I. Đại cương
– Chảy máu nhu mô não (Intracranial Hemorrhage – ICH) là hiện tượng máu thoát ra khỏi thành mạch ở trong nhu mô não và thường được mô tả đồng nghĩa với đột quỵ xuất huyết, chảy máu do chấn thương không nằm trong bệnh lý này.
– Xuất huyết trong não phát sinh từ sự vỡ của một mạch máu nhỏ trong nhu mô não hoặc, ít phổ biến hơn, của một mạch máu gần nhu mô (ví dụ: tụ máu dạng tia).
– Chảy máu trong nhu mô não hay tụ máu trong nhu mô não có thể phối hợp cả chảy máu màng não gọi là chảy máu não-màng não.
– Tỷ lệ chung của xuất huyết nội sọ tự phát trên toàn thế giới là 24,6/100.000 người-năm, với khoảng 40.000-67.000 trường hợp mỗi năm ở Hoa Kỳ. Tỷ lệ tử vong trong 30 ngày dao động từ 35-52% với chỉ 20% số người sống sót sẽ phục hồi chức năng hoàn toàn sau 6 tháng.
* Yếu tố nguy cơ
+ Người cao tuổi
+ Cao huyết áp
+ Gắng sức
+ Uống rượu
+ Mức cholesterol toàn phần trong huyết thanh thấp
+ Di truyền
+ Sử dụng thuốc chống đông máu
+ Lạm dụng ma túy
+ Sang chấn tân lý
* Lâm sàng
– Xuất huyết trong não biểu hiện tương tự như đột quỵ thiếu máu cục bộ và không có các dấu hiệu lâm sàng đáng tin cậy để phân biệt giữa hai tình trạng này. Thường có sự khởi phát nhanh chóng của các triệu chứng thần kinh khu trú, thay đổi tùy thuộc vào khu vực cụ thể của não bị ảnh hưởng. So với đột quỵ thiếu máu cục bộ, xuất huyết trong não có khả năng gây giảm ý thức cao hơn.
– Bệnh khởi phát đột ngột, dữ dội với triệu chứng thường gặp là đau đầu và buồn nôn, co giật kiểu động kinh.
– Dấu hiệu màng não gặp trong 35-40%.
– Giai đoạn toàn phát với triệu chứng điển hình: hôn mê, rối loạn TK thực vật, dấu hiệu TK khu trú (liệt, rối loạn ngôn ngữ).
  NỘI DUNG WEB
» 422 Bài giảng chẩn đoán hình ảnh
» X-quang / Siêu âm / CT Scan / MRI
» 25.000 Hình ảnh case lâm sàng
  ĐỐI TƯỢNG
» Kỹ thuật viên CĐHA
» Sinh viên Y đa khoa
» Bác sĩ khối lâm sàng
» Bác sĩ chuyên khoa CĐHA
  Nội dung Bài giảng & Case lâm sàng thường xuyên được cập nhật !
  Đăng nhập Tài khoản để xem Nội dung Bài giảng & Case lâm sàng !!!
