I. Đại cương
– U phổi (pulmonary neoplasms) là nhóm tổn thương tân sinh nguyên phát tại phổi hoặc di căn đến phổi; cần phân biệt với các tổn thương giả u.
– Dịch tễ:
+ Ung thư phổi (lung cancer) thuộc nhóm ung thư thường gặp và là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong do ung thư.
+ Bệnh gặp nhiều hơn ở người lớn tuổi; tần suất thay đổi theo quần thể và mức độ phơi nhiễm với các yếu tố nguy cơ.
– Căn nguyên:
+ Hút thuốc chủ động là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất; nguy cơ tăng theo cường độ và thời gian hút. Hút thuốc thụ động cũng làm tăng nguy cơ.
+ Phơi nhiễm nghề nghiệp với amiăng, silica tinh thể, thạch tín, crôm và niken; phơi nhiễm radon, ô nhiễm không khí và một số nguồn bức xạ ion hóa cũng liên quan đến nguy cơ ung thư phổi.
+ Tiền sử gia đình và một số hội chứng di truyền hiếm gặp có thể làm tăng nguy cơ ung thư; u nguyên bào võng mạc di truyền là yếu tố liên quan đến nguy cơ mắc một số ung thư thứ hai.
– Cơ chế bệnh sinh:
+ Trong ung thư phổi, phơi nhiễm tác nhân gây ung thư và yếu tố di truyền có thể dẫn đến tích lũy biến đổi di truyền, biểu sinh trong tế bào biểu mô phế quản hoặc phế nang, thúc đẩy tăng sinh, xâm lấn và di căn. Đột biến EGFR hoặc TP53 thường là biến đổi mắc phải trong khối u, không đồng nghĩa với yếu tố di truyền.
+ U phát triển quanh phế quản có thể gây hẹp hoặc tắc đường thở, xẹp phổi và viêm phổi sau tắc; u ngoại vi có thể biểu hiện thành nốt hoặc khối, xâm lấn màng phổi, thành ngực và lan đến hạch hoặc cơ quan xa.
– Biểu hiện lâm sàng: Giai đoạn sớm có thể không có triệu chứng; khi biểu hiện, triệu chứng thường liên quan đến tắc nghẽn đường thở, xâm lấn tại chỗ, di căn hoặc hội chứng cận u.
– Phân bố:
+ U phổi có thể xuất hiện quanh phế quản lớn ở trung tâm hoặc ở ngoại vi nhu mô phổi; ung thư phổi thường gặp ở thùy trên nhưng có thể xuất hiện tại bất kỳ thùy nào.
+ Phân bố thay đổi theo loại mô học và quần thể; vị trí bên phải hay trái không đủ để xác định căn nguyên.
– Vai trò CĐHA:
+ X-quang ngực có thể phát hiện tổn thương ban đầu; CT ngực giúp xác định vị trí, kích thước, hình thái, mức độ xâm lấn và tình trạng hạch.
+ PET-CT, MRI và các phương tiện khác được lựa chọn tùy mục tiêu đánh giá giai đoạn, di căn hoặc biến chứng; CĐHA còn hỗ trợ lập kế hoạch sinh thiết, phẫu thuật và theo dõi điều trị.
+ Hình ảnh giúp định hướng chẩn đoán và đánh giá phạm vi bệnh nhưng không thay thế chẩn đoán mô bệnh học.
NỘI DUNG WEB
» 422 Bài giảng chẩn đoán hình ảnh
» X-quang / Siêu âm / CT Scan / MRI
» 25.000 Hình ảnh case lâm sàng
ĐỐI TƯỢNG
» Kỹ thuật viên CĐHA
» Sinh viên Y đa khoa
» Bác sĩ khối lâm sàng
» Bác sĩ chuyên khoa CĐHA
Nội dung Bài giảng & Case lâm sàng thường xuyên được cập nhật !
Đăng nhập Tài khoản để xem Nội dung Bài giảng & Case lâm sàng !!!
– Biểu hiện lâm sàng: * Triệu chứng hô hấp * Triệu chứng xâm lấn, chèn ép => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: – Hội chứng Horner (Horner syndrome): * Hội chứng trung thất * Triệu chứng di căn * Triệu chứng toàn thân: Sụt cân, chán ăn, mệt mỏi hoặc sốt có thể xuất hiện khi bệnh tiến triển; các biểu hiện này không đặc hiệu. * Hội chứng cận u: + Một số trường hợp có thể kèm rối loạn vận mạch, tăng tiết mồ hôi hoặc dị cảm; đây không phải dấu hiệu đặc hiệu. Phân loại dựa trên WHO 5th edition (2021) * Các u biểu mô – Tổn thương tiền xâm lấn: – Ung thư biểu mô: * U thần kinh nội tiết * U trung mô * U lympho và bệnh lý mô bào * U thứ phát: Di căn đến phổi từ các u ác tính ngoài phổi. * Tổn thương giống u – Dịch tễ: Bệnh chủ yếu gặp ở người lớn tuổi; tại Hoa Kỳ, tuổi trung bình khi chẩn đoán là 71. Tỷ lệ mắc nhìn chung cao hơn ở nam, nhưng mức chênh lệch nam:nữ thay đổi theo quần thể. – Phân loại: * Ung thư biểu mô tuyến – Ung thư biểu mô tuyến (adenocarcinoma) là thể mô học thường gặp nhất của ung thư phổi. – Đặc điểm hình ảnh: – Có thể gặp ở mọi thùy, nhưng thùy trên thường gặp. => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: => Ung thư biểu mô phế quản-phế nang – Ung thư biểu mô phế quản-phế nang (bronchioloalveolar carcinoma, BAC) là thuật ngữ cũ, bao gồm nhiều kiểu tổn thương và không tương ứng một-một với một thể mô học hiện hành. – Đặc điểm hình ảnh: * Ung thư biểu mô tế bào vảy / gai – Ung thư biểu mô tế bào vảy (squamous cell carcinoma) liên quan chặt chẽ với hút thuốc lá. – Đặc điểm hình ảnh: – Biến chứng: => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: – Có thể gặp hoại tử trung tâm và tạo hang; hang hóa thường gặp hơn ở ung thư biểu mô tế bào vảy so với một số thể mô học khác nhưng không đặc hiệu. – Có thể thấy hạch rốn phổi hoặc trung thất di căn; hạch to trên hình ảnh đơn thuần chưa đủ xác định di căn. => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: => Case lâm sàng 4: => Case lâm sàng 5: => Case lâm sàng 6: => Case lâm sàng 7: * Ung thư biểu mô tế bào lớn – Ung thư biểu mô tế bào lớn (large cell carcinoma) là chẩn đoán loại trừ trên bệnh phẩm phẫu thuật được lấy mẫu đầy đủ, khi không xác định được biệt hóa tuyến, vảy hoặc thần kinh nội tiết; không thể xác định chỉ dựa vào hình ảnh hay mẫu sinh thiết nhỏ. – Đặc điểm hình ảnh: * Ung thư biểu mô tế bào nhỏ – Ung thư biểu mô tế bào nhỏ (small cell carcinoma) là ung thư thần kinh nội tiết độ cao, gồm các tế bào nhỏ, ít bào tương, nhân tăng sắc và phân bào nhiều. – Đặc điểm hình ảnh: => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: => Case lâm sàng 4: * Một số đặc điểm hình ảnh – Viêm phổi sau tắc nghẽn: – Đặc điểm hình ảnh: + Dấu hiệu cây không lá (bronchial leafless tree sign) mô tả phế quản còn chứa khí trong vùng đông đặc, bị giãn/kéo dài hoặc ép hẹp, với các nhánh ngoại vi thưa. => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: => Case lâm sàng 4: – Dạng bóng khí/giả hang (pseudocavitation): – Biểu hiện xẹp phổi: => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Phân biệt nhu mô phổi xẹp với khối u trung tâm: – Trên CT có tiêm thuốc cản quang, nhu mô phổi xẹp thường ngấm thuốc tương đối đồng nhất, đôi khi ngấm mạnh. => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: => Case lâm sàng 4: => Case lâm sàng 5: => Case lâm sàng 6: => Case lâm sàng 7: => Case lâm sàng 8: => Case lâm sàng 9: => Case lâm sàng 10: => Case lâm sàng 11: => Case lâm sàng 12: – Dấu hiệu Golden S (reverse S sign of Golden): + Là dấu hiệu trên phim X-quang ngực thẳng, thường được mô tả trong xẹp thùy trên phải kèm khối rốn phổi gây tắc phế quản thùy trên; dấu hiệu được Ross Golden mô tả từ năm 1925. – Phế quản ứ nhầy: => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: – Tạo hang: => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: – Dạng lan tràn theo khoảng khí (air-space pattern): – Mở rộng rốn phổi: => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: – Liên quan trung thất: => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: – Liên quan màng phổi: – Liên quan thành ngực: – Biểu hiện nhiều khối u nguyên phát: – Vai trò của X-quang tư thế nghiêng/chếch: => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: => Case lâm sàng 4: => Case lâm sàng 5: – U carcinoid phổi (pulmonary carcinoid tumors) là nhóm u thần kinh nội tiết biệt hóa tốt, khác với các ung thư thần kinh nội tiết độ cao như ung thư biểu mô tế bào nhỏ (SCLC) và ung thư biểu mô thần kinh nội tiết tế bào lớn (LCNEC). – Phân loại: – Căn nguyên: Phát sinh từ các tế bào trưởng thành thuộc hệ thống thần kinh nội tiết lan tỏa của phổi. – Dịch tễ: – Yếu tố nguy cơ: Chưa thấy liên quan rõ giữa hút thuốc và thể điển hình; thể không điển hình gặp ở người đang hoặc đã hút thuốc nhiều hơn. – Di căn: Cả hai thể đều có thể di căn hạch hoặc di căn xa, như đến gan, xương và tuyến thượng thận; nguy cơ cao hơn ở thể không điển hình. – Vị trí: Thường ở phế quản trung tâm hoặc quanh rốn phổi, nhưng cũng có thể ở ngoại vi. – Biểu hiện lâm sàng: – Đặc điểm hình ảnh: – Phân biệt: Phình động mạch phổi (pulmonary artery aneurysm) có thể giả khối do ngấm thuốc mạnh; dùng CT có tiêm thuốc, dựng hình đa mặt phẳng hoặc CT mạch phổi để xác định sự liên tục với lòng động mạch phổi và loại trừ tổn thương mạch trước sinh thiết. + U trong lòng phế quản có thể gây dấu hiệu gián tiếp của tắc nghẽn như xẹp phổi, bẫy khí hoặc viêm phổi sau tắc; đôi khi có giãn phế quản hoặc áp xe phổi. + U carcinoid ngoại vi ít gặp hơn thể trung tâm, chiếm khoảng 20% trong một số loạt bệnh; thường là