàn có dạng khuyết trung tâm (polo mint sign), đường ray (railway track sign) và vành khăn.
+ Dấu hiệu gián tiếp: Gồm xẹp phổi, đông đặc và dịch màng phổi.

* Dấu hiệu trực tiếp

– Hình ảnh huyết khối trong lòng động mạch:
+ Huyết khối không hoàn toàn tạo khuyết thuốc trung tâm được thuốc cản quang bao quanh, trên mặt cắt dọc tạo dấu hiệu đường ray (railway track sign).
+ Khuyết thuốc lệch tâm tạo góc nhọn với thành mạch.
+ Khuyết thuốc có được vì huyết khối cấp còn trôi tự do trong lòng mạch nên thuốc cản quang bao quanh, mạch thường còn giãn.
+ Phân biệt với tắc mạn tính nhờ góc nhọn, bờ lồi và mạch giãn, thay vì góc tù, bờ lõm và mạch nhỏ của tắc mạn tính.
+ Cần đối chiếu đa mặt phẳng để loại giả khuyết thuốc do ngấm thuốc kém và artefact dòng chảy.

[gallery columns="4" link="file" ids="129485,24538,21399,125312,125315,125326,125334,125340,157873,157874,157877,168500"]

=> Case lâm sàng 1:

[gallery link="file" ids="117639,117640,117641,117642,117643,117644"]

=> Case lâm sàng 2:

[gallery link="file" ids="73429,73430,73431,73432,73433,73434"]

 + Dấu hiệu polo mint (polo mint sign): khuyết thuốc trung tâm được viền thuốc cản quang bao quanh trên mặt cắt ngang vuông góc với trục mạch do tắc không hoàn toàn.
+ Dấu hiệu có được vì huyết khối cấp còn tự do trong lòng mạch nên thuốc cản quang bao quanh, là mặt đối ứng của dấu hiệu đường ray trên mặt cắt dọc.
+ Cần phân biệt với tắc mạn tính nhờ góc nhọn và mạch còn giãn, đồng thời đối chiếu đa mặt phẳng để loại giả khuyết thuốc do ngấm thuốc kém.

[gallery link="file" columns="4" ids="129488,24539,129510,129537,21383,21384,21386,21387,125319,125325,157875"]

=> Case lâm sàng 1:

[gallery link="file" columns="5" ids="125295,125296,125297,125298,125299"]

=> Case lâm sàng 2:

[gallery link="file" ids="125300,125301,125302,125303,125304,125305"]

+ Huyết khối hoàn toàn lấp đầy lòng mạch gây cắt cụt đột ngột, tạo dấu hiệu khớp ngón (knuckle sign).
+ Diện thuốc kết thúc đột ngột với bờ lõm hình chén, thuốc cản quang không xuống phía hạ lưu của mạch máu.
+ Mạch có huyết khối thường còn giãn vì huyết khối cấp lấp đầy lòng mạch chưa tổ chức xơ.
+ Cần phân biệt với tắc mạn tính nhờ mạch còn giãn thay vì mạch nhỏ và góc tù bám thành, đồng thời đối chiếu đa mặt phẳng để loại giả cắt cụt do ngấm thuốc kém.

[gallery columns="5" link="file" ids="21410,21411,21412,21418,21419,21420,21422,125313,125331,139617"]

=> Case lâm sàng 1:

[gallery link="file" ids="62626,62627,62628"]

=> Case lâm sàng 2:

[gallery link="file" ids="99737,99738,99739,99740,99741,99742"]

 + Hình yên ngựa (saddle embolus): huyết khối lớn nằm cưỡi trên chạc phân đôi giữa thân động mạch phổi và động mạch phổi phải và trái.
+ Hình có được vì huyết khối lớn trôi từ tĩnh mạch bị kẹt lại ở ngã ba trung tâm, phản ánh gánh nặng huyết khối lớn và cần đánh giá huyết động cùng chức năng thất phải.
+ Cần đối chiếu đa mặt phẳng để loại giả khuyết thuốc do artefact dòng chảy ở chạc ba.