– Cao huyết áp do xơ vữa động mạch chiếm 60-70% – Dị dạng mạch máu não: các mạch máu trong vùng dị dạng thường có các ổ thông phồng rất dễ vỡ. – Chảy máu trong u não: do sự suy giảm sức bền thành mạch trong trường hợp mạch tân sinh bệnh lý hoặc do hoại tử tổ chức u. Hay gặp trong u nguyên bào thần kinh đệm, u nguyên bào mạch, di căn não. => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: – Rối loạn đông máu: xảy ra ở bệnh nhân đang điều trị thuốc chống đông. Thường có hình ảnh mức dịch-dịch trong khối máu tụ. – Chảy máu thứ phát sau nhồi máu não: Do mạch máu vùng này không được nuôi dưỡng nên bị thoái hóa, hoại tử. Khi tuần hoàn được tái lập, máu chảy vào các mạch đã bị tổn thương, đồng thời tổ chức xung quanh không còn vai trò tăng cường độ vững chắc của thành mạch => khi có cơn tăng huyết áp dễ gây vỡ mạch gây ổ xuất huyết. – Chảy máu sau nhồi máu tĩnh mạch: phù não, chảy máu nhu mô hoặc dưới nhện, có dấu hiệu tắc tĩnh mạch (tăng tỷ trọng xoang, tĩnh mạch, dấu hiệu delta trống sau tiêm). – Bệnh lý mạch máu nhiễm bột (Cerebral Amyloid Angiopathy – CAA): + Ổ xuất huyết ở thùy não, vùng vỏ não-dưới vỏ, nhưng cũng có thể thấy ở tiểu não nông (vỏ tiểu não). Thường không ảnh hưởng đến hạch nền và cầu não (so với xuất huyết trong não ‘sâu’ do tăng huyết áp). => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: => Case lâm sàng 4: => Case lâm sàng 5: => Case lâm sàng 6: => Case lâm sàng 7: => Case lâm sàng 8: => Case lâm sàng 9: – Xuất huyết trong thùy não: ở bất kỳ thùy nào của bán cầu trong vị trí vỏ não và/hoặc dưới vỏ (không bao gồm các vùng sâu của bán cầu và vùng dưới lều). – Giai đoạn tối cấp và cấp tính – Tụ máu sau chấn thương có thể gặp ở mọi vị trí tùy theo lực tác động do rách và đứt mạch. Hình ảnh khối tăng tỷ trọng, viền phù não xung quanh. => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: => Case lâm sàng 4: => Case lâm sàng 5: => Case lâm sàng 6: => Case lâm sàng 7: – Ổ xuất huyết kích thước lớn thường gây hiệu ứng khối (chèn ép não thất, đè đẩy đường giữa). => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: => Case lâm sàng 4: => Case lâm sàng 5: – Tổn thương đa ổ: thường gặp ở bệnh nhân rối loạn đông máu, giảm tiều cầu. => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: – Thể tích khối máu tụ: (A x B x C)/2 hoặc phần mềm đo thể tích 3D. – Tổn thương phối hợp: => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: => Case lâm sàng 4: => Case lâm sàng 5: => Case lâm sàng 6: => Case lâm sàng 7: => Case lâm sàng 8: => Case lâm sàng 9: – Tổn thương chảy máu hoạt động. + Sau tiêm thuốc cản quang: hiện tượng thoát thuốc cản quang vào vị trí khối máu tụ, tăng kích thước và tỷ trọng ở thì tĩnh mạch (Khác với ổ giả phình giữ nguyên kích thước và thải thuốc ở thì tĩnh mạch). => Case lâm sàng 1: – Mức chất lỏng trong ổ máu tụ: còn được gọi là hiệu ứng hematocrit, thường gặp trong xuất huyết não trong rối loạn đông máu hoặc dùng thuốc chống đông. => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: – Các ổ xuất huyết lâu ngày có thể được hấp thu dần, tạo nên ổ tăng tỷ trọng không thuần nhất hoặc thoái hóa tạo nên những ổ dịch (Hygroma) có tỷ trọng ngang dịch não tủy, co kéo não thất lân cận. => Case lâm sàng 1: – Sau can thiệp nội mạch: => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: + Nhu mô não nhuộm thuốc cản quang thường có khả năng bị nhồi máu, hiếm khi xuất huyết. + Nói chung vết nhuộm thuốc cản quang sẽ không còn nhìn thấy được trong vòng 24-48 giờ. Vì vậy, chụp đánh giá lại là cách tốt nhất để phân biệt giữa nhuộm thuốc cản quang và xuất huyết. + Bản đồ i-ốt và hình ảnh ảo không cản quang với CT năng lượng kép là một phương pháp hiệu quả trong việc phân biệt xuất huyết với ngấm thuốc cản quang có i-ốt. – Trong xuất huyết não, tín hiệu vùng chảy máu phản ánh đặc tính nhiễm từ của những sản phẩm của hemoglobin trong máu