nốt tròn hoặc bầu dục, bờ nhẵn hoặc múi, phát triển chậm. Trong phân loại mô bệnh học, ổ tăng sinh thần kinh nội tiết ≤ 5 mm được xếp là u nhỏ (tumorlet), không phải u carcinoid. => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: => Case lâm sàng 4: – U mô thừa phổi (pulmonary hamartoma) là tổn thương lành tính thường gặp nhất trong các u phổi lành tính ở người lớn. – Đặc điểm mô bệnh học: Gồm hỗn hợp mô trung mô trưởng thành sắp xếp không đều, thường có sụn, mô liên kết, mỡ và cơ trơn; có thể kèm xương, vôi hóa và khe biểu mô hô hấp. – Dịch tễ: Thường gặp ở tuổi 30–60, nam nhiều hơn nữ. – Vị trí: Đa số nằm trong nhu mô phổi, thường ở ngoại vi; một tỷ lệ nhỏ, khoảng 10%, phát triển trong lòng phế quản. – Biểu hiện lâm sàng: U trong nhu mô thường được phát hiện tình cờ và không triệu chứng. U nội phế quản có thể gây tắc nghẽn, xẹp phổi hoặc viêm phổi sau tắc, biểu hiện bằng ho, ho ra máu, khò khè hoặc sốt. – Đặc điểm hình ảnh: => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: => Case lâm sàng 4: => Case lâm sàng 5: => Case lâm sàng 6: => Case lâm sàng 7: => Case lâm sàng 8: => Case lâm sàng 9: – Viêm giả u phổi (pulmonary inflammatory pseudotumor) là thuật ngữ lịch sử, không hoàn toàn đồng nhất; nhiều tổn thương trước đây gọi như vậy được phân loại là u viêm cơ nguyên bào sợi (inflammatory myofibroblastic tumor, IMT), một tân sinh trung mô hiếm. – Dịch tễ: IMT có thể gặp ở mọi lứa tuổi nhưng thường gặp hơn ở trẻ em và người trẻ; người lớn vẫn có thể mắc. – Biểu hiện lâm sàng: Một số trường hợp không có triệu chứng và được phát hiện tình cờ. Nếu có, triệu chứng thường không đặc hiệu như ho, đau ngực, khó thở, ho ra máu hoặc sốt. – Đặc điểm hình ảnh: – Diễn tiến: Kích thước không nhất thiết bất biến; IMT có thể tăng trưởng, xâm lấn tại chỗ, tái phát và hiếm khi di căn xa. Một số tổn thương viêm phản ứng có thể giảm khi nguyên nhân được xử trí, nhưng không mặc định áp dụng diễn tiến này cho IMT. => Case lâm sàng 1: – U mỡ phổi (pulmonary lipoma) là tân sinh trung mô lành tính gồm mô mỡ trưởng thành, rất hiếm gặp. – Dịch tễ: U mỡ nội phế quản chiếm khoảng 0,1–0,5% các u phổi. – Căn nguyên: U nội phế quản thường phát sinh từ mô mỡ dưới niêm mạc thành phế quản; u mỡ trong nhu mô có thể liên quan đến mô mỡ quanh phế quản hoặc dưới màng phổi. – Vị trí: Khoảng 80% u mỡ phổi nằm trong lòng phế quản; u mỡ ngoại vi trong nhu mô rất hiếm. – Biểu hiện lâm sàng: U ngoại vi thường không triệu chứng. U nội phế quản có thể gây tắc nghẽn, ho, khò khè, khó thở, xẹp phổi hoặc viêm phổi tái diễn; ho ra máu ít gặp. – Đặc điểm hình ảnh: – U mạch dạng hang phổi (pulmonary cavernous hemangioma) là tổn thương mạch máu rất hiếm; thuật ngữ và ranh giới với dị dạng động–tĩnh mạch phổi chưa thống nhất trong y văn. – Vị trí: Thường được mô tả trong nhu mô phổi; có thể liên quan đường thở nhỏ. Tổn thương lồi vào lòng phế quản được báo cáo rất hiếm, không nên khái quát cho mọi trường hợp. – Đặc điểm mô bệnh học: Gồm các khoang mạch giãn chứa máu, được lót bởi tế bào nội mô; mô bệnh học giúp xác định chẩn đoán. – Đặc điểm hình ảnh: – Phân biệt: Dị dạng động–tĩnh mạch phổi (pulmonary arteriovenous malformation, PAVM) có thông nối trực tiếp giữa động mạch và tĩnh mạch phổi, tạo luồng thông phải–trái; một nốt tăng quang đơn thuần chưa đủ để xác định PAVM. – U tuyến nhầy phế quản (bronchial mucous gland adenoma), còn gọi là u tuyến nang phế quản, là u biểu mô lành tính rất hiếm, phát sinh từ các tuyến nhầy dưới niêm mạc khí–phế quản. – Đặc điểm mô bệnh học: Gồm các tuyến giãn chứa chất nhầy, lót bởi tế bào vuông hoặc trụ, thường không có dị dạng tế bào. – Vị trí: Thường gặp ở phế quản gốc hoặc phế quản thùy; ít gặp hơn ở khí quản hoặc nhu mô phổi ngoại vi. – Biểu hiện lâm sàng: Khối trong lòng phế quản có thể gây tắc nghẽn, ho, khò khè một bên, ho ra máu, xẹp phổi hoặc viêm phổi tái diễn sau tắc. – Đặc điểm hình ảnh: – Phân biệt: – Hạch trong phổi (intrapulmonary lymph node, IPLN) là cấu trúc lympho nằm trong nhu mô; thường được phát hiện tình cờ trên CT dưới dạng nốt quanh rãnh liên thùy (perifissural nodule, PFN). – Đặc điểm hình ảnh: – Cạm bẫy: Không xem mọi nốt nhỏ, đặc và không vôi hóa là hạch trong phổi; cần đối chiếu đồng thời hình dạng, bờ và vị trí điển hình. => Case lâm sàng 1: – Dị dạng động–tĩnh mạch phổi (pulmonary arteriovenous malformation, PAVM) là thông nối trực tiếp giữa động mạch phổi và tĩnh mạch phổi, không qua mạng mao mạch; tạo luồng thông phải–trái trong phổi. – Dịch tễ: Phần lớn là bẩm sinh; thường liên quan với giãn mao mạch xuất huyết di truyền (hereditary hemorrhagic telangiectasia, HHT), nhưng cũng có thể gặp dạng đơn độc. – Đặc điểm hình ảnh: – Lưu ý: Khi nghi ngờ PAVM, cần khảo sát mạch nuôi và tĩnh mạch dẫn lưu bằng CT mạch trước khi cân nhắc sinh thiết nốt. => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: – U hạt phổi là tổn thương viêm dạng nốt hoặc khối, không phải u tân sinh; có thể do nhiễm trùng hoặc nguyên nhân không nhiễm trùng. – Căn nguyên: – Đặc điểm hình ảnh: – Chẩn đoán phân biệt: Hình ảnh có thể chồng lấp với u phổi nguyên phát hoặc di căn; cần kết hợp bệnh cảnh lâm sàng, xét nghiệm vi sinh và, khi cần, mô bệnh học. – Nốt đơn độc phổi (solitary pulmonary nodule, SPN) là một nốt riêng lẻ, hình tròn hoặc bầu dục, đường kính ≤ 3 cm, được bao quanh hoàn toàn bởi nhu mô phổi; không kèm xẹp phổi, hạch rốn phổi/trung thất to hoặc tràn dịch màng phổi. Tổn thương > 3 cm được gọi là khối. – Ác tính: gồm ung thư phổi nguyên phát và di căn phổi. – Lành tính: * Phân biệt tổn thương nốt đơn độc: – Đánh giá lâm sàng: Tuổi, tiền sử hút thuốc, tiền sử ung thư, phơi nhiễm nghề nghiệp và bệnh cảnh hiện tại. Tuổi tăng và hút thuốc làm tăng nguy cơ ác tính; không dùng các mốc <30 hoặc >40 tuổi để khẳng định nốt lành tính hay ác tính. – Hình thái tổn thương: – Đánh giá tăng trưởng: So sánh với phim trước để xác định thay đổi kích thước. Tăng trưởng làm tăng nghi ngờ, nhưng thời gian nhân đôi cần được diễn giải cùng hình thái: tổn thương tăng rất nhanh cũng có thể do nhiễm trùng hoặc viêm, trong khi một số nốt bán đặc ác tính phát triển chậm. – Kiểu vôi hóa: – Đậm độ mỡ: – Hoại tử tạo hang: – Khí trong tổn thương: – Đường bờ: – Kích thước nốt: Nguy cơ ác tính nhìn chung tăng theo kích thước, nhưng không có ngưỡng đường kính đơn lẻ để kết luận lành hay ác. Với nốt đặc, nốt < 6 mm thường có nguy cơ thấp; từ 6 mm trở lên cần đánh giá nguy cơ cùng với hình thái, đậm độ, tăng trưởng và yếu tố lâm sàng. Nốt kính mờ hoặc bán đặc cần được đánh giá riêng, nhất là kích thước thành phần đặc. – Vị trí nốt: – Tốc độ phát triển: – Nốt phổi được phân loại thành nốt đặc và nốt dưới đặc (bán đặc). Nốt dưới đặc gồm nốt kính mờ thuần túy và nốt bán đặc có cả thành phần kính mờ lẫn thành phần đặc. * Nốt đặc – Nốt đặc ở phổi có thể gặp trong nhiều tình trạng lành tính hoặc ác tính, bao gồm: * Nốt bán đặc – Nhiều nốt bán đặc chỉ tồn tại thoáng qua, thường liên quan đến nhiễm trùng hoặc xuất huyết phế nang. Cần theo dõi bằng CLVT để xác định nốt có tồn tại dai dẳng hay không. – Một số nốt dưới đặc tồn tại dai dẳng, đặc biệt khi tăng kích thước hoặc xuất hiện hay tăng thành phần đặc, có thể thuộc phổ ung thư biểu mô tuyến. – Kích thước lớn hơn và sự hiện diện của thành phần đặc có thể làm tăng mức độ nghi ngờ ác tính, nhưng không đủ để xác định bản chất nốt nếu xét riêng lẻ. * Yếu tố nguy cơ * Yếu tố nguy cơ * Đo kích thước nốt – Kích thước nốt có thể được đo bằng phép đo đường kính hai chiều hoặc bằng thể tích ba chiều. * Nốt cạnh màng phổi – Nhóm nốt này được phân loại riêng và thường tương ứng với hạch bạch huyết trong phổi. * T (u nguyên phát) — TNM ung thư phổi phiên bản 9 (2025) – Tx: Không đánh giá được u nguyên phát; có tế bào ung thư trong đờm hoặc dịch rửa phế quản nhưng không thấy u trên hình ảnh hay nội soi phế quản. * Hạch vùng – Nx: Không đánh giá được hạch vùng. * M (Di căn xa) – M0: Không có di căn xa. – Các khối u phổi ở vùng rốn phổi, sát màng phổi trung thất hoặc xâm lấn trung thất cần được chẩn đoán phân biệt với khối u trung thất hoặc hạch trung thất. => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: – Khối u trung thất có thể đẩy các mạch máu lân cận, tạo hình ảnh giả tua gai ở bờ khối. Các dải mạch này thường thưa hơn so với tua gai quanh khối u phổi. – Khối u phổi thường có bờ tiếp giáp nhu mô phổi không đều, có thể tua gai và kèm