I. Đại cương
– Nhồi máu não (Cerebral Infarction) gồm các quá trình bệnh lý gây hẹp hoặc gây tắc mạch máu não, lưu lượng tuần hoàn não của một vùng nào đó giảm trầm trọng gây biểu hiện lâm sàng. Đặc điểm lâm sàng đáp ứng đầy đủ định nghĩa đột qụy não của Tổ chức Y tế Thế giới là mất cấp tính chức năng của não (thường là khu trú) tồn tại quá 24 giờ hoặc tử vong trước 24 giờ, những triệu chứng thần kinh khu trú phù hợp với vùng não do động mạch bị tổn thương phân bố, không do nguyên nhân chấn thương.
– Các thuật ngữ: Đột quỵ não (ischemic stroke), nhũn não (encephalomalacia) hay nhuyễn não (ramollissenment cerebral).
* Giai đoạn
– Tối cấp: trong 6 giờ đầu từ khi có triệu chứng khởi phát.
– Cấp: từ 6-24 giờ sau khi khởi phát.
– Bán cấp sớm: từ 1-7 ngày sau khi khởi phát.
– Bán cấp muộn: từ 7-14 ngày sau khi khởi phát.
– Mạn tính: > 2 tuần sau khi có triệu chứng khởi phát.
NỘI DUNG WEB
» 422 Bài giảng chẩn đoán hình ảnh
» X-quang / Siêu âm / CT Scan / MRI
» 25.000 Hình ảnh case lâm sàng
ĐỐI TƯỢNG
» Kỹ thuật viên CĐHA
» Sinh viên Y đa khoa
» Bác sĩ khối lâm sàng
» Bác sĩ chuyên khoa CĐHA
Nội dung Bài giảng & Case lâm sàng thường xuyên được cập nhật !
Đăng nhập Tài khoản để xem Nội dung Bài giảng & Case lâm sàng !!!
– Động mạch cảnh ngoài: – Phân đoạn ĐM cảnh trong (Bouthillier) – Động mạch cảnh trong cho một ngành bên quan trọng là động mạch mắt tách ra ở ngay trước nơi tận cùng của động mạch cảnh trong, rồi theo dây thần kinh thị giác qua lỗ thị giác vào ổ mắt nuôi nhẵn cầu và ổ mắt. Động mạch cảnh trong chia ra bốn ngành tận: động mạch não trước, động mạch não giữa, động mạch thông sau và động mạch mạch mạc trước. Hai động mạch thông sau nối với hai động mạch não sau của động mạch thân nền để tạo thành vòng nối đa giác Willis, các ngành này cấp máu cho não và màng não. – Các ngành tận của động mạch cảnh trong gồm: + Động mạch mạch mạc trước: Sinh ra từ mặt sau của đoạn tận xi-phông cảnh (C1), phía trên của động mạch thông sau, động mạch đầu tiên chạy ở sau dải thị rồi vòng quanh các cuống não để tận hết ở đám rồi mạch mạch sừng thái dương của não thất bên. Động mạch này cấp máu cho móc hải mã, đuôi nhân đuôi và hạnh nhân, phần trong của bèo nhạt, cánh tay sau của bao trong, dải thị giác và thể gối ngoài. – Động mạch thông sau: Từ chỗ nguyên uỷ của nó nơi xi-phông cảnh ngay chỗ nối C1- C2, động mạch chạy ra sau để nối với động mạch não sau cùng bên. Nguyên uỷ của động mạch này có thể có dạng một giãn hình bóng kích thước nhỏ thường dưới 3 mm và không nên nhầm với hình túi phình động mạch dạng túi. Động mạch tham gia vào cấp máu cho gian não bằng các nhánh bên rất nhỏ không thấy được trên phim chụp mạch não. – Động mạch đốt sống – Động mạch não trước (Anterior cerebral artery – ACA): – Động mạch não giữa (Middle cerebral artery – MCA): – Động mạch não sau (Posterior cerebral artery – PCA) – Động mạch thân nền (Basilar artery – BA) / Các nhánh động mạch đốt sống: cấp máu cho cuống não, cầu não, thân não và tủy sống. – Động mạch tiểu não trên (Superior cerebellar artery – SCA): cấp máu phía trên bán cầu tiểu não, thùy nhộng phía trên – Động mạch tiểu não sau dưới (Posterior inferior cerebellar artery – PICA): cấp máu sau dưới tiểu não, hạnh nhân, thùy nhộng phía thấp – Động mạch tiểu não trước dưới (Anterior inferior cerebellar artery – AICA): cấp máu phía trước bên bán cầu tiểu não – Huyết khối (thrombosis): do cục huyết khối gây tắc mạch dẫn đến giảm cung cấp máu ở một khu vực. Thường gặp nhất do tổn thương thành mạch tại chỗ (xơ vữa, viêm động mạch, bệnh hồng cầu hình liềm, giảm tiểu cầu), u não chèn ép mạch, túi phồng động mạch. – Khi có tổn thương nhồi máu, vùng trung tâm tổn thương trước tiên không hồi phục, gọi là vùng lõi nhồi máu. Thời gian kéo dài vùng lõi nhồi máu sẽ lan rộng. * Mất ranh giới trắng xám – Trong các trường hợp nhồi máu, chất xám bao giờ cũng là vùng nhạy cảm và dễ bị tổn thương nhất nên thường biểu hiện giảm tỷ trọng sớm. Hậu quả là độ tương phản giữa chất trắng-xám sẽ trở nên khó thấy hơn và xóa mất ranh giới giữa chúng. Dấu hiệu này thường không quan sát thấy trong 3h đầu tiên sau nhồi máu. – Xóa mờ nhân bèo – Xóa ruy băng thùy đảo (Loss insular ribbon /Insular Ribbon sign) – Mất rãnh vỏ não hoặc thu hẹp khe Sylvius (loss of cortical sulci or narrowing of the Sylvian fissure) => Lưu ý: Do sự thay đổi tỷ trọng rất ít ở giai đoạn nhồi máu sớm, do đó để quan sát rõ hơn vùng nhồi máu, tăng khả năng phát hiện tổn thương ta thường thu hẹp độ rộng cửa sổ WW (window width) về mức (32-35HU). Bình thường độ rộng cửa sổ khi đánh giá nhu mô não ở mức 80-100HU, trung tâm cửa sổ WL (window level) ở mức 35-40HU. Trên cửa sổ thu hẹp vùng giảm tỷ trọng của nhồi máu sẽ rõ hơn. => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: * Huyết khối lòng mạch – Do huyết khối mới trong lòng mạch. => Case lâm sàng 0: => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: => Case lâm sàng 4: – Chẩn đoán phân biệt: + Tỷ trọng nhu mô não thấp (phù lan tỏa do viêm, u thâm nhiễm). – Tỷ trọng mạch não bình thường tăng nhẹ so với nhu mô não. * Chuyển dạng chảy máu – Gặp trong 15-45%. Khởi phát chậm (24-48 giờ) là điển hình nhất. Có thể là xuất huyết thô (nhu mô) hoặc xuất huyết dạng chấm. – Phân độ ECASS I: => Phân biệt xuất huyết não: – Nhồi máu chuyển dạng: vùng nhồi máu não theo vùng cấp máu động mạch, bao gồm chất trắng & chất xám vỏ não), xen kẽ là vùng tăng tỷ trọng của chảy máu. => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: * Nhuộm thuốc cản quang – Tăng tỷ trọng nhu mô não sau liệu pháp tái tưới máu (lấy huyết khối cơ học hoặc tiêu sợi huyết) có thể là xuất huyết hoặc nhuộm thuốc cản quang. => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: – Nhu mô não nhuộm thuốc cản quang thường có khả năng bị nhồi máu, hiếm khi xuất huyết. – Nói chung vết nhuộm thuốc cản quang sẽ không còn nhìn thấy được trong vòng 24-48 giờ. Vì vậy, chụp đánh giá lại là cách tốt nhất để phân biệt giữa nhuộm thuốc cản quang và xuất huyết. – Bản đồ i-ốt và hình ảnh ảo không cản quang với CT năng lượng kép là một phương pháp hiệu quả trong việc phân biệt xuất huyết với nhuộm thuốc cản quang. * Vị trí tổn thương – Nhồi máu khu vực vỏ não: vùng giảm tỷ trọng theo vùng cấp máu của động mạch não hoặc 1 nhánh động mạch. => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: + Nhánh nông động mạch não giữa: hình tam giác đáy quay ra ngoài. + Động mạch não trước: giảm tỷ trọng vùng trán trong, đầu nhân đuôi => hình chữ nhật sát đường giữa. => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: + Động mạch não sau: hay gặp thứ hai, giảm tỷ trọng thùy chẩm và đồi thị => hình tam giác hoặc hình thang vùng chẩm đỉnh. => Case lâm sàng 1: + Phối hợp động mạch não giữa – não