Sa Sút Trí Tuệ | Bài giảng CĐHA

II. Chẩn đoán hình ảnh

1. Teo vỏ đại não

– Teo vỏ đại não (Global Cortical Atrophy) đối xứng hoặc không đối xứng.
– Đánh giá trên xung FLAIR.
– Đánh giá teo não ở 13 khu vực ở mỗi bán cầu và điểm số là tổng của tất cả các vùng. Vùng trán, đỉnh, chẩm, thái dương và não thất (sừng trán, sừng chẩm, sừng thái dương, não thất III).
– Đánh giá theo thang điểm:
+ 0 điểm: không teo vỏ não, không giãn não thất.
+ 1 điểm: teo mức độ nhẹ, mở rộng các rãnh cuộn não, giãn nhẹ não thất.
+ 2 điểm: teo mức độ trung bình, giảm thể tích các hồi não, giãn não thất mức độ trung bình.
+ 3 điểm: teo mức độ nặng, giai đoạn cuối, teo hình lưỡi dao, giãn não thất mức độ nặng.

2. Teo thùy thái dương

– Đánh giá trên chuỗi xung T1W, mặt cắt Coronal qua hồi hải mã ngang mức cầu não trước.

– Đánh giá mức độ teo thùy thái dương giữa: dựa vào độ rộng khe màng mạch (C), độ rộng của sừng thái dương não thất bên (D), chiều cao hồi hải mã (A).

– Thang điểm MTA (Medial Temporal lobe Atrophy):
+ 0 điểm: không teo, không quan sát thấy dịch não tủy quanh hồi hải mã.
+ 1 điểm: rộng khe màng mạch
+ 2 điểm: rộng khe màng mạch + giãn sừng thái dương não thất bên.
+ 3 điểm: giảm thể tích hồi hải mã mức độ trung bình (giảm chiều cao).
+ 4 điểm: giảm thể tích hồi hải mã mức độ nặng.

– < 75 tuổi: MTA ≥ 2 là bất thường.
– > 75 tuổi: MTA ≥ 3 là bất thường.
– Điểm MTA cao rất nhạy với bệnh Alzheimer, có thể dùng để theo dõi tiến triển bệnh, tuy nhiên không đặc hiệu cho bệnh Alzheimer.

3. Teo thùy đỉnh

– Giá trị tiên lượng bệnh Alzheimer.
– Teo hồi trước chêm là đặc trưng bệnh Alzheimer khi MTA bình thường.
– Đánh giá theo thang điểm Koedam: T1W đứng dọc, T2W đứng ngang, Flair cắt ngang.
+ 0 điểm: không teo vỏ não, rãnh thùy đỉnh và hồi trước chêm hẹp.
+ 1 điểm: teo nhẹ vỏ não thùy đỉnh, rộng rãnh bó não sau và rãnh đỉnh chẩm mức độ nhẹ.
+ 2 điểm: teo vỏ não nặng, rộng rãnh bó não sau và rãnh đỉnh chẩm mức độ trung bình.
+ 3 điểm: teo vỏ não hình lưỡi dao, rộng rãnh bó não sau và rãnh đỉnh chẩm mức độ nặng.

4. Thoái hóa chất trắng

– Tăng tín hiệu chất trắng và các ổ khuyết đều có thể gặp ở người cao tuổi, là bằng chứng của bệnh lý vi mạch.
– Đánh giá theo thang điểm Fazekas: đánh giá trên FLAIR hoặc T2W cắt ngang.
+ Fazekas 0: không hoặc đám tổn thương chất trắng đơn độc.
+ Fazekas 1: nhiều nốt tổn thương chất trắng (Bình thường ở người già).
+ Fazekas 2: liên kết giữa các tổn thương tạo cầu nối
+ Fazekas 3: mảng tổn thương lớn

5. Nhồi máu vị trí chiến lược

– Nhồi máu vị trí chiến lược (Strategic infarctions) là nhồi máu ở những vùng cần cho chức năng nhận thức bình thường.
– Nhồi máu mạch máu lớn:
+ Tổn thương hai bên thuộc vùng cấp máu động mạch não trước.
+ Vùng thái dương đỉnh và thái dương chẩm của bán cầu não ưu thế.
+ Nhồi máu động mạch não sau, vùng đồi thị và hồi thái dương giữa dưới của bán cầu ưu thế.
– Nhồi máu vùng giao thủy ở bán cầu não ưu thế (hồi trán trên và đỉnh).
– Bệnh lý mạch máu nhỏ
+ Nhồi máu đa ổ ở chất trắng thùy trán và nhân xám trung ương.
+ Tổn thương chất trắng (> 25%).
+ Tổn thương đồi thị hai bên.

III. Một số bệnh lý

1. Alzheimer

– Chiếm 50-70% sa sút trí tuệ ở người già.
– Tuổi là yếu tố nguy cơ.
+ 8% ở người > 65 tuổi
+ 30% ở người > 85 tuổi.
– Bệnh tiến triển chậm, sống > 10 năm từ khi khởi phát.
– Giai đoạn sớm:
+ Hồi hải mã teo nhẹ hoặc bình thường.
+ Teo thùy đỉnh

[gallery link="file" columns="5" ids="55467,132368,132370,132386,132394"]

– Giai đoạn muộn:
+ Teo vỏ não mức độ nặng
+ Teo thùy thái dương giữa

[gallery link="file" columns="5" ids="55468,132366,132371,132373,132390"]

=> Case lâm sàng 1:

[gallery link="file" columns="5" ids="112932,112933,112934,112935,112936"]