co kéo màng phổi. => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: => Case lâm sàng 4: – Dịch tễ: – Căn nguyên: – Đặc điểm hình ảnh: – Phân biệt với u phổi: > Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: => Case lâm sàng 4: – Viêm phổi tròn (round pneumonia) là kiểu viêm phổi tạo hình mờ tròn hoặc bầu dục, có thể mô phỏng nốt hay khối phổi trên X-quang. – Dịch tễ: – Cơ chế bệnh sinh: Ở trẻ nhỏ, thông khí bàng hệ trong phổi chưa phát triển hoàn chỉnh, khiến tổn thương viêm lan ly tâm và tạo đám đông đặc dạng tròn. – Biểu hiện lâm sàng: Thường có bệnh cảnh nhiễm trùng hô hấp cấp như sốt và ho; triệu chứng đôi khi nhẹ, vắng mặt hoặc xuất hiện trước thời điểm phát hiện tổn thương. – Đặc điểm hình ảnh: – Phân biệt với u phổi: => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: + Trên CT, tổn thương có thể là đám đông đặc dạng khối, đậm độ mô mềm và không đồng nhất; đôi khi có dấu hiệu phế quản hơi (air bronchogram). => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: – Xẹp phổi tròn (rounded atelectasis), còn gọi là hội chứng Blesovsky, là vùng xẹp phổi ngoại vi gấp nếp, thường liên quan bệnh lý màng phổi. – Căn nguyên: – Cơ chế bệnh sinh: – Phân bố: Thường ở thùy dưới, ưu thế vùng sau và sát màng phổi. – Đặc điểm hình ảnh: – Phân biệt với ung thư phổi (lung cancer): – Phân biệt với viêm phổi tròn: Xẹp phổi tròn thường gặp trong bối cảnh bệnh màng phổi mạn và có các dấu hiệu co kéo, giảm thể tích phổi; viêm phổi tròn thường gặp ở trẻ em với bệnh cảnh nhiễm trùng cấp và có thể thoái triển sau điều trị. Cả hai đều có thể tạo khối tròn và có phế quản hơi. => Tiếp xúc với màng phổi, dày màng phổi, kèm bệnh lý màng phổi (tràn dịch, vôi hóa…). + Dấu hiệu đuôi sao chổi (comet-tail sign): Các bó phế quản–mạch máu bị kéo gấp, cong và hội tụ từ nhu mô lân cận vào khối xẹp, tạo các dải hình đuôi sao chổi. – Củ lao (pulmonary tuberculoma) là tổn thương dạng nốt hoặc khối khu trú, thường gồm vùng hoại tử bã đậu trung tâm và mô hạt bao quanh. – Căn nguyên: – Dịch tễ: – Đặc điểm hình ảnh: – Phân biệt với ung thư phổi (lung cancer): => Case lâm sàng 1: * Viêm nấm Aspergillus xâm lấn – Viêm phổi do Aspergillus xâm lấn (invasive pulmonary aspergillosis, IPA) là nhiễm Aspergillus xâm nhập mô phổi, có thể lan theo đường thở hoặc xâm lấn mạch máu. – Yếu tố nguy cơ: – Thể xâm lấn đường thở (dạng viêm phế quản-phổi): – Thể xâm lấn mạch máu: – Phân biệt với u phổi: * U nấm phổi (Aspergilloma) – Căn nguyên: – Dịch tễ và yếu tố nguy cơ: – Đặc điểm hình ảnh: – Phân biệt với ung thư phổi: – Áp xe phổi (lung abscess) là ổ hoại tử khu trú tạo thành hang, có thể chứa khí, dịch hoặc cả hai. – Đặc điểm hình ảnh: – Phân biệt với ung thư phổi:II. Lâm sàng
1. Giai đoạn sớm
+ Giai đoạn sớm thường chưa có triệu chứng; nếu có, biểu hiện thường không đặc hiệu, như ho mới xuất hiện hoặc thay đổi tính chất của ho mạn tính. Ho khan kéo dài đơn độc không đủ để khẳng định ung thư phổi.
+ Một số trường hợp được phát hiện tình cờ trước khi xuất hiện triệu chứng. Triệu chứng không phản ánh đáng tin cậy giai đoạn bệnh; cần phân giai đoạn theo TNM.2. Giai đoạn rõ rệt
– Ho tăng hoặc thay đổi tính chất; có thể ho ra máu khi khối u tổn thương niêm mạc đường thở.
– Khó thở có thể do tắc nghẽn phế quản, xẹp phổi, viêm phổi sau tắc hoặc tràn dịch màng phổi.
– Đau ngực có thể do xâm lấn màng phổi, thành ngực hoặc xương sườn.
– Tràn dịch màng phổi có thể do xâm lấn màng phổi hoặc cản trở dẫn lưu bạch huyết; cần xác định bản chất dịch.
– Hội chứng Pancoast–Tobias (Pancoast syndrome): u vùng đỉnh phổi xâm lấn đám rối thần kinh cánh tay, gây đau vai hoặc vùng trên xương đòn lan xuống mặt trong cánh tay, kèm dị cảm hoặc yếu cơ bàn tay; có thể phối hợp hội chứng Horner.
+ U vùng đỉnh phổi xâm lấn chuỗi giao cảm cổ-ngực có thể gây hội chứng này.
+ Biểu hiện gồm sụp mi nhẹ, co đồng tử, có thể giảm tiết mồ hôi cùng bên; lõm mắt thường chỉ là biểu kiến do hẹp khe mi.
+ Cạm bẫy: Đỏ hoặc phù nề nửa mặt không phải biểu hiện của hội chứng Horner.
– Nấc kéo dài có thể do kích thích thần kinh hoành; tổn thương thần kinh này cũng có thể gây liệt cơ hoành và khó thở.
– Khàn tiếng có thể do chèn ép hoặc xâm lấn dây thần kinh thanh quản quặt ngược. Dây bên trái thường bị ảnh hưởng hơn do đường đi dài trong trung thất, nhưng tổn thương bên phải cũng có thể xảy ra.
– Hội chứng tĩnh mạch chủ trên (superior vena cava syndrome) có thể do u hoặc hạch trung thất chèn ép, xâm lấn tĩnh mạch chủ trên; biểu hiện phù mặt, cổ, chi trên và tuần hoàn bàng hệ vùng ngực, tạo hình ảnh phù áo khoác.
– Xâm lấn màng tim hoặc tràn dịch màng tim có thể gây chèn ép tim; đây là biến chứng cấp cứu nếu ảnh hưởng huyết động.
– Nuốt nghẹn có thể do chèn ép hoặc xâm lấn thực quản.
– Vị trí: Thường gặp ở não, xương, gan, tuyến thượng thận, phổi đối bên, màng phổi, hạch và mô mềm; một số trường hợp chưa có triệu chứng.
– Biểu hiện lâm sàng:
+ Di căn não có thể gây đau đầu, co giật hoặc dấu thần kinh khu trú.
+ Di căn xương thường gây đau, đôi khi dẫn đến gãy xương bệnh lý; di căn gan có thể gây đau hạ sườn phải hoặc gan to khi bệnh tiến triển.
+ Di căn phổi hoặc màng phổi có thể gây ho, khó thở hoặc đau ngực; di căn hạch và mô mềm có thể biểu hiện thành khối hoặc gây chèn ép tùy vị trí.
– Cơ chế bệnh sinh: Hội chứng cận u là biểu hiện ngoài khối u do hormon hoặc chất trung gian do u tiết ra, hoặc do đáp ứng miễn dịch; không phải hậu quả của xâm lấn trực tiếp hay di căn.
– Hội chứng phì đại xương khớp phổi (hypertrophic pulmonary osteoarthropathy, hội chứng Pierre Marie–Bamberger):
+ Thường biểu hiện bằng ngón tay dùi trống, đau khớp và dày màng xương; có thể gặp ở người bệnh ung thư phổi, nhất là ung thư phổi không tế bào nhỏ.
– Các hội chứng nội tiết:
+ Hội chứng tiết hormon chống bài niệu không thích hợp (SIADH), thường liên quan ung thư biểu mô tế bào nhỏ, có thể gây hạ natri máu.
+ Tăng tiết ACTH lạc chỗ có thể gây hội chứng Cushing, thường liên quan ung thư biểu mô tế bào nhỏ.
+ U tiết peptide liên quan hormon cận giáp (PTHrP) có thể gây tăng calci máu, thường liên quan ung thư biểu mô tế bào vảy.
– Hội chứng Lambert–Eaton (Lambert–Eaton myasthenic syndrome): Có thể gây yếu cơ gốc chi và giảm phản xạ; thường liên quan ung thư biểu mô tế bào nhỏ.
– Vú to ở nam: Hiếm gặp, có thể liên quan u tiết β-hCG; có thể một bên hoặc hai bên.III. Phân loại
– U lành:
+ U nhú có thể thuộc loại vảy, tuyến hoặc phối hợp.
+ U tuyến gồm nhiều thể, như u tuyến tiểu phế quản (bronchiolar adenoma) và u phế bào xơ cứng (sclerosing pneumocytoma; trước đây gọi là u mạch máu xơ cứng).
+ Tăng sản tuyến không điển hình và ung thư biểu mô tuyến tại chỗ.
+ Loạn sản vảy và ung thư biểu mô vảy tại chỗ.
+ Các thể chính gồm ung thư biểu mô tuyến, ung thư biểu mô tế bào vảy, ung thư biểu mô tuyến-vảy và ung thư biểu mô tế bào lớn.
+ Ung thư biểu mô dạng sarcomatoid gồm thể đa hình, thể tế bào hình thoi, thể tế bào khổng lồ và carcinosarcoma.
+ Các thể khác gồm ung thư biểu mô dạng tuyến nước bọt và một số u hiếm được xác định theo biến đổi phân tử, như ung thư biểu mô NUT và u không biệt hóa thiếu hụt SMARCA4.
– Tổn thương tiền thân: Tăng sản tế bào thần kinh nội tiết lan tỏa vô căn.
– U carcinoid điển hình và không điển hình tương ứng với u thần kinh nội tiết độ 1 và độ 2.
– Ung thư thần kinh nội tiết độ cao gồm ung thư biểu mô tế bào nhỏ và ung thư biểu mô thần kinh nội tiết tế bào lớn; đôi khi có thể phối hợp với loại ung thư biểu mô khác.
– Các u lành hoặc có độ ác thấp gồm u mô thừa, u sụn và một số u mạch máu, bạch mạch.
– Các u khác gồm u viêm nguyên bào sợi cơ, u nguyên bào phổi-màng phổi và sarcoma phổi nguyên phát.
– U lympho nguyên phát ở phổi gồm u lympho vùng rìa liên quan niêm mạc (MALT lymphoma) và u lympho tế bào B lớn lan tỏa.
– Các bệnh lý liên quan khác gồm tăng sinh lympho dạng hạt và một số bệnh mô bào; cần phân biệt với các tổn thương tăng sinh lympho không phải lymphoma.
– Viêm phổi tổ chức hóa, u hạt nhiễm trùng, viêm phổi mô kẽ lympho và tăng sản lympho dạng nốt có thể biểu hiện dạng khối hoặc nốt, giả u phổi.
– U viêm nguyên bào sợi cơ là u trung mô thực sự, không xếp vào nhóm tổn thương giả u.IV. Chẩn đoán hình ảnh
1. Ung thư biểu mô PQ
+ Ung thư phổi không tế bào nhỏ gồm chủ yếu ung thư biểu mô tuyến và ung thư biểu mô tế bào vảy; ung thư biểu mô tế bào lớn hiếm gặp.
+ Ung thư phổi tế bào nhỏ là ung thư thần kinh nội tiết độ cao.