trước: => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: + Phối hợp động mạch não giữa – não sau: => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: + Động mạch mạch mạc trước: tổn thương móc hải mã, đuôi nhân đuôi và hạnh nhân, phần trong của bèo nhạt, cánh tay sau của bao trong, dải thị giác và thể gối ngoài. + Hẹp động mạch não trước, não giữa, cảnh trong: nhồi máu vùng giáp ranh (trung tâm bầu dục – bán bầu dục). + Tắc nhánh xiên: nhồi máu nhân xám, thân não. – Nhồi máu dưới lều + Động mạch tiểu não trên: chiếm 50% nhồi máu tiểu não. Nhồi máu phía trên bán cầu tiểu não, thùy nhộng phía trên. * Đặc điểm hình ảnh – Khu vực giảm nhồi máu giảm tỷ trọng liên quan cả chất xám và chất trắng, thay đổi theo thời gian, tuần đầu giảm tỷ trọng không rõ bờ, có khi tỷ trọng không đều do chảy máu nhỏ trong vùng nhồi máu. – Dấu hiệu choán chỗ xuất hiện ở tuần đầu và giảm dần theo thời gian: xóa rãnh cuộn não, đè ép não thất, đè đẩy đường giữa. – Thoát vị thùy thái dương – Hiệu ứng sương mù (Fogging effect): hiện tượng đồng đậm độ vùng nhồi máu ở ngày thứ 14-21 do tăng thực bào hoặc xuất huyết vi thể => vùng nhồi máu khó nhận biết. – Khu vực giảm tỷ trọng khu trú, ranh giới rõ trong vùng phân bố mạch máu bị ảnh hưởng. => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: => Case lâm sàng 4: => Case lâm sàng 5: – Nhồi máu ổ khuyết (Lacunar infarct) gặp ở người có tuổi, tăng huyết áp và xơ vữa động mạch gây tắc động mạch nhánh xuyên (mạch nhỏ) phân nhánh từ vòng Willis và tuần hoàn động mạch đốt sống để cấp máu cho hạch nền, chất trắng sâu, tiểu não và thân não. – Hypoxic-ischemic encephalopathy (HIE) còn được gọi là bệnh não thiếu oxy- thiếu máu cục bộ, được thấy trong nhiều tình huống và thường có các di chứng thần kinh nghiêm trọng. – Nhồi máu vùng giáp ranh (Watershed) xảy ra ở ranh giới giữa 2 vùng tưới máu, nơi các mô xa nhất từ nguồn cấp máu động mạch => dễ bị tổn thương nhất khi giảm tưới máu. => Case lâm sàng: – Hoại tử lớp vỏ não (Cortical laminar necrosis) còn được gọi là giả hoại tử lớp, là hoại tử các tế bào thần kinh ở vỏ não trong trường hợp cung cấp oxy và glucose không đủ đáp ứng với nhu cầu của khu vực. => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: => Case lâm sàng 4: – Đặc điểm MRI: => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: => Case lâm sàng 4: => Case lâm sàng 5: => Case lâm sàng 6: * Thang điểm ASPECTS – Diện nhồi máu rộng là một trong những dấu hiệu chỉ điểm tiên lượng lâm sàng kém. Đa số các nghiên cứu đều lấy mốc 1/3 động mạch não giữa là chống chỉ định điều trị tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch do tiên lượng hồi phục kém và tiềm ẩn nguy cơ chảy máu. – Giá trị thang điểm ASPECTS: * Thang điểm pc-ASPECTS – Áp dụng đối với hệ tuần hoàn sau, tổng điểm 10 điểm. Tuy nhiên việc áp dụng khó khăn hơn do hình ảnh nhồi máu cấp hệ tuần hoàn sau khó quan sát hơn trên CLVT do nhiễu, có thể áp dụng với hình ảnh sau tiêm thuốc. – Vùng nhồi máu ngấm thuốc kém hoặc không ngấm thuốc sau tiêm. – Với kỹ thuật dựng ảnh 3D, hình ảnh MIP và VRT cho phép đánh giá tốt hệ mạch máu não. => Case lâm sàng: => Case lâm sàng 1: + Xác định vị trí hẹp động mạch => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: – CT perfusion (CTP) hay chụp cắt lớp vi tính tưới máu não là phương pháp chẩn đoán hình ảnh hiện đại. Được áp dụng trong việc đánh giá mức độ tưới máu não khi có những nghi ngờ bất thường về tưới máu. Phương pháp này đặc biệt có giá trị trong đột quỵ nhồi máu não giai đoạn tối cấp để xác định vùng penumbra (vùng tranh tối tranh sáng), đây là vùng có thể cứu được nếu áp dụng những biện pháp điều trị thích hợp. – Bản đồ tưới máu não: – Thông số tưới máu não bình thường: – Đánh giá hình ảnh: + Các vùng tưới máu bất thường không khớp nhau, cụ thể là các vùng MTT kéo dài và CBF giảm trong đó CBV được bảo tồn tương đối tương ứng với các vùng mô có thể cứu được. Khu vực như vậy được gọi là vùng mô nguy cơ “vùng tranh tối tranh sáng – penumbra” nằm cạnh xung quanh vùng lõi. Những bệnh nhân có vùng mô nguy cơ lớn => phù hợp cho liệu pháp tái tưới máu. + Các vùng nhồi máu nhỏ (ví dụ nhồi máu ổ khuyết, hố sau) khó nhìn thấy được trên bản đồ tưới máu do độ phân giải thấp. => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: => Case lâm sàng 4: => Case lâm sàng 5: + Xung T1W, T2W: Giai đoạn nhồi máu não tối cấp (< 6 giờ) các chuỗi xung thường quy như T1W, T2W thường ít được áp dụng. Trên T1W thường không quan sát thấy tổn thương. Trên T2W có thể quan sát thấy động mạch tắc, mất tín hiệu dòng chảy bình thường (trống tín hiệu), hình ảnh này có thể quan sát rõ hơn trên xung FLAIR vì chuỗi xung này xóa tín hiệu của dịch não tủy. Các tổn thương nhồi máu khi quan sát thấy trên chuỗi xung thường quy là tổn thương không hồi phục. + TOF 3D: xác định vị trí động mạch hẹp, tắc. => Case lâm sàng 1: + Cộng hưởng từ tưới máu: chuỗi xung tưới máu (PW) được dùng phối hợp với chuỗi xung khuếch tán (DW) để tìm ra vùng nguy cơ “tranh tối tranh sáng – penumbra”. Vùng nhồi máu thực sự hay vùng lõi là vùng tăng tín hiệu trên DW, là vùng không có khả năng hồi phục. Vùng bất thường trên PW sẽ bao gồm vùng nhối máu ở trung tâm và vùng nguy cơ bao xung quanh. Vùng nguy cơ = PW – DW, là vùng có khả năng hồi phuc khi được tái tưới máu. * Nhồi máu tối cấp (< 6h) – Giai đoạn sớm có thể đồng tìn hiệu trên T2W và FLAIR => Tăng tín trên FLAIR, T2W => Case lâm sàng 1: – Hiệu ứng khối ít – Có thể thấy máu cục trong lòng mạch tăng tín hiệu trên FLAIR, giảm trên T2* * Giai đoạn cấp (6h – 48h) => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: * Giai đoạn bán cấp (48h- 3 tuần) – Tiêm thuốc: có thể thấy ngấm thuốc viền thành mảng mạnh ở cuộn vỏ não do vỡ hàng rào mạch máu não và tăng tưới máu. Khoảng 1/5 trường hợp không gặp hình ảnh này. => Case lâm sàng 1: * Giai đoạn mạn (> 3 tuần) – Hiện tượng phù não mất đi, nhu mô não trở nên nhuyễn hóa (Encephalomalacia). => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: => Case lâm sàng 4: => Case lâm sàng 5: * Đánh giá diện nhồi máu – Đối với vòng tuần hoàn sau có thể áp dụng thang điểm pc-ASPECTS, chia tuần hoàn não sau ra 8 vùng: cầu não, trung não, đồi thị hai bên, diện cấp máu của động mạch não sau hai bên và tiểu não hai bên. Tổng điểm 10. Tổn thường cầu não, trung não trừ 2 điểm. Tổn thương vùng còn lại trừ 1 điểm. * Nhồi máu ổ khuyết (Lacunar infarct) => Case lâm sàng 1: * Nhồi máu do thiếu oxy – thiếu máu (Hypoxic Ischemic encephalopathy) => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: * Nhồi máu chuyển dạng xuất huyết => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: => Case lâm sàng 4: – Vị trí tắc mạch thường gặp vị trí động mạch cảnh trong và não giữa, động