 + Hình vành khăn: huyết khối bám một phần vào thành mạch, phần tự do được thuốc cản quang viền quanh tạo hình vành khăn và tạo góc nhọn với thành mạch.
+ Hình có được vì huyết khối cấp chưa tổ chức xơ nên còn tạo góc nhọn với thành mạch và mạch thường còn giãn.
+ Cần đối chiếu đa mặt phẳng để loại giả khuyết thuốc do ngấm thuốc kém và phân biệt với tắc mạn tính tạo góc tù bám thành.

– Tăng đường kính mạch máu:
+ Mạch chứa huyết khối giãn to so với ban đầu hoặc so với mạch cùng mức xung quanh.
+ Mạch giãn vì huyết khối cấp lấp đầy lòng mạch kết hợp tăng áp động mạch phổi cấp.
+ Cần so sánh cùng mức và cùng thì để phân biệt với mạch nhỏ của tắc mạn tính và loại giãn do tăng áp mạn.

* Dấu hiệu gián tiếp

– Tổn thương xẹp phổi:
+ Xẹp phổi thường gặp ở vùng đáy phổi.
+ Xẹp do hấp thu kèm giảm chất hoạt diện (surfactant) trong phế nang, không do tắc nghẽn đường dẫn khí.
+ Vùng xẹp có tỷ trọng mô mềm, ngấm thuốc không đồng nhất sau tiêm do tưới máu giảm.

– Tổn thương đông đặc:
+ Đông đặc dưới màng phổi giống viêm phổi tổ chức (organizing pneumonia) với vùng kính mờ (ground-glass opacity) xung quanh.
+ Vùng đông đặc tương ứng vùng cấp máu của nhánh động mạch bị tắc, vùng kính mờ xung quanh phù hợp với tái tưới máu.
+ Đông đặc là biểu hiện của nhồi máu phổi và xuất huyết phế nang do phế nang lấp đầy bởi máu và tế bào.
+ Đông đặc có tính hợp lưu, phân bố theo thùy và phân thùy phổi, có hình khí-phế quản đồ (air bronchogram) và hình mạch-máu đồ sau tiêm.
+ Điển hình có hình nêm đáy ngoại vi, đỉnh hướng về rốn phổi như mô tả của Laennec.

[gallery link="file" columns="2" ids="174053,174054"]

– Tổn thương phù phổi:
+ Phù phổi trên CT có thể biểu hiện bằng kính mờ hai bên, thường quanh rốn phổi; dày vách liên tiểu thùy, có thể rõ ở ngoại vi; dạng lưới và, khi nặng, đông đặc. Các hình ảnh này không đặc hiệu cho PE.
+ Phù phổi liên quan PE là biểu hiện ít gặp. Tắc các nhánh động mạch phổi có thể làm tăng tưới máu tương đối ở những vùng còn mạch thông; CT có thể thấy kính mờ và dày vách tại các vùng này, phân bố theo thùy hoặc phân thùy, ranh giới khá rõ.
+ Không nên quy cơ chế phù phổi trong PE riêng cho tăng tính thấm mao mạch phế nang. Cần đối chiếu hình ảnh và lâm sàng để đánh giá các nguyên nhân khác, như tăng áp lực thủy tĩnh do suy tim hoặc quá tải dịch.

– Tạo hang (cavitation):
+ Hiếm gặp; có thể xuất hiện muộn trong vùng nhồi máu phổi ngoại vi thuộc lãnh thổ cấp máu của nhánh động mạch phổi bị tắc.
+ Hang có thể hình thành do hoại tử vô khuẩn của vùng nhồi máu, nhưng có nguy cơ bội nhiễm và tiến triển thành áp xe.
+ Thành hang mỏng và không có mức khí-dịch không đủ để loại trừ nhiễm trùng. Cần đối chiếu triệu chứng, xét nghiệm, đặc điểm thành hang và diễn tiến hình ảnh; thành dày, viền ngấm thuốc hoặc mức khí-dịch làm tăng nghi ngờ áp xe.