+ Trong số các ca ung thư phổi mới tại Hoa Kỳ, ung thư biểu mô tuyến chiếm 45%, ung thư biểu mô tế bào vảy 21%, ung thư tế bào nhỏ 12%; các thể mô học khác hoặc chưa phân loại chiếm 22%.
– Thường ở ngoại vi hoặc sát màng phổi; có thể nằm trong vùng sẹo xơ phổi cũ.
+ Trên CT, u có thể biểu hiện dưới dạng nốt đơn độc, nhiều nốt hoặc khối.
+ Nốt có thể là kính mờ thuần túy (pure ground-glass nodule), bán đặc (part-solid nodule) hoặc đặc. Thành phần đặc trong nốt bán đặc tăng dần gợi ý thành phần xâm lấn nhiều hơn, nhưng không đủ để xác định mô bệnh học hay mức độ xâm lấn.
– Cạm bẫy: Sẹo xơ cùng vị trí với u không chứng minh u phát sinh từ sẹo; xơ hóa cũng có thể là phản ứng quanh u.
– Ung thư biểu mô tuyến chiếm tỷ trọng lớn trong các ung thư phổi ở nữ và người chưa từng hút thuốc; tuy nhiên, bệnh cũng gặp ở người hút thuốc và thuốc lá vẫn là yếu tố nguy cơ quan trọng.
– Di căn: Có thể di căn xa, trong đó có não và tuyến thượng thận; đây không phải các vị trí đặc hiệu riêng cho ung thư biểu mô tuyến, và không nên khẳng định di căn sớm chỉ dựa vào thể mô học.
– Hang hóa ít gặp hơn ung thư biểu mô tế bào vảy, nhưng vẫn có thể gặp.
+ Các u không nhầy trước đây mang tên này có thể được phân loại là ung thư biểu mô tuyến tại chỗ (adenocarcinoma in situ, AIS), ung thư biểu mô tuyến xâm nhập tối thiểu (minimally invasive adenocarcinoma, MIA) hoặc ung thư biểu mô tuyến xâm nhập dạng lepidic, tùy mức độ xâm nhập.
+ Thể nhầy trước đây thường được phân loại lại là ung thư biểu mô tuyến nhầy xâm nhập (invasive mucinous adenocarcinoma, IMA).
– Căn nguyên: Các thể này có thể gặp ở người chưa từng hút thuốc, nhưng không thể xem ung thư biểu mô tuyến là không liên quan đến thuốc lá. Bệnh phổi kẽ xơ hóa, kể cả trong xơ cứng bì hệ thống, có thể đi kèm ung thư phổi nhưng không đặc hiệu cho nhóm tổn thương trước đây gọi là BAC.
– Đặc điểm mô bệnh học: AIS và MIA có kiểu phát triển lepidic dọc theo vách phế nang, tương ứng không xâm nhập hoặc chỉ xâm nhập giới hạn; phân biệt với thể xâm nhập cần dựa vào mô bệnh học.
– Tiên lượng: AIS và MIA có tiên lượng rất thuận lợi sau cắt trọn; không áp dụng nhận định này cho mọi u trước đây gọi là BAC. Các thể xâm nhập, gồm IMA, có thể lan trong phổi hoặc di căn; tiên lượng phụ thuộc thể bệnh và giai đoạn.
+ Có thể biểu hiện dạng nốt hoặc khối đặc, đông đặc khu trú hoặc lan tỏa, hay nhiều nốt nhỏ, đôi khi phân bố trung tâm tiểu thùy.
+ IMA có thể biểu hiện kiểu đông đặc giống viêm phổi, nhiều ổ hoặc nhiều thùy; có thể thấy dấu hiệu phế quản khí (air bronchogram).
+ Dấu hiệu phế quản khí có thể do phế quản còn thông trong vùng đông đặc; không đặc hiệu cho ung thư và không chứng minh u không xâm nhập.
– Vị trí: Thường ở trung tâm, liên quan phế quản lớn; vẫn có thể xuất hiện ở ngoại vi.
+ Trên CT, u có thể tạo khối trong lòng phế quản, dày thành hoặc gây hẹp lệch tâm; có thể thấy dấu hiệu cắt cụt phế quản.
+ U có thể hoại tử và tạo hang; hang hóa không đặc hiệu cho ung thư biểu mô tế bào vảy.
+ Tắc phế quản có thể gây xẹp phân thùy, thùy hoặc toàn bộ phổi, tùy vị trí và mức độ tắc.
+ Viêm phổi sau tắc nghẽn có thể xuất hiện; vùng xẹp hoặc đông đặc có thể che khuất khối u trung tâm.
– Biến chứng: Có thể có tràn dịch màng phổi; dịch không đặc hiệu cho di căn và cần đánh giá cùng các dấu hiệu màng phổi, bối cảnh lâm sàng.
+ Thường biểu hiện thành khối ngoại vi lớn, đôi khi có bờ đa thùy hoặc tương đối rõ; hình ảnh không đặc hiệu và có thể chồng lấp với các loại ung thư phổi khác.
+ Khối lớn có thể hoại tử trung tâm; hang hóa ít gặp hơn so với ung thư biểu mô tế bào vảy.
+ Có thể di căn qua đường bạch huyết và đường máu, kể cả đến trung thất hoặc não; không thể khẳng định mọi trường hợp đều di căn sớm.
– Căn nguyên: Liên quan chặt chẽ với hút thuốc lá.
– Biểu hiện lâm sàng: Có thể tiết hormone lạc chỗ và gây hội chứng cận u.
– Di căn: Tăng trưởng nhanh, có xu hướng di căn sớm đến hạch trung thất và di căn xa, thường gồm não, xương, gan hoặc tuyến thượng thận; có thể xâm lấn tủy xương.
– Vị trí: Thường ở trung tâm, liên quan phế quản chính hoặc phế quản thùy; thể ngoại vi ít gặp hơn.
+ Thường có khối rốn phổi kèm hạch rốn phổi và trung thất to, có thể hợp lưu thành khối trung thất che lấp u nguyên phát. So với ung thư biểu mô tế bào vảy, tình trạng hạch trung thất lớn hoặc lan hai bên thường nổi bật hơn, nhưng không đủ để xác định mô học.
+ Trên CT, khối có thể hẹp hoặc tắc nhiều phế quản, xâm lấn hay bao quanh mạch máu lớn; có thể gây ứ nhầy, viêm phổi sau tắc nghẽn và xẹp phổi ở mức phân thùy, thùy hoặc toàn bộ phổi.
+ Thể ngoại vi có thể biểu hiện thành nốt hoặc khối. Hoại tử có thể gặp, nhưng tạo hang ít gặp.
+ Các hình thái này không đặc hiệu; cần mô bệnh học để xác định loại u.
+ Tắc phế quản gây ứ đọng dịch tiết và có thể gây xẹp phổi phía ngoại vi; nhiễm khuẩn có thể xuất hiện thứ phát, nên không mặc định tổn thương chỉ do cơ chế cơ học hoặc hóa học.
+ Khi có bội nhiễm, kháng sinh có thể làm giảm thành phần viêm và đông đặc trên hình ảnh, nhưng không loại trừ khối u hoặc tắc nghẽn nền. Tổn thương tồn tại hoặc tái phát cùng vị trí cần được đánh giá để tìm nguyên nhân tắc nghẽn.
+ Trên CT, có thể thấy hẹp kéo dài hoặc cắt cụt phế quản (bronchial cutoff sign); đây là biểu hiện tắc đường thở.
+ Sau tiêm thuốc cản quang, khối u có thể ngấm thuốc không đồng nhất; vùng hoại tử thường giảm hoặc không ngấm thuốc. Hình thái này không đặc hiệu cho một loại mô học.
– Theo dõi hình ảnh:
+ Không chụp X-quang ngực kiểm tra thường quy cho tất cả người bệnh sau viêm phổi.
+ Cân nhắc chụp X-quang ngực khoảng 6 tuần sau xuất viện nếu có yếu tố nguy cơ ung thư phổi, như hút thuốc hoặc trên 50 tuổi, triệu chứng dai dẳng/diễn tiến xấu hoặc sút cân không giải thích được. Nếu bất thường còn tồn tại, cần đánh giá tiếp để loại trừ tổn thương gây tắc nghẽn.
+ Trên CT có thể thấy các ổ giảm đậm độ nhỏ, tròn hoặc bầu dục trong nốt, khối hay vùng đông đặc.
+ Các ổ này có thể tương ứng với nhu mô phổi được bảo tồn, phế quản nhỏ còn thông hoặc giãn, hay khí phế thũng khu trú; không nhất thiết là hang thật hay chỉ do các đoạn phế quản chưa bị u xâm lấn.
+ Hình ảnh này được mô tả trong ung thư biểu mô tuyến, nhất là khi có thành phần phát triển dạng lepidic, nhưng không đủ để xác định mô học.
+ Mức độ xẹp phụ thuộc vị trí tắc nghẽn: có thể khu trú theo phân thùy, theo thùy hoặc lan toàn bộ một phổi nếu tắc phế quản gốc.
+ Khi phế quản bị tắc hoàn toàn, vùng xẹp thường không có khí phế quản đồ do khí ở phía ngoại vi dần được hấp thu. Dấu hiệu cắt cụt phế quản có thể gợi ý vị trí tắc nghẽn.
+ Nếu phế quản còn thông một phần hoặc xẹp phổi không do tắc nghẽn hoàn toàn, vẫn có thể thấy khí phế quản đồ.
+ Đánh giá các dấu hiệu giảm thể tích phổi như rốn phổi và rãnh liên thùy bị kéo về phía vùng xẹp, hoặc vòm hoành cùng bên được nâng lên; mức độ di lệch tùy vị trí và phạm vi xẹp.
– Khối u trung tâm có thể ngấm thuốc kém hơn hoặc không đồng nhất; vùng hoại tử thường giảm hoặc không ngấm thuốc. Mức độ ngấm thuốc thay đổi tùy loại u.
– Khối u có thể gây hẹp hoặc cắt cụt phế quản; dấu hiệu này giúp định vị chỗ tắc nghẽn nhưng không đặc hiệu cho ung thư.
+ Hình chữ S ngược hình thành do khe ngang bị biến dạng: đoạn ngoài lõm xuống do thùy trên phải xẹp và khe bị di lệch; đoạn trong lồi xuống do khối rốn phổi hoặc tổn thương gây tắc nghẽn. Dấu hiệu này gợi ý có khối tắc nghẽn trung tâm.
+ Đây là hình thái kinh điển ở bên phải. Bên trái có thể có hình ảnh tương tự, nhưng không nên xem quy tắc “chữ S xuôi” là một định nghĩa chuẩn của dấu hiệu Golden S.
+ Khi phế quản bị tắc, dịch nhầy có thể ứ ở các nhánh phân thùy hoặc dưới phân thùy, làm phế quản giãn.
+ Trên X-quang, các phế quản giãn chứa nhầy có thể tạo đám mờ dạng ống hoặc phân nhánh, thẳng, chữ V/Y hay hình ngón tay đeo găng (finger-in-glove sign).
+ Mức độ giãn phế quản thay đổi, đôi khi giãn rõ.