mạch não trước có thể ngấm thuốc bình thường qua tuần hoàn bàng hệ bên đối diện. – Huyết khối tĩnh mạch não chiếm 0.5% tổng số ca đột quỵ. – Khai thác bệnh sử. – Đôi khi vì phù nề nhẹ nhồi máu não cũng có dấu hiệu choán chỗ nhưng mức độ ít hơn nhiều với u não, mức độ chèn ép của nhồi máu não không tương đương với thể tích vùng bệnh lý. Các ổ giảm tỷ trọng vùng tiểu não rất dễ chẩn đoán nhầm với u não. – Tổn thương nhồi máu thường khởi phát đột ngột, liên quan cả chất trắng và chất xám, vùng giảm đậm độ thường có hình chêm, theo vùng phân bố mạch máu. Sau tiêm có thể tăng quang dạng cuộn não trong giai đoạn bán cấp. – Nhồi máu não thường xảy ra ở 1 bên bán cầu, trong vùng chi phối mạch máu và giảm tỷ trọng ở cả chất trắng và chất xám. – Di căn thường có vùng phù não rộng, tập trung ở chất trắng và lan tỏa một hoặc 2 bên bán cầu => hình ngón tay. Sau tiêm thuốc cản quang các nhân di căn ngấm thuốc hình nhẫn nằm giữa vùng phù não ngấm thuốc kém xung quanh. => Case lâm sàng 1: – Thường liên quan đến vùng khuyết sọ, vùng giảm tỷ trọng thường có chỉ số âm, không có hiệu ứng khối, co kéo não thất lân cận. Không ngấm thuốc sau tiêm. – DWI: phù vận mạch > phù độc tế bào. – Hội chứng rối loạn tuần hoàn não sau có khả năng hồi phục (Posterior reversible encephalopathy syndrome – PRES) lần đầu tiên vào năm 1996 bởi Hinchey và cộng sự, báo cáo 15 bệnh nhân có các triệu chứng thần kinh bao gồm đau đầu, co giật, rối loạn thị giác và các triệu chứng thần kinh khu trú khác. Hình ảnh chụp cắt lớp hoặc chụp cộng hưởng từ cho thấy kiểu bất thường chất trắng hai bên ở vùng sau của cả hai bán cầu não – Sinh lý bệnh của PRES: – Đặc điểm hình ảnh: => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: => Case lâm sàng 4: => Case lâm sàng 5: => Case lâm sàng 6: => Case lâm sàng 7: => Case lâm sàng 8: => Case lâm sàng 9: => Case lâm sàng 10: => Case lâm sàng 11: => Case lâm sàng 12: => Case lâm sàng 13: => Case lâm sàng 14: – Tổn thương có thể hồi phục hoàn toàn sau điều trị: – Khoang Virchow Robin là khoang chứa đầy dịch não tủy, bao quanh dọc theo đường đi mạch máu não, đi từ khoang dưới nhện vào nhu mô não. – Vị trí: + Type II: dọc theo đường đi của động mạch xuyên tủy vào chất xám và chất trắng vỏ não. + Type III: thường gặp nhất là cầu não-trung não, dọc theo động mạch củ não sinh tư. – Nhiều nang nhỏ ranh giới rõ, tín hiệu tương tự dịch não tủy trên các chuỗi xung (tăng trên T2W, giảm trên T1W và FLAIR), không hạn chế khuếch tán, không ngấm thuốc đối quang từ sau tiêm, bờ đều rõ nét. – Giãn khoang quanh mạch lan tỏa tạo hình ảnh “lỗ thủng”: dấu hiệu Honeycomb sign hoặc Swiss cheese sign – Thường kích thước ≤ 5mm. Có thể mở rộng, đạt kích thước lớn (lên đến vài cm) => gây hiệu ứng khối, não úng thủy. Vị trí phổ biến nhất rộng khoang quanh mạch mở rộng (“khổng lồ” hoặc “khối u”) là trung não. => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3: => Case lâm sàng 4: => Case lâm sàng 5: => Case lâm sàng 6: – Phân biệt nhồi máu ổ khuyết: ổ tín hiệu tương tự dịch não tủy, đơn độc, bờ không đều, có viền tăng tăng tín hiệu trên FLAIR do tăng sinh mô đệm. – Bệnh lý não do nhiễm độc và rối loạn chuyển hóa (Toxic & Metabolic) bao gồm các rối loạn bất thường không đồng nhất và dễ gây nhầm lẫn cho bác sĩ lâm sàng và điện quang. Chẩn đoán khó khăn do dấu hiệu lâm sàng và hình ảnh không đặc hiệu. => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: – Bệnh não gan (Hepatic Encephalopathy): => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: – Hạ đường máu (Hypoglycemic): => Case lâm sàng 1: – Tăng đường máu (Hyperglycemic): – Hủy myelin do thẩm thấu (Osmotic myelinolysis): => Case lâm sàng 1: – Hội chứng ngưng rượu (Alcohol withdrawal syndrome): – Rối loạn chuyển hóa sắt: – Rối loạn chuyển hóa đồng (Bệnh Wilson): – Ngộc độc CO (Carbon monoxide): => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 1: – Ngộ độc Methanol: => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: – Ngộ độc Ethylen glycol: – Ngộ độc Metronidazole: => Case lâm sàng 1: – Ngộ độc Cyclosporine: – Ngộ độc Methotrexate: – Ngộ độc Cocain: – Viêm não tuỷ rãi rác cấp tính (ADEM) là bệnh của hệ thần kinh trung ương với biểu hiện viêm cấp tính, mất myelin rải rác ở não và tủy sống. Bệnh đặc trưng bởi các thiếu sót thần kinh và bằng chứng tổn thương mất myelin nhiều ổ trên phim chụp cộng hưởng từ. => Case lâm sàng 1: => Case lâm sàng 2: => Case lâm sàng 3:* Động mạch nuôi
[gallery link="file" ids="24735,24733,32239"]
+ Có các nhánh chính: động mạch giáp trên, động mạch hầu lên, động mạch lưỡi, động mạch mặt, động mạch chẩm, động mạch vành tai, động mạch thái dương nôn, động mạch hàm trong.
+ Động mạch hàm trong có các nhánh chính: động mạch màng não giữa, động mạch màng não giữa phụ chui qua lỗ ô van, động mạch hầu xuống, các nhánh mặt, xoang, mũi và mắt, động mạch bướm khẩu cái, động mạch trong hốc mắt.
– Động mạch cảnh trong: là động mạch cấp máu chính trong hộp sọ. Từ phình cảnh, động mạch đi thẳng lên tới nền sọ chui qua ống động mạch cảnh ở trong xương đá, lướt trên lỗ rách trước, qua xoang tĩnh mạch hang để tận hết ở phía trong mỏm yên trước bằng cách chia ra các nhánh tận cho não.
+ Đoạn cổ: bắt đầu từ nguyên ủy của ĐM cảnh trong ở phình cảnh, ngang mức bờ trên sụn giáp. Từ đó, ĐM đi lên phía trên ở sau bụng sau cơ hai bụng và các cơ trâm, tới chui vào lỗ ĐM cảnh trong ở mặt dưới nền sọ chuyển thành đoạn đá. Ở đoạn cổ, ĐM cảnh trong không tách ra nhánh bên nào.
+ Đoạn trong xương đá: ĐM cảnh trong đi trong ống ĐM cảnh của xương thái dương. Tại đó, ĐM uốn quanh nửa vòng (tạo nên gối trước và gối sau), đi ra trước vào trong để ra khỏi ống, ĐM nằm trước ốc tai và hòm nhĩ. Ra khỏi ống, ĐM uốn cong về phía trên trong tới dây chằng đá lưỡi thì liên tiếp với đoạn xoang hang. Có các nhánh động mạch hòm nhĩ trước và sau cho tai giữa, động mạch cảnh hòm nhĩ cho tai giữa và tai trong.
+ Đoạn trong xoang hang: bắt đầu ở dây chằng lưỡi đá, tận cùng ở bờ dưới trong của mỏm yên trước. Được bao quanh bởi xoang hang, đoạn ĐM bắt đầu ở ngang mỏm yên sau, rồi ra trước ở mặt bên của thân xương bƣớm, uốn cong lên ở bờ trong của mỏm yên trước, xuyên qua màng não cứng của trần xoang hang. ĐM được bao quanh bởi đám rối giao cảm. Các thần kinh giạng, vận nhãn, ròng rọc nằm ngoài ĐM. Có các nhánh thân màng não tuyến yên (thân sau), thân dưới bên.
+ Đoạn trên hố yên hay đoạn trong màng cứng: sau khi xuyên qua màng não cứng, ĐM cảnh trong đi ra sau ở dưới thần kinh thị giác, giữa các thần kinh thị giác và vận nhãn. Đi đến chất thủng trước, ở đầu trong của rãnh não bên, tận cùng bằng cách chia thành ĐM não trước và ĐM não giữa. Có các nhánh động mạch mắt, động mạch yên trên, động mạch thông sau, động mạch màng mạch trước.