cục. => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: – Giai đoạn tối cấp (< 24h / oxyhemoglobin nội bào) => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: => Case lâm sàng 4: => Case lâm sàng 5: – Giai đoạn cấp (1-3 ngày / Deoxyhemoglobin nội bào) => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: => Case lâm sàng 4: – Giai đoạn bán cấp sớm (3-7 ngày / Methemoglobin nội bào) => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: => Case lâm sàng 4: => Case lâm sàng 5: => Case lâm sàng 6: => Case lâm sàng 7: – Giai đoạn bán cấp muộn (1-4 tuần / methemoglobin tự do) => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: – Giai đoạn mạn (> 4 tuần / Hemosiderin) => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: => Case lâm sàng 4: – Chuỗi xung nhạy cảm từ (Susceptibility weighted imaging – SWI) là một chuỗi xung Gradient echo khai thác sự khác nhau về hiện tượng nhạy cảm từ của các chất như máu, kim loại, can-xi… Bên cạnh thông tin về cường độ tín hiệu (magnitude), chuỗi xung SWI còn ghi nhận những thông tin về thay đổi pha trong mỗi voxel. Trên hình ảnh SWI, cả can-xi và các sản phẩm của xuất huyết đều giảm tín hiệu. Để phân biệt hai nhóm này cần có hình ảnh phase. Trên hình ảnh phase hai nhóm này sẽ có tín hiệu ngược nhau. – Các tĩnh mạch vỏ não hoặc xoang tĩnh mạch màng cứng thường được dùng để đối chiếu trên hình ảnh phase. Xuất huyết có phase shift tương tự các tĩnh mạch. Ví dụ nếu các tĩnh mạch có màu đen trên hình ảnh phase thì các sản phẩm xuất huyết cũng có màu đen trên hình ảnh phase, còn can-xi sẽ có màu trắng. Ngược lại nếu các tĩnh mạch có màu trắng trên hình ảnh phase thì các sản phẩm xuất huyết cũng có màu trắng trên hình ảnh phase, còn can-xi sẽ có màu đen. + Tín hiệu vôi: tăng trên Phase => Case lâm sàng 1: => “Left handed system” – Hãng Siemens + Canon: + Tín hiệu máu: tăng trên Phase => Case lâm sàng 1: + Tín hiệu vôi: giảm trên Phase => Case lâm sàng 1:* Nguyên nhân
+ Thuyết vỡ phồng vi thể của Charcot & Bouchard (1868): do tình trạng huyết áp tăng kéo dài làm tổn thương chủ yếu các ĐM nhỏ < 250 micromet. Tại các mạch này có sự thoái biến Hyalin và Fibrin làm giảm tính đàn hồi thành mạch. Khi có tăng huyết áp tạo ra các vi phình mạch từ 0.5-2mm, gọi là các phình mạch Charcot & Bouchard. Thuyết này không giải thích được xuất huyết não ở bệnh nhân không có cao huyết áp.
+ Thuyết xuyên mạch của Rouchoux (1884): do bị xơ vữa ĐM và bị kích thích co thắt không đều chỗ dãn, chỗ hẹp gây thoát hồng cầu và huyết tương thành các ổ nhỏ => tập trung thành ổ lớn.
– Khoảng 66% xảy ra ở hạch nền, 20% trong vòng đồi thị, 10% trong vòng cầu não, 5% trong vòng tiểu não, và 5% trong chất trắng dưới vỏ.
+ Do sự lắng đọng ß-amyloid vào thành mạch => Gây chảy máu.
+ Amyloid là một nhóm protein có dạng sợi, không hòa tan và có cấu trúc hết sức đặc biệt với khoảng 18 vòng cuộn bất thường so với các protein bình thường khác trong cơ thể. Nói một cách khác, Amyloid là những protein trong cơ thể bị “dị dạng” về cấu trúc. Chính vì có cấu trúc bất thường như vậy nên những protein này không thể tương tác tốt với những protein bình thường khác nên khi chúng xuất hiện trong thành mạch hoặc trong các tổ chức của bất cứ cơ quan nào thì nơi đó có nguy cơ. Các nghiên cứu đã cho thấy, tùy theo sự bất thường về cấu trúc mà có nhiều loại amyloid protein khác nhau, gây bệnh ở các cơ quan khác nhau, ví dụ như beta-amyloid protein gây bệnh sa sút trí tuệ (Alzheimer), alpha-synuclein protein gây bệnh Parkinson, syrum amyloid A gây bệnh viêm khớp, alipoprotein Al gây bệnh xơ cứng bì, IAPP (Amylin) gây bệnh đái tháo đường týp 2…Amyloid protein gây xuất huyết não là cystatin. Protein này thẩm lậu vào thành mạch máu và dần gây thương tổn thành mạch. Cùng với thời gian, thành mạch không chịu nổi áp lực của dòng máu, bị vỡ ra và gây triệu chứng xuất huyết trong não bộ.