+ Trên CT, phế quản phía ngoại vi chỗ tắc chứa nhầy thường có đậm độ dịch và không ngấm thuốc; đậm độ có thể thay đổi theo thành phần dịch nhầy. Khối u tại chỗ tắc có thể ngấm thuốc khác với phần nhầy, đôi khi không đồng nhất; nhu mô phổi xẹp kế cận có thể ngấm thuốc tương đối đồng nhất. Các đặc điểm ngấm thuốc thay đổi, nên phối hợp với vị trí tắc và các dấu hiệu giảm thể tích phổi khi đánh giá.
+ Tần suất phát hiện thay đổi theo phương thức chẩn đoán hình ảnh: một số tổng quan ghi nhận hang trên X-quang ngực ở khoảng 2–16% ung thư phổi nguyên phát, và có thể phát hiện nhiều hơn trên CT. Ung thư biểu mô tế bào vảy là loại mô học thường tạo hang nhất, nhưng các loại khác cũng có thể tạo hang.
+ Hang thường hình thành khi khối u phát triển nhanh, vượt quá nguồn cấp máu và hoại tử trung tâm; mô hoại tử sau đó có thể được dẫn lưu qua phế quản. Cơ chế van một chiều do u xâm nhập phế quản cũng có thể góp phần.
+ Thành hang thường dày, bờ trong có thể không đều. Bề dày thành tối đa trên 15 mm làm tăng nghi ngờ ác tính, nhưng không phải tiêu chuẩn chẩn đoán đơn độc.
+ Đôi khi có thể thấy thành phần đặc hoặc hoại tử trong lòng hang, tạo hình liềm khí (air-crescent sign). Hình ảnh này có thể giống u nấm phổi (aspergilloma), nhưng không đặc hiệu.
+ Kiểu hình ảnh này có thể gặp trong ung thư biểu mô tuyến dạng viêm phổi. “Ung thư biểu mô phế quản-phế nang” là thuật ngữ lịch sử, không tương ứng với một chẩn đoán mô học hiện hành duy nhất.
+ Thể khu trú có thể biểu hiện bằng nốt, khối hoặc vùng đông đặc, thường ở ngoại vi; kích thước và mức độ đông đặc thay đổi. Vùng đông đặc lan rộng chiếm phần lớn thùy nên được mô tả theo kiểu lan tỏa/kiểu viêm phổi, thay vì mặc định xếp vào thể khu trú.
+ Một số tổn thương có thành phần phát triển dạng lepidic có thể tiến triển chậm, nhưng tốc độ tăng trưởng thay đổi; ổn định trong vài tháng hoặc vài năm không loại trừ ung thư. Vôi hóa có thể gặp nhưng ít và không đặc hiệu.
+ Có thể thấy khí phế quản đồ khi tế bào u phát triển dọc vách phế nang hoặc lấp đầy khoảng khí, trong khi một số phế quản vẫn chứa khí và thông. Dấu hiệu này không đặc hiệu cho ung thư.
+ Thể lan tỏa có thể biểu hiện bằng nhiều vùng kính mờ hoặc đông đặc, ở một hay nhiều thùy và có thể ở cả hai phổi; phân bố có thể không đồng nhất.
+ Các đám mờ có thể rời rạc, dạng nốt hoặc hợp lưu thành vùng đông đặc lớn; hình thái và mức độ rõ thay đổi.
+ Dày vách liên tiểu thùy hoặc mô kẽ quanh bó mạch-phế quản có thể gợi ý lan tràn theo đường bạch huyết trong bối cảnh phù hợp, nhưng không đặc hiệu cho di căn bạch huyết.
+ Thường khu trú một bên; tỷ lệ ghi nhận thay đổi tùy quần thể và phương thức chẩn đoán hình ảnh.
+ Trong ung thư phổi, có thể do khối u trung tâm phát sinh ở hoặc lan đến phế quản chính/phế quản thùy, do hạch rốn phổi di căn từ u trung tâm hoặc u ngoại vi, hoặc do phối hợp cả hai. Cần đối chiếu CT để xác định thành phần gây rộng rốn phổi.
+ Có thể do hạch rốn phổi hoặc hạch trung thất di căn, khối u trung tâm lan đến trung thất, hoặc u xâm lấn trực tiếp trung thất.
+ Trên X-quang có thể thấy khối ở rốn phổi, hạch trung thất to làm rộng trung thất hoặc tạo bờ lồi, không đều, phân múi.
+ Cần đối chiếu CT để xác định khối u, hạch và mức độ liên quan với trung thất; chỉ tiếp xúc với trung thất chưa đủ để kết luận u xâm lấn trực tiếp.
+ Có thể biểu hiện bằng tràn dịch, dày hoặc nốt màng phổi, xâm lấn trực tiếp và co kéo màng phổi.
+ Tràn dịch màng phổi là biểu hiện thường gặp; một số nguồn ghi nhận khoảng 15% người bệnh có tràn dịch tại thời điểm phát hiện, nhưng tần suất thay đổi theo quần thể và giai đoạn bệnh.
+ Tràn dịch có thể liên quan đến tổn thương màng phổi, xâm lấn trực tiếp hoặc giảm dẫn lưu bạch huyết, kể cả do hạch rốn phổi/trung thất; không phải trường hợp nào cũng kèm di căn hạch.
+ U ngoại vi sát màng phổi có thể xâm lấn trực tiếp. Dày màng phổi lan tỏa hoặc dạng nốt có thể gợi ý tổn thương lan tràn màng phổi, nhưng không chỉ gặp ở u ngoại vi.
+ Tràn khí màng phổi hiếm gặp; có thể liên quan đến u hoại tử hoặc hang vỡ, rò phế quản-màng phổi, hay nhiễm khuẩn/áp-xe thứ phát.
+ Co kéo màng phổi có thể gặp ở u ngoại vi, nhưng không tự nó chứng minh u đã xâm lấn màng phổi.
+ U ngoại vi có thể xâm lấn trực tiếp thành ngực, xương sườn hoặc thân đốt sống kế cận; ngoài ra, ung thư phổi có thể di căn xương theo đường máu.
+ Tổn thương xương do di căn có thể dạng tiêu xương, đặc xương hoặc hỗn hợp.
+ Có thể gặp nhiều ung thư phổi nguyên phát đồng thời hoặc xuất hiện nối tiếp; tỷ lệ ghi nhận phụ thuộc quần thể, tiêu chí chẩn đoán và phương thức hình ảnh, nên không khẳng định mức 1–2% nếu chưa nêu rõ nguồn và phạm vi.
+ Phân bố mô học thay đổi giữa các loạt ca; không nên khẳng định ung thư biểu mô tế bào vảy luôn là loại thường gặp nhất.
+ Cần phân biệt nhiều u nguyên phát với di căn trong phổi hoặc các tổn thương lành tính; đánh giá từng tổn thương bằng tổng hợp hình ảnh, mô bệnh học và, khi cần, đặc điểm phân tử.
+ Tổn thương vùng rốn phổi hoặc bị chồng lấp trên phim thẳng có thể rõ hơn hay được định khu tốt hơn trên phim nghiêng; phim chếch có thể cân nhắc tùy trường hợp.
+ Khi còn nghi ngờ tổn thương, các tư thế này không thay thế CT ngực.2. U thần kinh nội tiết
+ Thể điển hình (typical carcinoid) là u độ thấp, có dưới 2 phân bào/2 mm² và không có hoại tử.
+ Thể không điển hình (atypical carcinoid) là u độ trung gian, có 2–10 phân bào/2 mm² và/hoặc hoại tử khu trú.
+ Chiếm khoảng 1–2% các u ác tính phổi.
+ Thường gặp ở tuổi trung niên; tuổi trung bình khi chẩn đoán khoảng 45 ở thể điển hình và 55 ở thể không điển hình. Nữ có thể hơi chiếm ưu thế.
+ Tuy hiếm ở trẻ em và thanh thiếu niên, u carcinoid là loại ung thư phổi nguyên phát thường gặp nhất ở nhóm tuổi này.
+ Ho, ho ra máu, khò khè, thở rít hoặc khó thở có thể do u trong lòng phế quản gây tắc nghẽn.
+ Viêm phổi sau tắc có thể gây sốt và khạc đờm; tổn thương ngoại vi thường không có triệu chứng.
+ Hội chứng do tăng tiết hormon như hội chứng carcinoid hoặc hội chứng Cushing hiếm gặp.
+ Khối thường tròn hoặc bầu dục, bờ rõ, nhẵn hoặc múi, ở rốn phổi/quanh rốn phổi hoặc ngoại vi; kích thước thường vài centimet.
+ Khối thường ngấm thuốc mạnh và khá đồng nhất do giàu mạch máu; mức độ ngấm thuốc không đặc hiệu cho carcinoid.
+ Vôi hóa có thể gặp, dạng lấm tấm hoặc lan tỏa, nhưng không phải dấu hiệu thường gặp hay đặc hiệu.
+ Nút nhầy phế quản nằm trong lòng phế quản, thường có tỷ trọng dịch và không ngấm thuốc; có thể tạo hình ống phân nhánh hoặc hình “ngón tay trong găng” (finger-in-glove sign). Đây là dấu hiệu không đặc hiệu; cần khảo sát phế quản phía gần để tìm tổn thương gây tắc.3. U mô thừa
+ Thường là nốt đơn độc, bờ rõ, tròn hoặc bầu dục, nhẵn hoặc múi; kích thước thường dưới 3 cm và tăng trưởng chậm.
+ Thành phần mỡ đại thể, thường khoảng −40 đến −120 HU, có thể nhận diện trên CT ở tối đa khoảng 50% trường hợp. Mỡ trong một nốt bờ rõ gợi ý mạnh u mô thừa, nhưng không thấy mỡ không loại trừ chẩn đoán.
+ Vôi hóa hoặc cốt hóa có thể gặp; dạng “bỏng ngô” (popcorn calcification) là dấu hiệu đặc trưng nhưng không phải lúc nào cũng hiện diện.4. Viêm giả u
+ Thường là nốt hoặc khối đơn độc, ưu thế ở ngoại vi và thùy dưới; có thể tròn, bầu dục hoặc thùy múi, với bờ rõ hoặc không đều.
+ Có thể vôi hóa nhưng ít gặp; mức độ ngấm thuốc biến thiên, đồng nhất hoặc không đồng nhất.
+ Hình ảnh không đặc hiệu, có thể giống u ác tính; CĐHA không đủ để xác định chẩn đoán, cần đối chiếu mô bệnh học.5. U mỡ
+ Thường là nốt hoặc khối tròn, bầu dục, bờ rõ và tương đối đồng nhất; u nội phế quản có thể dạng polyp gây hẹp hoặc tắc lòng phế quản.
+ Trên CT, thành phần có đậm độ mỡ, thường khoảng −50 đến −150 HU, gợi ý mạnh u mỡ. Nếu có thêm thành phần mô mềm hoặc vôi hóa dạng bỏng ngô, cần nghĩ đến u mô thừa.
6. U mạch dạng hang
+ Có thể biểu hiện bằng một hoặc nhiều nốt/khối mô mềm, bờ rõ hoặc múi; mức độ ngấm thuốc biến thiên và không đặc hiệu.
+ Hình ảnh có thể giống u ác tính hoặc tổn thương mạch máu khác; cần đánh giá mạch máu nuôi và đường dẫn lưu trên CT có tiêm thuốc.