+ Đoạn cổ (cervical segment) C1
+ Đoạn đá (petrous segment) C2
+ Đoạn lỗ rách (lacerum segment) C3
+ Đoạn xoang hang (cavernous segment) C4
+ Đoạn mỏm yên (clinoid segment) C5
+ Đoạn ĐM mắt (ophthalmic segment) hay đoạn trên mỏm yên C6
+ Đoạn thông (communicating segment) hay đoạn tận cùng C7
+ Động mạch não trước: Thân động mạch não trước gồm hai đoạn, đoạn đầu đi từ chạc ba mạch cảnh trong đến chỗ nối với động mạch thông trước, là đoạn trước của thông trước hay đoạn A1 hay còn gọi là động mạch não trước riêng. Đoạn hai là đoạn tiếp theo, đoạn sau thông trước hay đoạn A2 hay động mạch quanh thể trai. Cấp máu: từ đoạn A1 tách ra một mạng mạch đến cấp máu cho chéo thị và dây thần kinh thị và tách ra động mạch Heubner và các động mạch xuyên tạo nên một phần nhóm trong của các động mạch thị- vân; đoạn A2 tận hết bởi một loạt các nhánh bên đi vào sâu cấp máu cho đầu nhân đuôi và phần trước của vùng dưới đồi và các nhánh bên cho vùng vỏ não đảm bảo sự cấp máu cho mặt dưới và mặt trong của thuỳ trán cũng như phần trong của thuỳ đỉnh.
+ Động mạch não giữa: Là động mạch quan trọng nhất của não cả về mặt kích thước lẫn giá trị chức năng bởi nó đảm trách nuôi dưỡng đầu và thân nhân đuôi, một phần lớn của bao trong (cánh tay trước, phần trên của gối bao trong và cánh tay sau), các bao ngoài và bao ngoài cùng và phần ngoài của mép trước. Động mạch não giữa chia làm bốn đoạn từ M1 tới M4:
// Đoạn M1: đoạn ngang, kéo dài từ gốc động mạch não giữa đến chỗ chia đôi hoặc chia ba ở rãnh Sylvius. Có nhánh bên là động mạch đậu-vân bên cấp máu cho nhân đậu, nhân đuôi và một phần bao trong.
// Đoạn M2: đoạn thùy đảo. Ở đoạn gối của mình động mạch não giữa chia ra nhánh đảo, đoạn này vòng lên trên đảo rồi đi sang bên để thoát khỏi rãnh Sylvius. Ở đoạn này động mạch chia ra 2 nhánh: Nhánh M2 trên (nhánh trán đỉnh): được xác định từ điểm cuối M1 đến chỗ tách thành 2 nhánh tận phía trên (nhánh trước trung tâm và nhánh trung tâm) hoặc nhánh lớn cuối cùng bắt đầu đổi hướng lên trên / Nhánh M2 dưới (nhánh thái dương): được xác định từ điểm cuối M1 đến chỗ tách thành các nhánh tận phía dưới (nhánh đỉnh sau và nhánh góc) hoặc nhánh lớn cuối cùng bắt đầu đổi hướng xuống dưới.
// Đoạn M3, M4: là nhánh từ chỗ thoát ra ở rãnh Sylvius rồi phân nhánh lên bề mặt bán cầu đại não, cấp máu cho một phần thùy chẩm và nối với một số nhánh tận của động mạch não sau.
+ Động mạch đốt sống bắt nguồn từ động mạch dưới đòn. Hai động mạch hợp thành động mạch đốt sống ở trước hành não để tạo nên một trục động mạch duy nhất: động mạch thân nền.
+ Chia làm 4 đoạn:
+ Đoạn V1: từ nguyên uỷ cho tới chỗ động mạch chui vào lỗ ống động mạch ở mỏm ngang đốt sống.
+ Đoạn V2: trong ống lỗ mỏm ngang từ C6 cho đến mặt dưới của lỗ mỏm ngang C2.
+ Đoạn V3: trong lỗ mỏm ngang từ C2 đến C1.
+ Đoạn V4: từ C1 cho đến khi tạo thành động mạch thân nền, có bốn nhánh bên quan trọng sinh ra từ đoạn này: động mạch tiểu não sau dưới, động mạch gai trước, động mạch gai sau, động mạch màng não sau.
– Động mạch thân nền: Động mạch này được tạo nên do sự hợp lưu của hai động mạch đốt sống ở mặt trước hành não nơi bờ dưới của cầu não, cho ra các nhánh bên là động mạch tiểu não trên, động mạch cầu não, động mạch thính giác trong, động mạch tiểu não trước dưới và tận hết ở ngang mức mỏm yên sau bằng cách chia hai ngành tận là các động mạch não sau – có 3 đoạn:
+ P1: Đoạn đầu của động mạch não sau, nằm trong bể dịch não – tuỷ quanh cuống não.
+ P2: Đoạn nằm giữa động mạch thông sau và động mạch thân nền.
+ P3: Đoạn nằm trong khe cựa, động mạch ra nông để cho nhánh tận.* CTA động mạch não
[gallery link="file" columns="5" ids="63924,63902,63903,63904,63905,63906,63907,63908,63909,63910"]* Vùng cấp máu
+ Phần trong thùy trán, thùy đỉnh, phần trước thể chai, bao trong, hạch nền.
+ Các nhánh đậu vân trong (Medial Lenticulo-striate arteries) phát sinh từ đoạn A1 => Động mạch Heubner là nhánh lớn nhất : cấp máu cho phần trước trong đầu nhân đuôi và phần trước dưới bao trong.
+ Các nhánh vỏ não cấp máu cho bề mặt ngoài vỏ não (trừ phần trong thùy trán, thùy đỉnh do động mạch não trước cấp máu và phần dưới thùy thái dương do động mạch não sau cấp máu).
+ Các nhánh xuyên: động mạch đậu vân bên (Lateral Lenticulo-striate arteries) cấp máu cho nhân bèo.
+ Nhánh động mạch mạch mạc trước (Anterior Choroideal artery): cấp máu cho hồi hải mã, cánh tay sau bao trong.
+ Có nhánh nối với động mạch não sau.
+ Có nhánh xuyên cấp máu cho đồi thị, não giữa.
+ Nhánh vỏ não cấp máu cho phần dưới trong thùy thái dương, vỏ não thị giác, thùy chẩm, phần sau thể chai* Nguyên nhân
– Co thắt mạch (vascoconstriction): gây cản trở lưu thông dòng máu => giảm cấp máu. Thường gặp do co thắt sau xuất huyết dưới nhện, sau chấn thương, sau sản giật, đau nửa đầu Migraine.
– Nghẽn mạch (embolism): là tắc mạch do một mảnh tự do bị bung ra tại vị trí đầu trung tâm của mạch hoặc từ tim, đi theo tuần hoàn lên não đến chỗ lòng mạch nhỏ hơn sẽ nằm lại gây tắc mạch. Nguồn gốc: bệnh van tim, rung nhĩ, tim bẩm sinh, sau nhồi máu, viêm nội tâm mạc do vi khuẩn, huyết khối mạch cảnh, mỡ, khí, dịch ối.
– Nhối máu ổ khuyết: cục huyết khối gây tắc các nhánh động mạch nhỏ (động mạch xuyên).* Vùng Penumbra
– Vùng ngoại vi có khả năng hồi phục do khuếch tán từ mạch máu bàng hệ gọi là vùng nguy cơ (Penumbra).
– Vùng nguy cơ phụ thuộc: tái tưới máu và thời gian. Nếu tái tưới máu sớm vùng nhồi máu cuối cùng sẽ chỉ khu trú ở lõi nhồi máu.
II. Chẩn đoán CLVT
1. Giai đoạn cấp tính
+ Khi huyết khối ở đoạn gốc xuất phát của đoạn M1 động mạch não giữa gây tắc dòng máu đến nhánh động mạch cấp máu cho nhân bèo. Đây là những nhánh tận và không có vòng nối dẫn đến hình ảnh giảm tỷ trọng – biểu hiện tổn thương không hồi phục của nhân bèo.
+ Nhân bèo có tỷ trọng 35 HU, vùng dưới vỏ có tỷ trọng khoảng 20HU nên bình thường có thể phân biệt rõ ranh giới nhân bèo.
+ Khi nhân bèo bị phù do thiếu máu thì độ cản quang giảm bằng vùng dưới vỏ nên không phân biệt được ranh giới nhân bèo.
+ Tùy mức độ tổn thương hiện tượng xóa mờ nhân bèo có thể ở một phần hay toàn thể nhân bèo
+ Các thay đổi ở nhân bèo có thể thấy sớm nhất là 1 giờ sau khi tắc nghẽn, có thể nhìn thấy ở 75% bệnh nhân sau 3 giờ.
+ Do vị trí thùy đảo nằm xa các vị trí chuyển tiếp giữa não trước – não giữa và não giữa – não sau nên khi tắc động mạch não giữa thì vùng này có ít tuần hoàn bàng hệ hơn cả và các biểu hiện hoại tử sẽ xuất hiện sớm hơn.