+ Nhiều ổ vi xuất huyết, kích thước 2-10mm, hình tròn hoặc hình trứng phân bố ở vùng cortico-dưới vỏ (giao diện chất xám-chất trắng), nhưng cũng có thể ở tiểu não nông, phân bố ở vùng vỏ-dưới vỏ (ranh giới chất xám-chất trắng), nhưng cũng có thể ở tiểu não nông.
+ Xuất huyết dưới nhện ở vòm não: khu trú ở một hoặc nhiều rãnh vỏ não liền kề ở vòm não. Thường không ảnh hưởng đến các bể nền, khe Sylvian, khe liên bán cầu và các não thất.
+ Siderosis bề mặt vỏ não: hậu quả mãn tính của xuất huyết dưới nhện ở vòm não. Biểu hiện các vùng giảm tín hiệu dạng đường cong khu trú ở một hoặc nhiều rãnh, thấy rõ nhất trên các chuỗi T2*/SWI.II. Chẩn đoán CLVT
* Vị trí tổn thương
– Xuất huyết không trong thùy não: ở vị trí sâu của bán cầu hoặc dưới lều.
+ Sâu trong bán cầu (hạch nền, đồi thị, bao trong).
+ Thân não (cầu não, trung não, hành não).
+ Tiểu não.
– Theo nguyên nhân:
+ Tăng huyết áp: chất xám sâu (hạch nền, đồi thị), cầu não, bán cầu tiểu não
+ Bệnh mạch máu não amyloid: thùy não
+ Dị dạng động-tĩnh mạch (AVM): bất kỳ vị trí nào
+ U mạch thể hang: bất kỳ vị trí nào, thường gặp ở thân não
+ Huyết khối xoang tĩnh mạch: chất trắng dưới vỏ não gần xoang bị tắc
+ Khối u: bất kỳ vị trí nào, thường gặp ở hố sau* Giai đoạn xuất huyết
[gallery link="file" ids="182762,117109,67633"]
+ Khối máu tụ tăng tỷ trọng (0-3 ngày)
+ Tỷ trọng không đồng nhất với 40-60 HU. Tỷ trọng tăng lên 60-80 HU trong vài giờ đầu tiên do sự hình thành và co rút của cục máu đông. Sự trưởng thành của cục máu đông có thể tăng tỷ trọng lên 80-100 HU trong lõi khối máu tụ.
+ Có thể đồng tỷ trọng nếu Hgb < 8-10 (bệnh ưa chảy máu, suy thận).
+ Mức độ dịch-dịch được thấy trong các khối máu tụ lớn hơn, chủ yếu với bệnh nhân có các rối loạn đông máu hoặc liệu pháp chống đông máu.
+ Phù và hiệu ứng khối ban đầu nhẹ (< 3 giờ).
+ Dấu hiệu xoáy: cục máu đông tăng tỷ trọng và vùng giảm tỷ trọng nhỏ hơn (chảy máu hoạt động).
+ Sau tiêm có thể thấy chảy máu hoạt động thoát thuốc vào khối máu tụ.
– Giai đoạn bán cấp
+ Khối máu tụ tiến triển giảm tỷ trọng, (1,5 HU/ngày)
+ Có thể đồng tỷ trọng trong 1-4 tuần, phụ thuộc vào kích thước ban đầu của khối máu tụ.
+ Phù não xung quanh đạt đỉnh vào khoảng 5 ngày
+ Sau tiêm ngấm thuốc viền (3 ngày đến 1 tháng)
– Giai đoạn mạn tính
+ Các phần còn lại của khối máu tụ khi đã qua giai đoạn cấp tính và bán cấp tính.