2. Bệnh mạch não nhiễm bột

– Do sự lắng đọng ß-amyloid vào thành mạch => Gây chảy máu.
– Amyloid là một nhóm protein có dạng sợi, không hòa tan và có cấu trúc hết sức đặc biệt với khoảng 18 vòng cuộn bất thường so với các protein bình thường khác trong cơ thể. Nói một cách khác, Amyloid là những protein trong cơ thể bị “dị dạng” về cấu trúc. Chính vì có cấu trúc bất thường như vậy nên những protein này không thể tương tác tốt với những protein bình thường khác nên khi chúng xuất hiện trong thành mạch hoặc trong các tổ chức của bất cứ cơ quan nào thì nơi đó có nguy cơ. Các nghiên cứu đã cho thấy, tùy theo sự bất thường về cấu trúc mà có nhiều loại amyloid protein khác nhau, gây bệnh ở các cơ quan khác nhau, ví dụ như beta-amyloid protein gây bệnh sa sút trí tuệ (Alzheimer), alpha-synuclein protein gây bệnh Parkinson, syrum amyloid A gây bệnh viêm khớp, alipoprotein Al gây bệnh xơ cứng bì, IAPP (Amylin) gây bệnh đái tháo đường týp 2…Amyloid protein gây xuất huyết não là cystatin. Protein này thẩm lậu vào thành mạch máu và dần gây thương tổn thành mạch. Cùng với thời gian, thành mạch không chịu nổi áp lực của dòng máu, bị vỡ ra và gây triệu chứng xuất huyết trong não bộ.

– Ổ xuất huyết ở thùy não, vùng vỏ não-dưới vỏ, nhưng cũng có thể thấy ở tiểu não nông (vỏ tiểu não). Thường không ảnh hưởng đến hạch nền và cầu não (so với xuất huyết trong não ‘sâu’ do tăng huyết áp).
– Nhiều ổ vi xuất huyết, kích thước 2-10mm, hình tròn hoặc hình trứng phân bố ở vùng cortico-dưới vỏ (giao diện chất xám-chất trắng), nhưng cũng có thể ở tiểu não nông, phân bố ở vùng vỏ-dưới vỏ (ranh giới chất xám-chất trắng), nhưng cũng có thể ở tiểu não nông.
– Xuất huyết dưới nhện ở vòm não: khu trú ở một hoặc nhiều rãnh vỏ não liền kề ở vòm não. Thường không ảnh hưởng đến các bể nền, khe Sylvian, khe liên bán cầu và các não thất.
– Siderosis bề mặt vỏ não: hậu quả mãn tính của xuất huyết dưới nhện ở vòm não. Biểu hiện các vùng giảm tín hiệu dạng đường cong khu trú ở một hoặc nhiều rãnh, thấy rõ nhất trên các chuỗi T2*/SWI.

[gallery columns="4" link="file" ids="182768,55607,182769,182770"]

=> Case lâm sàng 1:

[gallery link="file" columns="4" ids="62479,62480,62481,62482"]

=> Case lâm sàng 2:

[gallery link="file" columns="4" ids="62484,62485,62486,62487"]

=> Case lâm sàng 3:

[gallery link="file" columns="4" ids="62488,62490,62491,62489"]

=> Case lâm sàng 4:

[gallery link="file" columns="4" ids="62492,62493,62494,62495"]

=> Case lâm sàng 5:

[gallery link="file" columns="5" ids="62501,62502,62503,62504,62505"]

=> Case lâm sàng 6:

[gallery link="file" columns="5" ids="112939,112940,112941,112942,112943"]

=> Case lâm sàng 7:

[gallery link="file" columns="5" ids="112945,112946,112947,112948,112949"]

=> Case lâm sàng 8:

[gallery link="file" columns="5" ids="112952,112953,112954,112955,112956"]

=> Case lâm sàng 9:

[gallery link="file" columns="5" ids="112959,112960,112961,112962,112963"]

– Chẩn đoán phân biệt
+ Tổn thương sợi trục lan tỏa: tiền sử chấn thương, tổn thương vị trí ranh giới trắng – xám, thể chai, thân não kèm phù não.

[gallery columns="4" link="file" ids="31126,25608,25609,127865,31125,128007,128513,131203"]

+ Cavernoma: tổn thương phân bố ngẫu nhiên, kích thước không đều.

[gallery link="file" columns="5" ids="112966,112967,112968,112969,112970"]

3. Thoái hóa thùy não

– Thoái hóa thùy trán thái dương, trước đây được gọi là bệnh Pick là một bệnh sa sút trí tuệ tiến triển, chiếm 5-10% các trường hợp sa sút trí tuệ, và xảy ra tương đối thường xuyên hơn ở những người trẻ.
– Thoái hóa thùy trán thái dương được đặc trưng về mặt lâm sàng bởi các rối loạn về hành vi và ngôn ngữ có thể báo trước hoặc làm lu mờ tình trạng thiếu trí nhớ.
– Sự teo rõ rệt của thùy trán và/hoặc thùy thái dương, có thể không đối xứng rõ rệt.
– Bệnh nhân bị teo thùy thái dương bên trái thường rõ ràng về mặt lâm sàng.

[gallery link="file" columns="5" ids="112979,132376,132381,132384,132396"]

=> Case lâm sàng 1:

[gallery link="file" columns="5" ids="112973,112974,112975,112976,112977"]

=> Case lâm sàng 2:

[gallery link="file" columns="5" ids="112981,112982,112983,112984,112985"]