+ Ðây là lớp vỏ não của thùy đảo. Bình thường thấy lớp này rõ do phía trong là lớp chất trắng, có độ cản quang thấp hơn và phía ngoài là dịch não tủy trong khe Sylvius có màu đen. Khi vỏ não vùng thùy đảo bị phù nề thì giảm đậm độ và không còn phân biệt được.
+ Đặc điểm: xóa các rãnh cuộn não thùy đảo và mất phân biệt ranh giới chất xám-trắng.
+ Khe Sylvius được nhận rõ trên hình CT nhờ chứa dịch não tủy. Khi thùy đảo bị phù nề thì lớp dịch này giảm bề dầy hay mất hẳn nên không còn phân biệt được.
+ Dấu hiệu này thường đi kèm dấu hiệu xóa mờ nhân bèo và xóa ruy băng thùy đảo.
– Dấu hiệu này thường gặp nhất vị trí động mạch não giữa đoạn M1 nhưng có thể gặp ở bất kỳ mạch máu nào, bao gồm cả động mạch cảnh trong, não sau, não trước và thân nền.
– Dấu hiệu này có độ đặc hiệu cao (90-100%) nhưng độ nhạy thì thấp hơn (50-70%). Dấu hiệu này thường quan sát thấy sau 90 phút đột quỵ.
– Nhánh M1 động mạch não giữa tăng tỷ trọng trong 35-50%. Dấu hiệu “chấm”: các nhánh động mạch não giữa bị tắc trong khe Sylvian (16-17%)
+ Mạch máu tăng tỷ trọng do tăng hematocrit: tăng tỷ trọng cân đối hai bên.
+ Vôi hóa trong thành mạch: vùng xơ vữa không đều.
– Diện nhồi máu lớn hơn 1/3 vùng cấp máu của động mạch não giữa làm tăng đáng kể nguy cơ chảy máu. Chảy máu thường xảy ra ở các vùng lõi nhồi máu, các vị trí mất tính vẹn toàn của lớp nội mạc dẫn đến các mạch máu nhỏ dễ bị mủn và rách vỡ.
– Chảy máu cũng là biến chứng gặp sau can thiệp lấy huyết khối cơ học và điều tri tiêu sợi huyết.
– Hemorrhagic Infarction: chảy máu nội sọ không triệu chứng.
+ HI I: chảy máu nhỏ dạng chấm, ở vùng rìa của ổ nhồi máu.
+ HI II: chảy máu dạng chấm trong ổ nhồi máu, không gây hiệu ứng choán chỗ.
– Parenchymal hematoma: chảy máu nội sọ có triệu chứng.
+ PH I: cục máu đông dưới 30% ổ nhồi máu, một số có gây hiệu ứng choán chỗ nhẹ.
+ PH II: cục máu đông trên 30% ổ nhồi máu, có gây hiệu ứng choán chỗ đáng kể.
– Xuất huyết não: ổ xuất huyết tăng tỷ trọng, vị trí thường ở sâu nhân xám trung ương, phù não xung quanh (không tổn thương chất xám vỏ não).
– Nhu mô não nhuộm thuốc cản quang (contrast staining) sau khi chụp DSA can thiệp ở bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính được cho là do mất chức năng hàng rào máu não thoáng qua dẫn đến chất cản quang thoát ra khỏi vi tuần hoàn và tích tụ trong không gian ngoại bào.
– Vị trí tổn thương: nhu mô chất xám (vỏ não, nhân xám) hoặc khoang dưới nhện.
– Đặc điểm vùng nhuộm thuốc cản quang: tăng tỷ trọng (> 40HU), ranh giới rõ theo cấu trúc giải phẫu, không có quầng phù não xung quanh, không hiệu ứng khối.
2. Giai đoạn bán cấp
+ Động mạch não giữa: chiếm 60-80%, vùng giảm tỷ trọng thùy thái dương, trán ngoài, nhân bèo tạo hình thang, hình chêm nếu tắc gốc.
+ Động mạch thân nền: tắc phần gần => tổn thương thân não. Tắc phần xa: nhồi máu đồi thị, cuống não, vùng chẩm – thái dương sau trong, cầu não.
+ Động mạch tiểu não sau dưới: nhồi máu sau dưới tiểu não, hạnh nhân, thùy nhộng phía thấp.
+ Động mạch tiểu não trước dưới: nhồi máu trước bên bán cầu tiểu não.
– Sau tiêm ngấm thuốc loang lổ hoặc ngấm thuốc hồi não.
– Tuần thứ 2 vùng giảm tỷ trọng rõ dần. Cấu trúc vùng bệnh lý trở lên đồng tỷ trọng tạm thời với nhu mô não từ tuần thứ 2 đến tuần thứ 3 (Hiệu ứng sương mù – Fogging effect).
+ Hiện tượng thoát vị thùy thái dương gặp trong nhồi máu hay xuất huyết bán cầu lớn.
+ Có thể phát hiện trên CT bằng triệu chứng xóa bể trên tuyến yên hay bể quanh trung não.
+ Là triệu chứng cần lưu ý trong các trường hợp nhồi máu lớn do tắc toàn bộ động mạch não giữa hay xuất huyết não.3. Giai đoạn mạn tính
– Các rãnh não liền kề trở nên rõ ràng rộng và sâu, não thất cùng bên mở rộng.
– Sau tiêm không ngấm thuốc.4. Nhồi máu ổ khuyết
– Thường > 55 tuổi, tỷ lệ mắc tăng theo tuổi. Bệnh nhân mắc bệnh động mạch vành hoặc bệnh mạch máu ngoại vi có nguy cơ bị nhồi máu ở độ tuổi trẻ hơn.
– Chiếm 15-20% các trường hợp nhồi máu não.
– Hầu hết các nhồi máu lỗ khuyết không có triệu chứng lâm sàng, nhưng các đợt tái phát liên tục có liên quan đến chứng sa sút trí tuệ do mạch máu. Bệnh nhân có triệu chứng có thể xuất hiện hội chứng đột quỵ lỗ khuyết.
– Nhồi máu ổ khuyết là những ổ nhỏ của nhũn não và được bao phủ bởi một mạng lưới sợi giống như mạng nhện.
– Đặc điểm hình ảnh:
+ Những ổ giảm tỷ trọng nhỏ ở nhân xám, đồi thị, chất trắng sâu (trung tâm bán bầu dục, cạnh não thất bên), bao trong, thân não. Các tổn thương mãn tính xuất hiện dưới dạng các ổ giảm tỷ trọng tương tự như dịch não tủy.
+ Kích thước thường dưới 15mm, nhiều ổ.
+ Trên cùng 1 bệnh nhân có thể gặp nhiều ổ khuyết với giai đoạn cũ mới khác nhau.
+ T1W: giảm tín hiệu.
+ T2W/FLAIR: tăng tín hiệu.
+ DWI: hạn chế khuếch tán.
+ Gado: ngấm thuốc nếu cấp tính (hoặc bán cấp sớm).
+ Các tổn thương mãn tính có tín hiệu tương tự như dịch não tủy trên tất cả các chuỗi nhưng có thể có một viền tăng tín hiệu T2/FLAIR ở ngoại vi của xơ hóa.5. Bệnh não thiếu oxy
– Có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi, mặc dù nguyên nhân gây bệnh khác nhau đáng kể:
+ Trẻ em lớn: đuối nước và ngạt thở là những nguyên nhân phổ biến.
+ Người lớn: thường là kết quả của ngừng tim hoặc bệnh mạch máu não, với tình trạng thiếu oxy/thiếu máu cục bộ thứ phát.
– Đặc điểm hình ảnh:
+ Phù não lan tỏa với sự xóa bỏ các khoang chứa dịch não tủy.
+ Giảm tỷ trọng của chất xám vỏ não với mất sự phân biệt ranh giới trắng-xám.
+ Giảm tỷ trọng của hạch nền hai bên.
+ Dấu hiệu đảo ngược: đảo ngược tỷ trọng của chất xám và chất trắng trên CT, được thể hiện trong vòng 24 giờ đầu ở một số ít bệnh nhân này. Do sự giãn nở của các tĩnh mạch tủy sâu thứ phát do tắc nghẽn một phần dòng chảy tĩnh mạch từ áp lực nội sọ tăng cao do phù lan tỏa. Kết quả là chất trắng có tỷ trọng cao hơn chất xám vỏ não.
+ Dấu hiệu tiểu não trắng: phù lan tỏa và giảm tỷ trọng các bán cầu não với sự bảo tồn của tiểu não và thân não, dẫn đến tỷ trọng cao rõ rệt của tiểu não và thân não so với các bán cầu não.
+ Giả xuất huyết dưới nhện: phù não và giảm tỷ trọng của nhu mô và giãn nở các tĩnh mạch bề mặt do áp lực nội sọ tăng cao dẫn đến khoang dưới nhện xuất hiện đầy máu và có vẻ tăng tỷ trọng.