7. U tuyến nhầy
+ CT có thể thấy khối mô mềm trong lòng phế quản, bờ rõ, nhẵn hoặc dạng polyp; đôi khi có dấu hiệu liềm khí (air-meniscus sign) và dấu hiệu tắc nghẽn phía ngoại vi.
+ Vôi hóa hoặc hoại tử không phải đặc điểm thường gặp.
+ Ung thư biểu mô nhầy-bì độ thấp (low-grade mucoepidermoid carcinoma) là tổn thương ác tính; cần mô bệnh học để tìm tế bào vảy, tế bào trung gian và dấu hiệu dị dạng.
+ U tuyến nang nhầy phổi (mucinous cystadenoma of the lung) thường ở ngoại vi trong nhu mô, khác với u tuyến nhầy phế quản phát sinh từ cây khí–phế quản.8. Hạch trong phổi
+ Thường là nốt đặc, đồng nhất, không vôi hóa, bờ rõ; hình tròn, bầu dục hoặc đa giác, có thể hình tam giác hay hình thang.
+ Thường có kích thước vài milimet; 3–8 mm là khoảng thường gặp, đa số không quá 12 mm.
+ Phần lớn nằm ở thùy giữa hoặc thùy dưới, thường trong vòng 15 mm tính từ màng phổi; một số áp sát hoặc bám rãnh liên thùy.9. Thông động tĩnh mạch
+ Có thể biểu hiện thành nốt hoặc khối mạch hình tròn, bầu dục hay nhiều múi; thường đồng nhất, không vôi hóa, kích thước thay đổi.
+ Thường ở ngoại vi, dưới màng phổi và ưu thế ở các thùy dưới; đôi khi ở vị trí trung tâm.
+ Dấu hiệu chẩn đoán then chốt trên CT có tiêm thuốc/CT mạch là thấy động mạch nuôi và tĩnh mạch dẫn lưu liên tục với túi phình hoặc ổ dị dạng (nidus); tổn thương thường ngấm thuốc tương tự mạch máu.10. U hạt nhiễm trùng
+ Nhiễm trùng: Lao, nấm như Histoplasma và Coccidioides, hoặc một số ký sinh trùng. Nang sán chó do Echinococcus chủ yếu là tổn thương dạng nang, không nên đồng nhất với u hạt đặc.
+ Không nhiễm trùng: Nốt dạng thấp trong bệnh viêm khớp dạng thấp và u hạt kèm viêm đa mạch (granulomatosis with polyangiitis, GPA; trước đây gọi là bệnh Wegener).
+ Có thể là một hoặc nhiều nốt/khối, bờ rõ hoặc không rõ; kích thước và hình thái thay đổi theo nguyên nhân.
+ Trong GPA, thường có nhiều nốt/khối, có thể khoảng 2–4 cm và đôi khi tạo hang. Nốt dạng thấp cũng có thể tạo hang; tỷ lệ khoảng 50% được báo cáo trong một số loạt bệnh.
+ Một số nhiễm trùng và bệnh viêm có thể biểu hiện bằng đám mờ kính mờ hoặc mờ/đông đặc phế nang; đây là dấu hiệu không đặc hiệu.V. Nốt đơn độc
+ U hạt nhiễm trùng, đặc biệt u lao và u hạt do nấm, là nhóm nguyên nhân thường gặp; thành phần căn nguyên thay đổi theo dịch tễ từng vùng.
+ U mô thừa là một nguyên nhân lành tính thường gặp khác.
+ Các nguyên nhân khác gồm nang phổi, dị dạng mạch máu, xẹp phổi tròn và nhồi máu phổi.
+ Phân loại theo đậm độ gồm nốt kính mờ thuần túy, nốt bán đặc (kính mờ kèm thành phần đặc) và nốt đặc hoàn toàn.
+ Nốt bán đặc dai dẳng hoặc có thành phần đặc tăng lên đáng quan tâm; nốt kính mờ thuần túy cũng có thể là tổn thương ác tính phát triển chậm. Không thể xếp nguy cơ chỉ theo thứ tự đậm độ từ kính mờ đến đặc.
+ Gợi ý lành tính: Vôi hóa lan tỏa, đậm đặc ở trung tâm, dạng nhiều lớp đồng tâm hoặc dạng bỏng ngô (popcorn; gợi ý u mô thừa).
+ Gợi ý ác tính: Vôi hóa lấm tấm, lệch tâm hoặc phân bố không đều.
+ Mỡ đại thể trong nốt phổi gợi ý u mô thừa; tổn thương thường bờ rõ, nhẵn, đôi khi có vôi hóa dạng bỏng ngô. Đậm độ mỡ trong u mô thừa thường khoảng −40 đến −120 HU.
+ Viêm phổi mỡ ngoại sinh (exogenous lipoid pneumonia) cũng có thể tạo đám đông đặc hoặc tổn thương dạng nốt chứa mỡ; cần đối chiếu với tiền sử hít hoặc sặc chất chứa dầu.
+ Đánh giá độ dày thành hang, đặc biệt tại vị trí dày nhất; hình dạng bờ trong/ngoài và nhu mô phổi xung quanh.
+ Trong một nghiên cứu trên X-quang ngực: thành hang ≤ 4 mm thường lành tính; ở khoảng 5–15 mm, 51% lành tính và 49% ác tính; khi > 15 mm, 95% ác tính.
+ Nhiều ổ khí nhỏ, tròn hoặc bầu dục trong nốt có thể tạo hình giả hang (pseudocavitation/bubble-like lucencies); dấu hiệu này gợi ý ung thư biểu mô tuyến, nhất là trong nốt kính mờ hoặc bán đặc, nhưng không đặc hiệu.
+ Khí phế quản đồ (air bronchogram) là hình ảnh các phế quản chứa khí chạy trong vùng mờ hoặc nốt; có thể gặp trong ung thư biểu mô tuyến và viêm phổi, nên không dùng riêng dấu hiệu này để kết luận.
+ Bờ không đều, tua gai hoặc có khía múi làm tăng nghi ngờ ác tính; khía múi đơn thuần không đặc hiệu.
+ Các dải tuyến tính kéo từ nốt đến màng phổi (dấu hiệu đuôi màng phổi; pleural tag/pleural tail) và hiện tượng co kéo màng phổi có thể gặp ở ung thư phổi ngoại vi. Cần đánh giá hình thái và mức độ co kéo, nhưng các dấu hiệu này không tự xác định xâm lấn màng phổi.
+ Bờ nhẵn, rõ thường gợi ý lành tính nhưng không loại trừ ác tính; nốt di căn cũng có thể có bờ nhẵn.
+ Ung thư phổi nguyên phát có xu hướng gặp ở thùy trên, đặc biệt thùy trên phải; vị trí này làm tăng nghi ngờ nhưng không đặc hiệu.
+ Di căn theo đường máu thường ưu thế ở vùng ngoại vi và các vùng thấp của phổi, gồm các thùy dưới; tuy nhiên, có thể xuất hiện ở bất kỳ thùy nào.
+ Không phân biệt u nguyên phát với di căn chỉ dựa vào vị trí nốt; cần phối hợp tiền sử ung thư, số lượng nốt và các đặc điểm hình ảnh khác.
+ Với nốt gần hình cầu, thể tích tăng gấp đôi tương ứng với đường kính tăng khoảng 26%. Khi đo thể tích trên CT, mức tăng thể tích ≥ 25% thường được dùng để xác định nốt có tăng trưởng.
+ Ở nốt đặc, thời gian nhân đôi thể tích khoảng 30–400 ngày làm tăng nghi ngờ ác tính; nốt tăng rất nhanh trong vài ngày đến vài tuần có thể do viêm hoặc nhiễm trùng. Một số ung thư phát triển chậm, nhất là nốt kính mờ hoặc bán đặc.
+ Thời gian nhân đôi thể tích không tự phân định lành–ác: tốc độ tăng trưởng của nốt lành và ác có thể chồng lấp; cần phối hợp với đậm độ, hình thái và yếu tố nguy cơ.VI. Hướng dẫn Fleischner
– Nốt kính mờ là vùng tăng đậm độ dạng mờ so với phổi thông khí bình thường, nhưng các cấu trúc mạch máu và phế quản bên trong vẫn còn nhìn thấy.
– Hướng dẫn Fleischner Society năm 2017 đề cập đến quản lý nốt phổi tình cờ phát hiện trên CT, nhằm phân tầng nguy cơ và hạn chế theo dõi không cần thiết.
– Áp dụng cho người từ 35 tuổi trở lên; không áp dụng cho người suy giảm miễn dịch, người đã biết mắc ung thư hoặc nốt phát hiện trong chương trình sàng lọc ung thư phổi.
– Đánh giá nốt bằng CLVT lát cắt mỏng (thường ≤ 1,5 mm), có thể tái tạo đa mặt phẳng. Khi theo dõi, ưu tiên kỹ thuật liều thấp nếu phù hợp.
– Đường kính nốt được tính bằng trung bình cộng của đường kính lớn nhất và đường kính vuông góc với nó, đo trên cùng một mặt phẳng và làm tròn đến milimét gần nhất.
+ U hạt lành tính.
+ Sẹo xơ.
+ Hạch trong phổi.
+ Ung thư phổi nguyên phát.
+ Di căn phổi.
– Hình ảnh đơn thuần thường không đủ để phân định lành tính hay ác tính. Cần kết hợp đặc điểm hình thái, kích thước, yếu tố nguy cơ lâm sàng và diễn biến trên các lần chụp; việc theo dõi, xử trí dựa trên chiến lược quản lý phù hợp.
– Theo hướng dẫn Fleischner 2017, thời điểm chụp kiểm tra tùy thuộc vào loại và kích thước nốt; không có một mốc chung là tăng từ 3 tháng lên 12 tháng:
+ Nốt kính mờ đơn độc ≥ 6 mm: CLVT sau 6–12 tháng; nếu còn tồn tại, tiếp tục theo dõi mỗi 2 năm đến đủ 5 năm.
+ Nốt bán đặc đơn độc ≥ 6 mm: CLVT sau 3–6 tháng để xác nhận tồn tại; nếu nốt còn dai dẳng và thành phần đặc < 6 mm, theo dõi hằng năm đến đủ 5 năm.
– Các nốt bán đặc tồn tại dai dẳng có thể phát triển chậm; vì vậy, theo dõi có thể kéo dài đến 5 năm.
– So với nốt đặc, nốt dưới đặc tồn tại dai dẳng có thể phát triển chậm; diễn biến chậm không loại trừ ác tính.
– Trong nghiên cứu sàng lọc CT của Henschke và cộng sự:
+ Nốt bán đặc: tỷ lệ ác tính 63%.
+ Nốt kính mờ thuần túy: 18%.
+ Nốt đặc: 7%.
– Đánh giá nguy cơ ác tính dựa trên sự phối hợp các yếu tố lâm sàng và hình ảnh:
+ Tuổi cao, tiền sử hút thuốc lá nhiều và tiền sử gia đình mắc ung thư phổi.
+ Phơi nhiễm với amiăng, radon hoặc uranium.
+ Nốt kích thước lớn, bờ tua gai hoặc nằm ở thùy trên.
+ Khí phế thũng hoặc xơ phổi, đặc biệt là xơ phổi vô căn.
– Giới nữ là yếu tố trong một số mô hình dự đoán nguy cơ; mức ảnh hưởng thay đổi theo quần thể.