+ Không quan sát thấy (27%).
+ Các vùng giảm tỷ trọng (37%)
+ Tổn thương dạng khe (25%)
+ Có thể có vôi hóa (10%).
+ Sau tiêm không ngấm thuốc (2-6 tháng)* Đặc điểm hình ảnh
– Tụ máu không do chấn thương có thể gặp ở mọi vị trí nhưng thường xảy ra một số vùng của các nhân xám trung ương như bao trong, đồi thị hoặc thân não, tiểu não, hiếm khi xảy ra ở mô xám của não.
– Ổ xuất huyết thường tròn hoặc bầu dục.
– Tỷ trọng ổ xuất huyết thường cao 50-70 HU, các khối máu tụ lớn hơn có hình dạng không đều và tỷ trọng không đồng nhất.
– Xung quanh ổ xuất huyết thường có quầng phù nề giảm tỷ trọng.
+ A, B: kích thước khối máu tụ trên lát cắt axial
+ C: (Số lát cắt có ổ tụ máu) x (Độ dày lát cắt)
+ Kích thước xuất huyết được coi là yếu tố dự đoán đáng tin cậy nhất về sự mở rộng của ổ xuất huyết. Sự mở rộng khối máu tụ được đánh giá bằng sự tăng thể tích >12,5mL hoặc thể tích tăng > 33% từ lần chụp ban đầu. Các khối máu tụ có thể tích > 30mL và các xuất huyết có hình dạng không đều có xu hướng mở rộng hơn.
+ Chảy máu dưới nhện, tụ máu não thất.
+ Sự mở rộng xuất huyết trong não thất xảy ra do sự giải nén của xuất huyết vào hệ thống não thất có sức cản thấp, do đó; các khối máu tụ nằm ở đồi thị, nhân đuôi hoặc cầu não có xu hướng mở rộng vào não thất hơn so với các khối máu tụ thùy.
+ Tỷ trọng khối máu tụ không đồng nhất, có các vùng giảm tỷ trọng (chảy máu hoạt động) xen kẽ cục máu đông (tăng tỷ trọng đồng nhất) => dấu hiệu xoáy nước “swirl sign” => nguy cơ gia tăng kích thước khối máu tụ.* Chẩn đoán phân biệt
+ Tăng tỷ trọng nhu mô não sau liệu pháp tái tưới máu (lấy huyết khối cơ học hoặc tiêu sợi huyết) có thể là xuất huyết hoặc nhuộm thuốc cản quang.
+ Nhu mô não nhuộm thuốc cản quang (contrast staining) sau khi chụp DSA can thiệp ở bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính được cho là do mất chức năng hàng rào máu não thoáng qua dẫn đến chất cản quang thoát ra khỏi vi tuần hoàn và tích tụ trong không gian ngoại bào.
+ Vùng nhu mô não nhuộm thuốc cản quang sau can thiệp thường chỉ giới hạn ở chất xám (vỏ não và nhân xám sâu), tăng tỷ trọng (> 40HU), ranh giới rõ theo cấu trúc giải phẫu, không có quầng phù não xung quanh, không hiệu ứng khối.III. Chẩn đoán MRI
* Giai đoạn tối cấp
– T1W: đồng hoặc giảm tín hiệu.
– T2W: đồng hoặc tăng tín hiệu.
– T2*/SWI: tăng tín hiệu, viền ngoại vi giảm tín hiệu không liên tục.
– Tăng tín hiệu trên DWI, giảm trên ADC.
– Trong giai đoạn này nếu oxyhemoglobin chuyển thành deoxyhemoglobin, tín hiệu giảm trên T1W và T2W. Quá trình này xảy ra đầu tiên ở ngoại vi => có thể thấy viền giảm tín hiệu trên T1W và T2W.* Giai đoạn cấp
– T1W: tín hiệu trung bình hoặc giảm tín hiệu.
– T2W: giảm tín hiệu do tác dụng thuận từ mạnh của deoxyhemoglobin.
– T2*/SWI: giảm tín hiệu đồng nhất.
– Giảm tín hiệu trên DWI và ADC.