+ Trong 24 giờ đầu tiên, có thể có khuếch tán hạn chế ở các bán cầu tiểu não, hạch nền, hoặc vỏ não (đặc biệt là vỏ não quanh rãnh trung tâm và vỏ não thùy chẩm). Các đồi thị, thân não hoặc hồi hải mã cũng có thể bị ảnh hưởng. Các bất thường hình ảnh khuếch tán thường giả bình thường vào cuối tuần đầu tiên.
+ Tăng tín hiệu trên T1W chỉ ra hoại tử lớp vỏ não trở nên rõ ràng sau hai tuần. Tín hiệu tăng này không đại diện cho xuất huyết mà do sự tích tụ của các protein bị biến tính trong các tế bào đang chết. Tín hiệu tăng cũng có thể được nhìn thấy trong vài ngày trên FLAIR.6. Nhồi máu giáp ranh
– Chiếm khoảng 5-10% tổng số các trường hợp nhồi máu não.
– Thường xảy ra ở người cao tuổi, những người có tỷ lệ hẹp động mạch và các đợt hạ huyết áp, cũng như các nguồn vi huyết khối.
– Phân loại:
+ Nhồi máu giáp ranh vùng vỏ: nằm giữa các vùng cấp máu của động mạch não trước và động mạch não giữa hoặc động mạch não giữa và não sau. Các vùng nhồi máu hình nêm, ở vỏ não thùy trán kéo dài từ sừng trước não thất bên đến vỏ não (ĐM não trước – ĐM não giữa) hoặc ở vùng đỉnh chẩm, kéo dài từ sừng sau não thất bên đến vỏ não (Đm não giữa – ĐM não sau). Khu vực dễ bị tổn thương nhất nơi Đm não trước, não giữa, não sau hội tụ ở vùng đỉnh-chẩm phía sau các não thất bên.
+ Nhồi máu giáp ranh chất trắng sâu: giữa các nhánh xuyên động mạch bèo vân và nhánh xuyên vỏ não của động mạch não giữa hoặc các nhánh chất trắng sâu của động mạch não giữa và động mạch não trước. Vị trí trung tâm bán bầu dục, chất trắng cạnh não thất. Thường có từ 3 tổn thương trở lên, mỗi tổn thương có đường kính > 3mm, theo một kiểu tuyến tính (dấu hiệu chuỗi ngọc trai) song song với các não thất bên trong vùng trung tâm bán bầu dục hoặc vành tia, đôi khi hợp nhất dạng dải.7. Hoại tử lớp vỏ não
– Vị trí tổn thương: vỏ não hoặc hạch nền.
– Nguyên nhân: thường gặp trong ngừng tim, hạ huyết áp, thiếu oxy toàn thể, hạ đường huyết và động kinh.
+ Hoại tử lớp vỏ não đề cập đến sự tham gia của toàn bộ vỏ não
+ Hoại tử giả lớp đề cập đến sự tham gia có chọn lọc ở các lớp giữa và sâu (lớp 3,4,5)
– Hoại tử lớp có thể được xác định trong vòng vài giờ sau khi xảy ra thiếu oxy-thiếu máu.
– Đặc điểm CT: mất phân biệt ranh giới chất xám-trắng và đường tăng đậm độ của vỏ não tương ứng với hoại tử lớp vỏ não. Sự xuất hiện của hoại tử lớp vỏ não trên CT có thể tinh tế, xuất hiện như sự thay đổi dạng vân mong manh, cả giảm và tăng tỷ trọng tùy theo thời gian. Không xuất huyết hoặc vôi hóa rõ ràng. Sau một vài ngày, ngấm thuốc dạng vân sẽ được nhìn thấy thường kéo dài đến 3 tháng.
+ Tăng tín hiệu trên T1W 3-5 ngày sau khi đột quỵ, nhưng thông thường sau 2 tuần, với đỉnh cao của tín hiệu trong khoảng 1 tháng và sau đó từ từ giảm sau 3 tháng hoặc 6-8 tháng. Đôi khi nó có thể vẫn được nhìn thấy trong hơn một năm sau khi bị tổn thương. Tín hiệu cao trên T1 do sự tích tụ các protein bị biến tính trong tế bào chết và / hoặc lipid đầy trong các đại thực bào.
+ DWI: hạn chế khuếch tán
+ SWI: không giảm tín hiệu.
+ Gado: vỏ não ngấm thuốc muộn sau tiêm8. Diện nhồi máu
– Dựa vào 2 lớp cắt:
+ Lớp cắt thứ nhất ngang vùng đồi thị-nhân nền
+ Lớp cắt thứ hai phía trên lớp thứ nhất và ở phía trên nhân nền (không thấy nhân nền)
– Vùng phân bố của động mạch não giữa được chia làm 10 vùng:
+ 4 vùng dưới vỏ: Nhân đuôi – Caudate (C ) / Nhân bèo – Lentiform (L) / Thuỳ đảo – Insular (I) / Bao trong (IC).
+ 6 vùng vỏ: M 1,2,3: Tương ứng vùng của nhánh trước, giữa và sau của động mạch não giữa. / M 4,5,6: Vùng tương ứng với các nhánh trên nhưng ở cao hơn
– Bình thường 10 điểm. Tổn thương mỗi vùng trừ một điểm
+ Nếu Aspects dưới 7 (tương ứng tổn thương trên 3 vùng, diện tổn thương > 1/3 động mạch não giữa) thì không sử dụng tiêu sợi huyết (Theo ECASS I).
+ Trong nhồi máu do thuyên tắc từ tim thì nếu tổn thương trên 1/3 thì cũng không dùng ngay thuốc kháng đông
+ Nếu ASPECTS > 5 tiên lượng tốt khi điều trị tiêu sợi huyết hoặc lấy huyết khối.
– Chia tuần hoàn não sau thành 8 vùng: cầu não, trung não, đồi thị hai bên, diện cấp máu của động mạch não sau hai bên và tiểu não hai bên. Nếu các vùng cầu não và trung não bị tổn thương trừ 2 điểm, các vùng còn lại trừ 1 điểm.
– Các bệnh nhân có pc-ASPECTS ≥ 8 thường có tiên lượng tốt.9. CLVT mạch máu não
– Giúp xác định rõ vùng nhồi máu.
+ Xác định vị trí động mạch tắc, vùng giảm tưới máu ngoại vi, tuần hoàn bàng hệ…
10. CLVT tưới máu não
– Là kỹ thuật quét liên tục qua một vị trí nhiều lần. Nhằm đánh giá lưu lượng thuốc từ lúc thuốc chưa vào động mạch đến lúc thuốc thải khỏi hệ tĩnh mạch.
– CT tưới máu cho thấy các quá trình sinh lý bao gồm thể tích tưới máu (CBV) và lưu lượng tưới máu (CBF); thông tin được cung cấp bởi CT tưới máu có thể cho phép mở rộng khoảng thời gian tái tưới máu.
+ Lưu lượng tưới máu (cerebral blood flow – CBF): là thước đo tổng thể tích máu trong một điểm ảnh ba chiều bao gồm máu trong các mô và mạch máu. CBV được đo bằng đơn vị mL máu/100g mô não.
+ Thể tích tưới máu (cerebral blood volume – CBV): là tổng thể tích máu di chuyển qua một voxel trong một đơn vị thời gian nhất định và thường được đo bằng đơn vị mL máu/100g mô não mỗi phút.
+ Thời gian vận chuyển trung bình (mean transit time – MTT): là thời gian vận chuyển trung bình của tất cả các phân tử thuốc cản quang qua một thể tích não nhất định được đo bằng giây.
+ Chất xám: MTT: 4 giây; CBF: 60 mL/100g/phút; CBV: 4mL/100g
+ Chất trắng: MTT: 4,8 giây; CBF: 25 mL/100g/phút; CBV: 2mL/100g
+ Tất cả các bản đồ được mã hóa màu cho giá trị cao hơn và màu cho giá trị thấp hơn.
+ Chẩn đoán đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính được thực hiện trên CT tưới máu bằng cách xác định các vùng giảm CBF và CBV, đồng thời tăng MTT. Những bất thường này tương ứng với các vùng mô não không thể cứu được và tế bào thần kinh chết, còn được gọi là vùng hoại tử “vùng lõi – infarct core”.
+ Trong trường hợp co giật, bán cầu tổn thương biểu hiện tăng tưới máu, điều này có thể dẫn đến tình trạng giảm tưới máu ở bán cầu đối diện => giả nhồi máu.III. Chẩn đoán MRI
1. Các chuỗi xung
+ Xung FLAIR: phát hiện tổn thương chảy máu (tăng tín hiệu), viêm não, xơ hóa mảng…giúp phân biệt chẩn đoán. Đối với nhồi máu não tối cấp (<6h), tín hiệu vùng nhồi máu đa số bình thường hoặc tăng tín hiệu rất nhẹ. Xung FLAIR còn giúp phát hiện huyết khối trong lòng mạch (tăng tín hiệu).
+ Xung T2*: loại trừ chảy máu não. Phát hiện huyết khối trong lòng mạch (giảm tín hiệu dạng dải trong lòng mạch).