 

[gallery link="file" columns="4" ids="168495,168496,168497,168498"]

=> Case lâm sàng 1:

[gallery link="file" ids="56400,56401,56402,56403,56404,56405"]

– Tràn dịch màng phổi:
+ Tràn dịch liên quan PE thường lượng ít; nếu được xét nghiệm, thường là dịch tiết và có thể lẫn máu.
+ Có thể liên quan đến nhồi máu, thiếu máu cục bộ và phản ứng viêm làm tăng tính thấm mạch; không nên quy cơ chế riêng cho xuất huyết phế nang lan tới màng phổi.
+ Dịch có thể một bên hoặc hai bên, không nhất thiết cùng bên với huyết khối. Không dùng riêng vị trí hay lượng dịch để định vị tắc mạch hoặc đánh giá mức độ nặng.
+ Tràn dịch không đặc hiệu cho PE; cần cân nhắc suy tim, viêm phổi, ung thư và các nguyên nhân khác dựa trên lâm sàng cùng các dấu hiệu hình ảnh phối hợp.

* Chỉ số tắc nghẽn động mạch phổi theo Qanadli (2001)

– Mỗi phổi được quy ước có 10 nhánh phân thùy: bên phải gồm 3 nhánh thùy trên, 2 nhánh thùy giữa và 5 nhánh thùy dưới; bên trái gồm 3 nhánh thùy trên, 2 nhánh lưỡi và 5 nhánh thùy dưới.
– Mức độ tắc của mỗi nhánh: không tắc = 0; tắc một phần = 1; tắc hoàn toàn = 2.
– Với mỗi vị trí tắc, n là số nhánh phân thùy có huyết khối hoặc nằm phía hạ lưu của vị trí tắc gần nhất; tổng điểm tắc nghẽn là Σ(n × d), trong đó d là mức độ tắc.
– Chỉ số tắc nghẽn (%) = [Σ(n × d) / 40] × 100; tổng điểm tối đa là 40.
– Chỉ số này lượng hóa gánh nặng tắc nghẽn giải phẫu, không thay thế đánh giá huyết động, chức năng thất phải hoặc phân tầng nguy cơ lâm sàng.

2. Tắc mạn tính

* Biểu hiện ĐM phổi

– Tắc hoàn toàn một nhánh động mạch:
+ Có thể thấy cắt cụt mạch; đoạn mạch bệnh lý thường nhỏ hơn nhánh đối bên tương ứng ở cùng cấp.
+ Khẩu kính giảm có thể liên quan đến co rút huyết khối đã tổ chức và xơ hóa.

– Khuyết thuốc hình liềm:
+ Huyết khối mạn thường bám lệch tâm vào thành mạch, tạo khuyết thuốc hình liềm, bờ lõm và góc tù với thành mạch.
+ Có thể gặp vôi hóa ở huyết khối bám thành.
+ So với huyết khối cấp thường tạo góc nhọn, bờ lồi và làm giãn mạch, các dấu hiệu trên gợi ý tắc mạn.

– Thành mạch dày, lòng mạch hẹp không đều:
+ Có thể do huyết khối tổ chức gây dày thành và co rút lòng mạch.
+ Có thể kèm các dải hoặc màng xơ trong lòng mạch và giãn sau chỗ hẹp.

– Mạch bàng hệ:
+ Có thể thấy động mạch phế quản và các động mạch hệ thống ngoài phế quản giãn, ngoằn ngoèo để bù tuần hoàn vùng giảm tưới máu.
+ Khi nghi tắc mạn tính, cần khảo sát động mạch phế quản và các mạch bàng hệ khác; giãn mạch bàng hệ không đặc hiệu cho tắc mạn tính do huyết khối.