– Số lượng nốt có thể được xét đến trong một số mô hình, nhưng “dưới 5 nốt” không phải ngưỡng nguy cơ ác tính áp dụng chung. Khi có nhiều nốt, cần đánh giá từng nốt và bối cảnh lâm sàng.
– Do các yếu tố nguy cơ có mức ảnh hưởng khác nhau, cần phân tầng nguy cơ dựa trên đánh giá tổng hợp, không chỉ đếm số yếu tố.
– Khi đo hai chiều, lấy trung bình cộng của đường kính trục dài và trục ngắn vuông góc. Đo trên cùng một ảnh tái tạo ở mặt phẳng ngang, đứng ngang hoặc đứng dọc — chọn mặt phẳng thể hiện kích thước lớn nhất của nốt.
– Làm tròn kết quả đo hai chiều đến milimét nguyên gần nhất.
– Với nốt bán đặc gồm thành phần đặc và kính mờ, đo riêng toàn bộ nốt và thành phần đặc; mỗi phép đo đều dùng đường kính trung bình như trên.
– Hình thái điển hình gồm nốt đặc, đồng nhất, bờ nhẵn; hình bầu dục, tròn, thấu kính hoặc tam giác.
– Nốt nằm trong phạm vi 15 mm từ màng phổi hoặc khe liên thùy; có thể tiếp xúc hoặc không tiếp xúc với vách liên thùy.
– Nốt có thể tăng kích thước nhanh, đôi khi với tốc độ tương tự nốt ác tính; tăng trưởng đơn độc không đủ để kết luận ác tính.
– Với nốt nhỏ sát màng phổi hoặc khe liên thùy có hình thái điển hình của hạch trong phổi, có thể không cần theo dõi bằng CLVT, ngay cả khi đường kính trung bình > 6 mm.
– Nốt không có hình thái điển hình không được xếp vào nhóm nốt cạnh màng phổi lành tính; cần đánh giá và xử trí theo hướng dẫn quản lý nốt phổi thông thường.VII. Phân loại TNM
– T0: Không có bằng chứng về u nguyên phát.
– Tis: Ung thư biểu mô tại chỗ.
– T1: U ≤ 3 cm, được bao quanh bởi nhu mô phổi hoặc màng phổi tạng; không có bằng chứng nội soi cho thấy u lan vào phế quản gần hơn phế quản thùy.
+ T1a: U ≤ 1 cm.
+ T1b: U > 1 cm và ≤ 2 cm.
+ T1c: U > 2 cm và ≤ 3 cm.
– T2: U > 3 cm và ≤ 5 cm, hoặc có một trong các đặc điểm sau: xâm lấn màng phổi tạng hoặc thùy phổi kế cận; xâm lấn phế quản gốc nhưng không đến carina; hoặc kèm xẹp phổi/viêm phổi tắc nghẽn lan đến vùng rốn phổi, ảnh hưởng một phần hoặc toàn bộ phổi.
+ T2a: U > 3 cm và ≤ 4 cm; hoặc có đặc điểm T2 khi kích thước không vượt quá 4 cm.
+ T2b: U > 4 cm và ≤ 5 cm, có thể kèm các đặc điểm T2 khác.
– T3: U > 5 cm và ≤ 7 cm; hoặc xâm lấn màng phổi thành, thành ngực, màng ngoài tim, thần kinh hoành, tĩnh mạch đơn, rễ thần kinh ngực hoặc hạch sao; hoặc có nốt u riêng biệt trong cùng thùy với u nguyên phát.
– T4: U > 7 cm; hoặc xâm lấn trung thất, tuyến ức, khí quản, carina, thần kinh quặt ngược thanh quản, thần kinh phế vị, thực quản, cơ hoành, tim, mạch máu lớn, các mạch phổi trong màng ngoài tim, thân đốt sống, cung sau đốt sống, ống sống, rễ thần kinh cổ hoặc đám rối cánh tay; hoặc có nốt u riêng biệt ở thùy khác cùng bên.
– N0: Không có di căn hạch vùng.
– N1: Di căn hạch quanh phế quản, hạch rốn phổi hoặc hạch trong phổi cùng bên; bao gồm hạch bị xâm lấn trực tiếp từ khối u.
– N2: Di căn hạch trung thất hoặc hạch dưới carina cùng bên.
+ N2a: Di căn một trạm hạch N2.
+ N2b: Di căn nhiều trạm hạch N2.
– N3: Di căn hạch trung thất hoặc rốn phổi đối bên; hạch cơ bậc thang cùng bên hoặc đối bên; hoặc hạch thượng đòn.
– M1: Có di căn xa.
+ M1a: Có nốt u riêng biệt ở phổi đối bên, nốt màng phổi hoặc màng ngoài tim, hoặc tràn dịch màng phổi/màng ngoài tim ác tính.
+ M1b: Có một ổ di căn ngoài lồng ngực đơn độc, kể cả di căn một hạch không vùng đơn độc.
+ M1c1: Có nhiều ổ di căn ngoài lồng ngực nhưng chỉ giới hạn trong một hệ cơ quan.
+ M1c2: Có di căn ngoài lồng ngực ở nhiều hệ cơ quan.
VIII. Chẩn đoán phân biệt
1. U / Hạch trung thất
– Khối trung thất thường đẩy màng phổi trung thất, tạo bờ nhẵn, rõ; bờ có thể không rõ khi khối u xâm lấn màng phổi trung thất.
2. Viêm phổi hoại tử
+ Là biến chứng nặng, hiếm gặp của viêm phổi nhiễm khuẩn, có thể gặp ở trẻ em và người lớn.
+ Một nghiên cứu đánh giá lại hình ảnh ở bệnh nhân viêm phổi do phế cầu ghi nhận tổn thương hoại tử ở 6,6%.
+ Tác nhân vi khuẩn thường gặp gồm Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus và Klebsiella pneumoniae; ở trẻ em còn gặp Mycoplasma pneumoniae và Haemophilus influenzae.
+ Aspergillus có thể gây viêm phổi xâm lấn kèm hoại tử, nhất là ở người suy giảm miễn dịch hoặc có bệnh phổi mạn, nhưng không phải tác nhân thường gặp của viêm phổi hoại tử do vi khuẩn.
+ Trên CT ngực có tiêm thuốc cản quang, vùng hoại tử trong đám đông đặc giảm tỷ trọng, giảm hoặc mất ngấm thuốc.
+ Thường có nhiều ổ hoại tử hoặc vi áp-xe nhỏ hòa lẫn trong vùng đông đặc; ranh giới có thể không rõ.
+ Các tổn thương có thể tiến triển thành khoang và lan nhiều thùy.
+ Viêm phổi hoại tử thường xuất hiện trong bệnh cảnh viêm phổi cấp nặng, với đám đông đặc và nhiều ổ giảm hoặc mất ngấm thuốc.
+ U phổi thường tạo khối khu trú, có thể có bờ tua gai, co kéo màng phổi hoặc gây hẹp/tắc phế quản.
+ U hoại tử và viêm phổi sau tắc nghẽn có thể chồng lấp.
+ Cần đối chiếu bệnh cảnh, vi sinh khi có và diễn biến hình ảnh sau điều trị; tổn thương khu trú không thoái lui cần được đánh giá thêm.3. Viêm phổi tròn
+ Thường gặp ở trẻ nhỏ và ít được báo cáo ở người lớn.
+ Một số báo cáo ước tính viêm phổi tròn chiếm dưới 1% các tổn thương dạng “đồng xu” trên X-quang người lớn.
+ Trên X-quang ngực, tổn thương thường đơn độc, đồng nhất, hình tròn hoặc bầu dục, hay ở vùng sau thùy dưới; có thể tiếp xúc với màng phổi, rốn phổi hoặc khe liên thùy. Đôi khi thấy phế quản hơi.
+ Bờ thường khá rõ nhưng có thể kém rõ, nhẵn, múi, không đều hoặc tua gai; độ rõ của bờ có thể giảm ở trẻ lớn.
+ Vôi hóa, tạo hang, hạch rốn phổi hoặc tràn dịch màng phổi không phải đặc điểm điển hình.
+ Ở trẻ nhỏ có bệnh cảnh viêm phổi cấp và tổn thương đồng nhất vùng sau thùy dưới, viêm phổi tròn được nghĩ đến nhiều hơn; ở người lớn, tổn thương dạng khối tròn cần đặc biệt lưu ý khả năng u.
+ Bờ múi, không đều hoặc tua gai có thể gặp ở viêm phổi tròn nhưng cũng có thể thấy ở u phổi; không thể phân biệt chỉ dựa vào hình dạng bờ.
+ X-quang ngực kiểm tra sau điều trị giúp đánh giá tổn thương có thoái triển hay không. Nếu bệnh cảnh không phù hợp hoặc tổn thương không thoái triển, cần chụp CT và đánh giá thêm để loại trừ u phổi hay nguyên nhân khác.
+ Có thể kèm dày màng phổi, nhất là khi tổn thương ở ngoại vi, và các tổn thương vệ tinh; những dấu hiệu này không hằng định.4. Xẹp phổi tròn
+ Thường đi kèm xơ dày màng phổi mạn, đặc biệt trong bệnh màng phổi do amiăng (asbestos); cũng có thể gặp sau tràn dịch hoặc viêm, xơ dính màng phổi do lao và các nguyên nhân khác.
+ Tràn dịch màng phổi có thể gây xẹp thụ động vùng phổi kế cận. Khi có tổn thương màng phổi, màng phổi tạng và nhu mô phổi có thể gấp nếp, dính lại và giữ vùng phổi xẹp trong khối tròn.
+ Nếu dịch được tháo trước khi hình thành xơ dính, phổi có thể nở lại; khi đã có xơ hóa hoặc dính màng phổi, vùng phổi xẹp có thể tồn tại.
+ Trên X-quang hoặc CT, tổn thương thường là khối tròn, bầu dục hoặc dạng thấu kính, thường khoảng 2,5–8 cm.
+ Khối tiếp xúc với màng phổi, thường tạo góc nhọn với màng phổi và đi kèm dày màng phổi, tràn dịch hoặc vôi hóa màng phổi; có thể kèm giảm thể tích thùy phổi và di lệch khe liên thùy.
+ Trên CT, các phế quản và mạch máu bị kéo gấp, hội tụ về phía khối, tạo dấu hiệu đuôi sao chổi (comet-tail sign); đôi khi có phế quản hơi. Ngấm thuốc đáng kể không phải đặc điểm điển hình.
+ Xẹp phổi tròn được gợi ý bởi vị trí sát màng phổi, bệnh lý màng phổi kèm theo, giảm thể tích thùy và dấu hiệu đuôi sao chổi. Bờ tua gai hoặc dạng múi, hạch rốn phổi/trung thất to hoặc dấu xâm lấn làm tăng nghi ngờ ung thư.
+ Phế quản hơi không loại trừ ung thư; nếu hình ảnh không điển hình hoặc không loại trừ được ác tính, cần đánh giá thêm.5. Củ lao
+ Có thể gặp trong lao sơ nhiễm hoặc lao sau sơ nhiễm; thường là tổn thương tồn lưu sau lao sơ nhiễm đã lành nhưng cũng có thể xuất hiện trong lao tái hoạt.
+ Một tổng quan ghi nhận củ lao ở khoảng 6–9% trường hợp lao khởi phát ở người lớn hoặc lao sau sơ nhiễm; đây không phải tỷ lệ trong toàn bộ trường hợp lao.