+ Diffusion: Cộng hưởng từ khuếch tán là chuỗi xung đặc hiệu và nhạy nhất đối với thiếu máu não cục bộ cấp. CHT khuếch tán có độ nhạy (88-100%) và độ đặc hiệu cao (86-100%) trong việc phát hiện các khu vực nhồi máu, thậm chí ở thời điểm rất sớm, trong vòng vài phút sau khi khởi phát triệu chứng đột quỵ não. CHT khuếch tán cho phép xác định kích thước, vị trí và tuổi của tổn thương cũng như có thể phát hiện các tổn thương nhỏ vùng vỏ não và dưới vỏ não hoặc ở sâu, bao gồm khu vực tiểu não và thân não. Các thay đổi tín hiệu trên hình ảnh CHT khuếch tán tùy thuộc vào thời gian khởi phát. Ở giai đoạn sớm (trước 6 giờ) có giảm tín hiệu trên bản đồ ADC và tăng trên hình khuếch tán.
2. Đặc điểm hình ảnh
– Vùng nhồi máu hạn chế khuếch tán: Tăng tín hiệu trên Diffusion (DWI), giảm trên ADC
– Tổn thương nhồi máu đã thấy trên xung FLAIR thường không có chỉ định điều trị tiêu sợi huyết.
– Các tổn thương trên rõ rệt hơn:
+ Vùng tổn thương nhồi máu: tăng tín hiệu trên T2 và Flair
+ Hạn chế khuếch tán: tăng tín hiệu trên DWI, giảm trên ADC.
– Phù não nhẹ
– Các thay đổi rõ rệt trong khoảng ngày thứ 3 đến ngày thứ 7: giảm tỷ trọng, phù, xóa rãnh, mất phân biệt chất trắng-xám.
– Trong tuần thứ 2 có thể gặp hình ảnh giảm tín hiệu trên T2W. Tín hiệu cao trên T2W có thể giảm hoặc biến mất.
– Hiệu ứng sương mù (Fogging effect): thường xảy ra trong tuần thứ 2 sau nhồi máu. Tín hiệu cao trên T2W có thể giảm hoặc biến mất. Hiện tượng này dễ nhầm lẫn trên cắt lớp vi tính. Ở giai đoạn này do giảm phù nề, kèm tăng tích tụ protein do tổn thương tiêu tế bào tạo cân bằng đậm độ các thành phần này.
– Chảy máu xuất hiện nếu nhồi máu rộng: dạng chấm hoặc nốt, hoặc tạo khối máu tụ lớn. Tùy theo thời gian xuất huyết tín hiệu khác nhau. Giai đoạn bán cấp tín hiệu thường cao trên T1W, T2W.
– Xung T2* rất nhạy phát hiện chảy máu: giảm tín hiệu
– Mức độ giảm khuếch tán giảm dần, đồng và tăng dần tín hiệu trên ADC
– Hình khuyết nhu mô não có tín hiệu gần dịch não tủy: giảm tín hiệu trên T1W, cao trên T2W.
– Giảm tín hiệu trên FLAIR, xung quanh tăng tín hiệu do mô đệm tăng sinh khu trú đặc biệt là các tế bào hình sao.
– Giãn rãnh cuộn não lân cận, não thất cạnh tổn thương giãn.
– Không hạn chế khuếch tán trên DWI và ADC.
– Thang điểm ASPECTS cũng được áp dụng cho cộng hưởng từ và cách tính điểm tương tự cắt lớp vi tính. Trên hình ảnh cộng hưởng từ khuếch tán giúp đánh giá chính xác vùng nhồi máu.
– Một hay nhiều ổ
– Tín hiệu thấp trên T1W, cao trên T2W và FLAIR.
– DWI: tăng tín hiệu ở giai đoạn cấp và bán cấp.
– Vài ổ nhồi máu ổ khuyết cấp hoặc bán cấp có thể tăng quang sau tiêm.
– Hypoxic-ischemic encephalopathy (HIE) còn được gọi là bệnh não thiếu oxy- thiếu máu cục bộ, được thấy trong nhiều tình huống và thường có các di chứng thần kinh nghiêm trọng.
– Có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi, mặc dù nguyên nhân gây bệnh khác nhau đáng kể:
+ Trẻ em lớn: đuối nước và ngạt thở là những nguyên nhân phổ biến.
+ Người lớn: thường là kết quả của ngừng tim hoặc bệnh mạch máu não, với tình trạng thiếu oxy/thiếu máu cục bộ thứ phát.
– Đặc điểm hình ảnh:
+ Trong 24 giờ đầu tiên, có thể có khuếch tán hạn chế ở các bán cầu tiểu não, hạch nền, hoặc vỏ não (đặc biệt là vỏ não quanh rãnh trung tâm và vỏ não thùy chẩm). Các đồi thị, thân não hoặc hồi hải mã cũng có thể bị ảnh hưởng. Các bất thường hình ảnh khuếch tán thường giả bình thường vào cuối tuần đầu tiên.
+ Tăng tín hiệu trên T1W chỉ ra hoại tử lớp vỏ não trở nên rõ ràng sau hai tuần. Tín hiệu tăng này không đại diện cho xuất huyết mà do sự tích tụ của các protein bị biến tính trong các tế bào đang chết. Tín hiệu tăng cũng có thể được nhìn thấy trong vài ngày trên FLAIR.
– Vùng tổn thương nhồi máu hạn chế khuếch tán trên chuỗi xung DWI, vùng chuyển dạng chảy máu có thể tăng tín hiệu trên T1W, giảm tín hiệu trên xung T2* / SWI.IV. Chẩn đoán phân biệt
* Tắc mạch mạn tính
– Diễn biến lâm sàng không cấp tính.
– Không thấy tổn thương cấp tính như mô não: mất ranh giới trắng xám, xóa rải băng thùy đảo, xóa nhân bèo.* Nhồi máu tĩnh mạch
– Tổn thương thường gặp là xuất huyết > nhồi máu. Đầu tiên ảnh hưởng chất trắng rồi đến chất xám.
– Vùng nhồi máu theo vùng dẫn lưu tĩnh mạch, không theo vùng phân bố động mạch
– Hình huyết khối tĩnh mạch: tăng tỷ trọng, dấu hiệu delta trống* Tụ máu thoái triển
– Vị trí: nhân xám trung ương, chất trắng.
– Khối máu tụ giảm tỷ trọng không đồng nhất do các giai đoạn thoái triển khác nhau của ổ tụ máu, xung quanh là vùng phù não, thiếu máu não.
– Thường không có hiệu ứng khối như giai đoạn cấp tính.
– Có thể co kéo não thất lân cận.* U thần kinh đệm lan tỏa
– Trường hợp u não khởi phát bệnh thường từ từ, tổn thương phù nề liên quan nhiều chất trắng, vùng giảm đậm độ xung quanh tổn thương thường có hình tròn, không phân bố theo mạch máu.
– Vùng vỏ não (chất xám) bao phía ngoài bình thường “dạng ngón tay đeo găng”.
* Di căn não
* Khuyết não sau mổ
* Viêm não
– Tổn thương không phân bố theo vùng cấp máu động mạch não.
– Thường tổn thương đối xứng hai bán cầu: thùy thái dương, lan theo hồi đai, tổn thương ưu thế vỏ.
– Ngấm thuốc dạng hồi não, viền.
* Hội chứng PRES
đặc biệt phản ảnh phù mạch máu (vasogenic). Cả hai đặc điểm lâm sàng và hình ảnh thường có thể đảo ngược sau vài ngày tới 1 tuần điều trị.
– Trung bình, khoảng 40% tất cả bệnh nhân được chẩn đoán mắc PRES cần được theo dõi và điều trị hồi sức tích cực do các biến chứng nặng như trạng thái động kinh, thiếu máu não, xuất huyết nội sọ hoặc tăng áp lực nội sọ.
– Biểu hiện lâm sàng:
+ Tăng huyết áp động mạch
+ Đau đầu, buồn nôn, rối loạn ý thức, lơ mơ, hôn mê
+ Động kinh khu trú hoặc toàn thể (75%)
+ Rối loạn thị giác: giảm thị lực, bán manh, mù vỏ não
– Nguyên nhân:
+ Tăng huyết áp động mạch
+ Dùng thuốc ức chế miễn dịch
+ Suy giảm chức năng thận, hội chứng thận hư, Lupus ban đỏ hệ thống
+ Nhiễm trùng huyết
+ Tiền sản giật, sản giật
+ Cơ chế tự điều hòa co mạch não dẫn đến phù độc tế bào và giãn mạch gây phù mạch máu. Ở những người khỏe mạnh, lưu luợng máu não liên tục có thể được duy trì giữa giới hạn tự điều hòa dưới và trên, thường áp lực tưới máu não trong khoảng từ 50 đến 150 mmHg. Nhiều điều kiện khác như tăng huyết áp động mạch, các dao động huyết áp cấp tính hoặc hoạt động thần kinh tự động có thể gây ra những thay đổi ngưỡng tự điều hòa này. Việc tăng huyết áp trên mức giới hạn tự điều hòa trên dẫn đến tăng áp lực tưới máu não, có thể gây rò rỉ mạch máu và phù mạch. Tăng áp lực tưới máu não góp phần làm rối loạn chức năng hàng rào máu não gây thoát mạch huyết tương và các đại phân tử qua các protein liên kết chặt chẽ. Tự điều hoà mạch máu não được cho là để bảo tồn lưu lượng máu não liên tục độc lập với dao động huyết áp hệ thống => Sự giãn mạch của các động mạch não trong giai đoạn hạ huyết áp dẫn đến thiếu máu não.