[gallery link="file" columns="4" ids="21391,21392,21393,21408,21413,21414,125308,125309,125348,125349,125350,125351"]

* Tăng áp ĐMP thứ phát

– Giãn thân động mạch phổi có thể gợi ý tăng áp động mạch phổi và tăng gánh áp lực thất phải, nhưng không đủ để xác định chẩn đoán.
– Trên CT, đường kính thân động mạch phổi đo theo trục ngang ở mức chia nhánh động mạch phổi có ngưỡng tham chiếu trên khoảng 29 mm ở nam và 27 mm ở nữ.
– Tỷ lệ đường kính thân động mạch phổi/động mạch chủ lên đo cùng mức > 0,9 vượt ngưỡng tham chiếu trên; bình thường thân động mạch phổi thường nhỏ hơn động mạch chủ lên. Một số tài liệu dùng đường kính ≥ 33 mm hoặc tỷ lệ > 1,1 để tăng độ đặc hiệu.
– Các số đo này chỉ gợi ý tăng áp động mạch phổi; cần đối chiếu dấu hiệu tim phải và lâm sàng, siêu âm tim, và đo huyết động khi có chỉ định.

[gallery link="file" columns="2" ids="21396,125353"]

* Biểu hiện tại tim

– Giãn và phì đại thất phải do tăng gánh:
+ Tăng áp lực thất phải có thể gây giãn buồng thất; thành thất phải dày > 4 mm gợi ý phì đại do tăng gánh mạn, không phải dấu hiệu của PE cấp đơn thuần.
+ Tỷ số đường kính ngang thất phải/thất trái > 1 trên mặt cắt ngang hoặc > 0,9 trên mặt phẳng tái tạo bốn buồng gợi ý giãn thất phải; đây là dấu hiệu hỗ trợ phân tầng nguy cơ, không nên dùng đơn độc để dự đoán diễn biến.
+ Đo đường kính hai thất trên cùng mặt phẳng. Trên CTPA thường không đồng bộ điện tâm đồ, do đó không bắt buộc đo ở thì tâm trương.

– Vách liên thất dẹt hoặc lệch sang trái: Gợi ý tăng áp lực hoặc tăng gánh thất phải; cần diễn giải cùng các dấu hiệu tim phải khác.

– Trào ngược thuốc cản quang:
+ Trên CTPA, thuốc cản quang có thể trào ngược từ tim phải vào tĩnh mạch chủ dưới và các tĩnh mạch gan.
+ Trào ngược rõ, lan vào tĩnh mạch gan, gợi ý tăng áp lực tim phải hoặc rối loạn chức năng thất phải; mức độ trào ngược nhiều có thể liên quan diễn tiến xấu nhưng không tự nó xác định suy thất phải rất nặng.
+ Tốc độ tiêm thuốc cao làm hiện tượng trào ngược thường gặp hơn và giảm độ đặc hiệu. Cần xem xét tốc độ tiêm và kỹ thuật hô hấp khi diễn giải.

* Giãn ĐM phế quản

– Tăng lưu lượng động mạch phế quản trong tắc mạn tính:
+ Động mạch phế quản chủ yếu nuôi thành phế quản, mô nâng đỡ và màng phổi; không phải nguồn tưới máu chính cho trao đổi khí ở phế nang.
+ Khi động mạch phổi bị tắc mạn, động mạch phế quản và các mạch bàng hệ hệ thống có thể giãn, tăng lưu lượng qua các nối phế quản–động mạch phổi để bù tưới máu vùng thiếu máu.
+ Giãn động mạch phế quản làm tăng nguy cơ ho ra máu; cần nhận diện và đánh giá mạch bàng hệ khi lập kế hoạch can thiệp. Dấu hiệu này không đặc hiệu cho tắc mạn do huyết khối.

* Tổn thương nhu mô

– Di chứng nhu mô sau nhồi máu trong tắc mạn tính:
+ Có thể thấy các dải xơ, đám mờ dạng đường không đều hoặc hình nêm ở ngoại vi, thường tại thùy dưới và kèm dày màng phổi. Tạo hang là biến chứng hiếm.
+ Tưới máu dạng khảm (mosaic perfusion) biểu hiện bằng các vùng giảm và tăng đậm độ xen kẽ: vùng giảm đậm độ thường giảm tưới máu, có thể kèm mạch nhỏ hơn; vùng tăng đậm độ phản ánh tái phân bố dòng máu tới vùng còn mạch thông.
+ Có thể kèm giãn phế quản (bronchiectasis) trong vùng tổn thương mạn tính; dấu hiệu này không đặc hiệu cho tắc mạch mạn.
+ Để phân biệt với bệnh đường thở nhỏ, đánh giá khẩu kính mạch theo vùng giảm đậm độ và tìm khí cạm bẫy trên thì thở ra cùng các dấu hiệu bệnh đường thở.