– Nếu xảy ra quá trình chuyển đổi deoxyhemoglobin thành methemoglobin nội bào, tín hiệu trở nên sáng hơn trên T1W nhưng vẫn tối trên T2W. Khi quá trình chuyển đổi này xảy ra, có một thời điểm khối máu tụ đồng tín hiệu trên T1W và viền ngoại vi tăng tín hiệu trên T1W.
* Giai đoạn bán cấp sớm
– T1W: tiến triển từ đồng tín hiệu thành tăng tín hiệu.
– T2W: giảm tín hiệu.
– T2*/SWI: vùng giảm tín hiệu đồng nhất.
– Giảm tín hiệu trên DWI và ADC.* Giai đoạn bán cấp muộn
– T1W: các vùng tăng tín hiệu ngày càng mở rộng.
– T2W: trung tâm tăng tín hiệu, viền ngoại vi giảm tín hiệu.
– T2*/SWI: tăng tín hiệu, viền ngoại vi giảm tín hiệu liên tục.
– Tăng tín hiệu trên DWI, giảm trên ADC.* Giai đoạn mạn
– Vùng ngoại vi: đồng hoặc giảm tín hiệu trên T1W, giảm tín hiệu trên T2W.
– Vùng trung tâm dịch hóa: đồng hoặc giảm tín hiệu trên T1W, tăng tín hiệu trên T2W.
– T2*/SWI: vùng giảm tín hiệu ngoại vi, trung tâm giảm tín hiệu không đồng nhất.
– Giảm tín hiệu không đồng nhất trên DWI, tăng trên ADC.* Chảy máu & vôi hóa

– Tùy theo thuật toán các hãng máy sử dụng mà tín hiệu vi xuất huyết và vôi hóa trên Phase khác nhau:
=> “Right handed system” – Hãng GE & Philips:
+ Tín hiệu máu: giảm trên Phase
Tài liệu tham khảo
* Dual-Energy CT in the Evaluation of Intracerebral Hemorrhage of Unknown Origin: Differentiation between Tumor Bleeding and Pure Hemorrhage – S.J. Kim, H.K. Lim, H.Y. Lee, C.G. Choi, D.H. Lee
* Acute and Subacute Intracerebral Hemorrhages: Comparison of MR Imaging at 1.5 and 3.0 T – Thomas Allkemper, MD, Bernd Tombach, MD
* Neuroimaging Demonstration of Evolving Small Vessel Ischemic Injury in Cerebral Amyloid Angiopathy – Ravi S. Menon and Chelsea S. Kidwell
* Hình ảnh cộng hưởng từ chảy máu não – GS.TS Phạm Minh Thông, TS. Nguyễn Duy Trinh
* Role of susceptibility weighted imaging using phase image in differentiating cerebral hemorrhage from calcifications and its pitfalls – B. Anwer, A.-A. M. El-Nekidy, A. Hafez
* Intracranial hemorrhage made easy – a semiological approach on CT and MRI – C. Scheau, A. E. Ghergus, G. Popa
* Susceptibility weighted imaging – Pearls and Pitfalls – R. S. Vishwanath, R. Hanumaiah, A. Reddy
* Intracranial Hemorrhage – J. Alfredo Caceres, MD and Joshua N. Goldstein, MD, PhD
* Imaging of Intracranial Hemorrhage in Adults – P. Slon, J. Etxano Cantera, G. Viteri
* CT and MRI of the Whole Body, 6e – John R. Haaga, MD
* PRIMARY INTRACRANIAL HEMORRHAGE: what the radiologist should know – M. LETURIA ETXEBERRIA
* Susceptibility-weighted imaging in intracranial hemorrhage: not all bleeds are black – Linda BM Weerink













# Cập nhật nội dung bài viết & Case lâm sàng 28/2/2024
# Cập nhật nội dung bài viết & Case lâm sàng 12/12/2023
# Cập nhật nội dung bài viết & Case lâm sàng 16/11/2023
# Cập nhật nội dung bài viết & Case lâm sàng 4/9/2023
# Cập nhật nội dung bài viết & Case lâm sàng 29/6/2023