+ Thường là nốt đơn độc, tròn hoặc bầu dục, bờ rõ, kích thước khoảng 0,5–4 cm, ưu thế ở thùy trên; đôi khi có nhiều nốt.
+ Có thể có các nốt vệ tinh nhỏ quanh tổn thương; khi đi kèm nốt trung tâm tiểu thùy hoặc kiểu hình cây nảy chồi (tree-in-bud), cần nghĩ đến lan theo đường phế quản và bệnh đang hoạt động.
+ Có thể vôi hóa, gồm các dạng trung tâm, lan tỏa hoặc vòng đồng tâm; vôi hóa không hiện diện ở mọi củ lao. Củ lao cũng có thể tạo hang, nhất là khi bệnh đang hoạt động hoặc tái hoạt.
+ Nốt vệ tinh, dấu hiệu lan theo đường phế quản và các dấu di chứng lao khác có thể gợi ý củ lao; ung thư phổi cũng có thể biểu hiện thành nốt đơn độc và chồng lấp về hình thái.
+ Vôi hóa trung tâm, lan tỏa hoặc dạng đồng tâm gợi ý u hạt đã lành, nhưng không đủ để loại trừ ung thư; PET-CT cũng không phân biệt chắc chắn khi lao hoạt động tăng hấp thu FDG.
+ Hình ảnh đơn thuần có thể không phân biệt được củ lao với u phổi. Khi còn nghi ngờ, cần phối hợp bệnh cảnh, xét nghiệm vi sinh đờm và cân nhắc lấy mẫu mô nếu kết quả ảnh hưởng xử trí.6. Nấm phổi
+ Giảm bạch cầu trung tính kéo dài là yếu tố nguy cơ điển hình; nguy cơ cũng tăng ở bệnh nhân bệnh máu ác tính, ghép tạng/ghép tế bào gốc hoặc dùng thuốc ức chế miễn dịch.
+ IPA cũng có thể gặp ở bệnh nhân không giảm bạch cầu trung tính, như người bệnh nặng tại hồi sức, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính hoặc sau nhiễm cúm/COVID-19.
+ Trên CT, thường thấy đông đặc quanh phế quản hoặc nhiều phân thùy, nốt trung tâm tiểu thùy, dày thành phế quản và kiểu hình cây nảy chồi (tree-in-bud); có thể có phế quản hơi (air bronchogram).
+ Thường gặp trong tình trạng giảm bạch cầu trung tính nặng; sợi nấm xâm nhập các nhánh động mạch phổi, gây huyết khối, hoại tử đông và nhồi máu xuất huyết.
+ CT có thể thấy nhiều nốt ngoại vi ranh giới không rõ, viền kính mờ quanh nốt (dấu hiệu quầng mờ, halo sign) hoặc đám đông đặc hình chêm sát màng phổi.
+ Nốt có thể xuất hiện vùng giảm tỷ trọng hoặc không ngấm thuốc ở trung tâm; về sau có thể tạo hang và dấu hiệu liềm khí (air-crescent sign), thường trong giai đoạn hồi phục bạch cầu trung tính.
+ Ở bệnh nhân giảm bạch cầu trung tính hoặc suy giảm miễn dịch nặng, các nốt ngoại vi kèm dấu hiệu quầng mờ, nhồi máu hình chêm và biến đổi nhanh theo thời gian gợi ý IPA.
+ Các dấu hiệu này không đặc hiệu; ở người không giảm bạch cầu trung tính, hình ảnh có thể chỉ là đông đặc hoặc nốt không đặc hiệu, khó phân biệt với viêm phổi do vi khuẩn hoặc u phổi. Không thể xác định căn nguyên chỉ dựa vào hình ảnh; cần phối hợp bằng chứng vi sinh và bệnh cảnh lâm sàng.
+ U nấm phổi (aspergilloma, fungal ball) là khối gồm sợi nấm và các thành phần dịch tiết, mảnh vụn tế bào nằm trong một hang phổi có sẵn; thường là cư trú trong hang, không đồng nghĩa với Aspergillus xâm lấn mô phổi.
+ Thường hình thành trong hang lao cũ, nhưng cũng có thể gặp ở các hang phổi mạn tính do nguyên nhân khác. Vì vậy, tổn thương có thể xuất hiện ở nhiều vị trí; khi hang do lao, thường gặp ở thùy trên.
+ Một nghiên cứu lịch sử ghi nhận u nấm phối hợp với kháng thể kết tủa Aspergillus ở khoảng 17% người sống sót sau lao còn hang tồn dư; đây không phải tỷ lệ chung cho mọi bệnh nhân lao hay mọi hang phổi.
+ Tiền căn lao và hang thành dày tồn tại kéo dài làm tăng nghi ngờ. Thời gian trên 7 năm được ghi nhận trong một số tài liệu, nhưng không phải ngưỡng chẩn đoán phổ quát.
+ CT thường thấy khối dạng mô mềm, tròn hoặc bầu dục, nằm trong hang có sẵn và được ngăn với thành hang bởi một liềm khí (air-crescent sign/air-meniscus sign).
+ Khối nấm thường thay đổi vị trí theo tư thế trong hang (dấu hiệu Monod); so sánh hình ảnh ở các tư thế có thể hỗ trợ nhận diện.
+ Trong aspergilloma, liềm khí bao quanh khối nấm tự do trong hang cũ. Dấu liềm khí cũng có thể xuất hiện ở giai đoạn muộn của Aspergillus xâm lấn, cũng như trong lao, áp xe phổi, ung thư phế quản tạo hang hoặc nang sán chó (hydatid cyst); dấu hiệu này không đặc hiệu.
+ Khối nấm thường nằm tách khỏi thành hang và có thể di động theo tư thế; ung thư tạo hang có thể tạo khối bám thành hoặc thành hang không đều. Tuy nhiên, các đặc điểm này không tuyệt đối và hình ảnh có thể chồng lấp.
+ Khi chưa phân biệt chắc chắn, cần phối hợp tiền căn bệnh, diễn tiến hình ảnh và xét nghiệm hỗ trợ Aspergillus; cân nhắc lấy mẫu mô khi kết quả ảnh hưởng xử trí.7. Apxe phổi
+ Thường là một ổ hình tròn hoặc bầu dục, kích thước thay đổi; có thể có nhiều ổ tùy nguyên nhân.
+ Trên CT, thành hang dày thay đổi, có thể khoảng 5–15 mm trong một số tổng quan; bờ trong có thể nhẵn hoặc không đều. Có thể thấy viền thành ngấm thuốc và vùng hoại tử ở trung tâm.
+ Có thể có đông đặc quanh hang, nhất là khi kèm viêm phổi hoại tử; ở ổ áp xe đã hình thành rõ, đông đặc quanh ổ có thể ít hoặc không rõ.
+ Hang có thể chỉ chứa dịch hoặc có khí-dịch, tạo mức khí-dịch.
+ Phế quản và mạch máu vùng tổn thương có thể hướng đến thành ổ rồi ngừng hoặc bị cắt cụt tại bờ; đây là dấu phụ trợ, không đặc hiệu.
+ Khởi phát cấp với sốt, ho khạc đàm, yếu tố nguy cơ hít sặc, viền thành ngấm thuốc và diễn tiến cải thiện khi điều trị nhiễm trùng có thể ủng hộ áp xe, nhưng không dấu nào đủ để kết luận riêng lẻ.
+ Ung thư phổi tạo hang có thể giống áp xe hoặc bội nhiễm. Bề dày thành và mức khí-dịch không đủ để phân biệt; nếu tổn thương tồn tại hoặc lớn lên sau điều trị phù hợp, hay có thành hang dạng nốt/không đều đáng ngờ, cần đánh giá thêm và cân nhắc lấy mẫu mô.
Tài liệu tham khảo
* Update in the Evaluation of the Solitary Pulmonary Nodule – Mylene T. Truong, MD Jane P. Ko, MD
* Lung Cancer Staging Essentials: The New TNM Staging System and Potential Imaging Pitfalls – Stacy J. UyBico, MD, Carol C. Wu, MD
* Fleischner 2017 guideline – Onno Mets and Robin Smithuis
* Guidelines for Management of Incidental Pulmonary Nodules Detected on CT Images: From the Fleischner Society 2017 – Heber MacMahon, MB, BCh David P. Naidich, MD Jin Mo Goo, MD, PhD
* Evaluation of the solitary pulmonary nodule – Ashleigh Cruickshank
* Common and Uncommon Manifestations of Wegener Granulomatosis at Chest CT: Radiologic-Pathologic Correlation – Felipe Martinez
* Pulmonary arteriovenous malformations and their mimics – S.S. Gill
* The many faces of lung adenocarcinoma: A pictorial essay – Heather M Pascoe
* Lung Adenocarcinoma: CT Features Associated with Spread through Air Spaces – Seon Kyoung Kim
* CT Findings of Surgically Resected Large Cell Neuroendocrine Carcinoma of the Lung in 38 Patients – Yasuji Oshiro
* Small Cell Lung Carcinoma: Staging, Imaging, and Treatment Considerations – Brett W. Carter
* Spectrum of Pulmonary Neuroendocrine Proliferations and Neoplasms – Ryo E. C. Benson
* Inflammatory Pseudotumor – Lakshmana Das Narla, MD
* Adenocarcinoma of the lung today: spectrum of disease with radiological-pathological correlation, diagnostic management and prognostic implications – M. Gutiérrez Gimeno
* Lung Adenocarcinoma based on IASLC/ATS/ERS International Multidisciplinary Classification: CT and PET findings with Pathologic Correlation – M. Benegas Urteaga
* Lung Adenocarcinoma: radiologic-pathologic correlation according to the new multidisciplinary classification – P. Franchi, A. R. Larici, M. Occhipinti, A. del Ciello, A. Contegiacomo, L. Calandriello, F. Inzani, G. Rindi, L. Bonomo; Rome/IT
* Lung adenocarcinoma: Spectrum of radiologic findings – I. Maaloul, H. Fourati, H. FENDRI, W. Feki, Y. Hentati, E. Daoud, Z. Mnif; Sfax/TN
* Neuroendocrine tumors of the lung: major imaging findings with clinical and histopathological correlation – M. K. Santos
* Carcinoid tumors of the thorax: everything the radiologist needs to know – H. Vidal Trueba
* Lung hamartoma – L. B. A. V. Gomes
* The great pretender – pulmonary inflammatory pseudotumour. Imaging findings with pathologic correlation – Buroviené
* CT and MRI of the Whole Body, 6e – John R. Haaga, MD
# Cập nhật nội dung bài viết & Case lâm sàng 26/5/2020
# Cập nhật nội dung bài viết & Case lâm sàng 2/5/2020
# Cập nhật nội dung bài viết & Case lâm sàng 16/4/2020
Nhờ admin coi lại dùm. Mình có chuyển khoản theo hướng dẫn nhưng ko đăng nhập dc
Tài khoản của bạn đã được kích hoạt 6 tháng.
Bạn lưu ý sau khi đăng ký gửi thông tin SMS để kích hoạt và post bài đúng Topic đăng ký tài khoản.
# Cập nhật nội dung bài viết & Case lâm sàng 20/3/2020
# Cập nhật nội dung bài viết & Case lâm sàng 27/1/2020