[gallery link="file" columns="4" ids="125365,125366,125367,125368"]

IV. Tiên lượng & Điều trị

– Nguyên tắc chung:
+ Xử trí tắc mạch phổi cấp theo phân tầng nguy cơ, tham khảo hướng dẫn Hội Tim mạch châu Âu (ESC, 2019) và cập nhật đa hội chuyên ngành AHA/ACC (2026); xử trí tăng áp phổi và tăng áp phổi do huyết khối tắc mạn theo hướng dẫn ESC/ERS (2022).
+ CLVT động mạch phổi cung cấp thông tin về gánh nặng huyết khối, tỷ số thất phải/thất trái và dấu hiệu quá tải tim phải; không đo trực tiếp áp lực động mạch phổi. Quyết định tái tưới máu cần dựa chủ yếu vào tình trạng huyết động, chức năng thất phải, dấu ấn sinh học và phân tầng nguy cơ tổng thể.
+ Theo dõi triệu chứng, chức năng thất phải, tái phát và biến chứng chảy máu; không nêu liều thuốc hoặc chỉ định điều trị cho từng người bệnh.

– Tiên lượng:
+ Giãn thất phải, tỷ số thất phải/thất trái tăng, vách liên thất dẹt hoặc lệch trái, và trào ngược thuốc cản quang vào tĩnh mạch chủ dưới/tĩnh mạch gan là các dấu hiệu hình ảnh hỗ trợ đánh giá nguy cơ. Gánh nặng huyết khối không nên dùng đơn độc để dự báo diễn biến.
+ Sốc, tụt huyết áp hoặc rối loạn chức năng thất phải, phối hợp với các dấu ấn sinh học khi phù hợp, cần được phân tầng nguy cơ sớm.
+ Sau tắc cấp, theo dõi tái phát và triệu chứng tồn lưu; khó thở hoặc giảm khả năng gắng sức kéo dài cần được đánh giá tăng áp phổi do huyết khối tắc mạn.

– Điều trị tắc cấp tính:
+ Kháng đông là nền tảng điều trị. Ở người bệnh đủ điều kiện, thuốc kháng đông đường uống trực tiếp thường được ưu tiên hơn thuốc kháng vitamin K; lựa chọn thuốc và cách khởi trị tùy loại thuốc, tình trạng lâm sàng và chống chỉ định.
+ Với PE nguy cơ cao có bất ổn huyết động, tiêu sợi huyết toàn thân là lựa chọn tái tưới máu nếu không có chống chỉ định. Can thiệp qua ống thông hoặc lấy huyết khối phẫu thuật được cân nhắc khi tiêu sợi huyết chống chỉ định, thất bại hoặc ở trường hợp chọn lọc tại trung tâm có kinh nghiệm.
+ Lưới lọc tĩnh mạch chủ dưới chỉ dùng chọn lọc khi có chống chỉ định kháng đông hoặc tái phát thuyên tắc dù đã kháng đông đầy đủ; không dùng thường quy và nên lấy ra khi không còn chỉ định nếu khả thi.

– Điều trị tắc mạn tính và tăng áp phổi do huyết khối tắc mạn:
+ Với CTEPH, kháng đông suốt đời và đánh giá tại trung tâm chuyên sâu, theo nhóm đa chuyên khoa.
+ Bóc nội mạc động mạch phổi là điều trị ưu tiên, có khả năng triệt căn ở người bệnh được đánh giá là có thể phẫu thuật; không chỉ giới hạn ở tổn thương trung tâm.
+ Nong động mạch phổi bằng bóng và riociguat (thuốc kích thích guanylate cyclase hòa tan) được cân nhắc cho CTEPH không phẫu thuật được hoặc còn/tái phát tăng áp phổi sau phẫu thuật; lựa chọn hoặc phối hợp điều trị do nhóm chuyên sâu quyết định.