+ Giả thuyết thứ hai là hội chứng được kích hoạt bởi rối loạn chức năng nội mô do sự hiện diện của độc tố nội sinh (tiền hay sản giật, nhiễm trùng huyết) hoặc ngoại sinh (hóa trị liệu, thuốc ức chế miễn dịch). Một trong những tính năng chính của nội mô mạch máu là bảo tồn tính toàn vẹn của mạch bằng các phân tử kết dính giữa các nội mô. Các độc tố lưu hành có thể kích hoạt rò rỉ mạch máu và hình thành phù nề, ngoài ra kích hoạt nội mô dẫn đến việc giải phóng các chất gây miễn dịch và vận mạch. Các chất co mạch được giải phóng bởi các tế bào nội mô mạch máu được cho là trung gian co thắt mạch máu não => thiếu máu não.
– Tiêu chuẩn chẩn đoán PRES: triệu chứng thần kinh khởi phát cấp tính, hình ảnh phù mạch máu khu trú và hồi phục lâm sàng và/hay hình ảnh.
– Vị trí tổn thương:
+ Vỏ não, chất trắng dưới vỏ (phổ biến nhất): Thùy đỉnh-chẩm (85-95%); Thùy trán (75-77%), thùy thái dương (65%), tiểu não (50-55%); vùng giáp ranh. Thường đối xứng hai bên, đôi khi không đối xứng hoàn toàn.
+ Hạch nền (ít gặp).
+ Ảnh hưởng chủ yếu/độc nhất tới thân não (hiếm gặp).
+ T1W: giảm tín hiệu.
+ T2W/FLAIR: tăng tín hiệu.
+ DWI: thường không hạn chế khuếch tán.
+ SWI: có thể vi chảy máu (50-65%). Xuất huyết nhu mô khu trú, vi xuất huyết hoặc xuất huyết dưới nhện.
+ TOF 3D: co mạch khu trú hoặc lan tỏa, giãn mạch.
+ Gado: có thể ngấm thuốc vỏ não sau tiêm.* Rộng khoang quanh mạch
– Được đặt tên theo nhà bệnh học người Đức Rudolf Virchow (1821–1902) và nhà giải phẫu học người Pháp Charles Philippe Robin (1821–1885).
– Rộng khoang quanh mạch thường không gây triệu chứng cả khi kích thước lớn.
– Kích thước thường < 5mm, có thể lớn hơn (> 1.5cm).
– Gặp ở mọi lứa tuổi, gia tăng kích thước theo tuổi.
– Vị trí tổn thương:
+ Hạch nền (phổ biến nhất).
+ Các vị trí phổ biến khác: trung não/đồi thị, chất trắng sâu, chất trắng dưới vỏ, bao ngoài.
+ Các vị trí ít phổ biến hơn: nhân răng, thể chai, hồi đai.
+ Type I: theo động mạch bèo vân vào hạch nền.
* Chuyển hóa / nhiễm độc
+ Bệnh não gan có thể xảy ra trong trường hợp suy gan bùng phát cấp hoặc bệnh mạn tính ở bệnh nhân có rối loạn chức năng tế bào gan dẫn đến shunt hệ cửa.
+ HE cấp tính có thể gây tử vong nhanh chóng, trong khi HE mạn tính thường là một quá trình diễn biến âm thầm hơn gây ra các triệu chứng về tâm thần, nhận thức và vận động.
+ Các cơ chế gây bệnh được cho là có liên quan đến sự tích tụ trong máu một số hợp chất được gan chuyển hóa hiệu quả trong điều kiện bình thường. Những chất này bao gồm mangan và amoniac, sau đó có thể xâm nhập vào não và gây rối loạn chức năng tế bào hình sao và tế bào thần kinh. Phù não do tăng chất điều hoá áp lực thẩm thấu nội bào được chứng minh trên cơ sở sinh lý bệnh dạng cấp và mạn tính của bệnh não gan.
+ MRI có thể thấy tăng tín hiệu trên T1W ở bèo nhạt, vùng dưới đồi và não giữa. Cũng có thể thấy phù vỏ não lan toả, tăng tín hiệu trên T2W và FLAIR, chừa lại vùng chẩm và quanh rãnh Rolando.
+ Hôn mê hạ đường huyết có thể gây tử vong nếu kéo dài và nghiêm trọng.
+ Tổn thương liên quan với vỏ não thái dương, thùy chẩm và thuỳ đảo, hồi hải mã và hạch nền, không tổn thương đồi thị. Ngoài ra, chất trắng sâu có thể tổn thương, dạng tăng tín hiệu đối xứng liên quan đến bao trong, vành tia và lồi thể chai trên T2W và FLAIR. Các tổn thương này có thể có khuếch tán hạn chế.
+ Đây là hội chứng kết hợp tăng đường máu không kèm xeton trên bệnh nhân không kiểm soát tốt đường máu. Hay gặp ở nữ nhiều tuổi vùng châu Á.
+ Hình ảnh CT: tăng tỷ trọng đầu nhân đuôi, nhân bèo, thường 1 bên nhưng đôi khi 2 bên.
+ Hình ảnh MRI: hình ảnh tăng tín hiệu hạch nền trên T1W, hạn chế khuếch tán trên DWI. Cần phân biệt với tổn thương tăng tín hiệu hạch nền trên T1W như nhiễm độc mangan, suy dinh dưỡng kéo dài từ thời kỳ bào thai và suy gan mạn tính.
+ Hủy myelin do thẩm thấu là rối loạn thần kinh nguyên phát. Bệnh lý xuất hiện khi thay đổi nhanh áp lực thẩm thấu huyết tương và hay gặp nhất khi hạ natri máu. Hậu quả mất myelin lan rộng điển hình vị trí cầu não nhưng cũng có thể ảnh hương vị trí khác. ODMS thường gặp nhất trong bối cảnh hạ natri máu và điều trị cấp tính, hoặc ở những bệnh nhân có tiền sử lạm dụng rượu mãn tính và suy dinh dưỡng.
+ Hình ảnh CT: giảm tỷ trọng cầu não, tương ứng phù não. Ngoài ra còn có thể thấy tổn thương hạch nền, đồi thị, chất trắng dưới vỏ, tiểu não, cuống tiểu não, sau tiêm có thể tăng cường ngấm thuốc.
+ Hình ảnh MRI: giai đoạn cấp tăng tín hiệu trung tâm cầu não trên T2W và FLAIR, chừa ra phần trước hai bên cầu não và bó tủy vỏ dạng hình đinh ba. Giai đoạn bán cấp sau 1-2 tuần tổn thương chiếm toàn bộ cầu não, có thể thấy các ổ khu trú hạn chế khuếch tán. 10-50% trường hợp tổn thương nhân xám, đồi thị, cuống não, chất trắng dưới vỏ.
+ Hội chứng cai rượu (AWS) là một tập hợp các triệu chứng quan sát thấy ở một người ngừng uống rượu sau một thời gian uống rượu nhiều và liên tục. Nó được định nghĩa là sự liên quan cấp tính toàn thân của hệ thần kinh trung ương và được đặc trưng bởi sự suy giảm ý thức. Bệnh nhân bị mê sảng có thể bị ảo giác, run, co giật, đổ mồ hôi, tăng nhịp tim và nhiệt độ cơ thể. Trong trường hợp nặng, hạ thân nhiệt, trụy tim mạch và tử vong được mô tả.
+ MRI mô tả tình trạng phù nề do độc tế bào trong giai đoạn cấp tính và bán cấp và mất thể tích đáng kể ở vùng thái dương. Do đó, có thể suy luận rằng các cơn động kinh ảnh hưởng đến các đối tượng nghiện rượu tương tự như chứng động kinh thái dương, trong đó quan sát thấy tình trạng phù nề có thể hồi phục kèm theo mất thể tích và hậu quả là teo vùng hồi hải mã.
+ Thoái hóa não do tích tụ sắt là rối loạn di truyền, đặc trưng bởi rối loạn trương lực, run dạng Parkinson và tích tụ sắt trong não. Bệnh liên quan tới đột biến gen PANK2 nằm trên NST 20p13.
+ Hình ảnh MRI đặc trưng bởi dấu hiệu mắt hổ – “eye of the tiger”, giảm tín hiệu bèo sẫm trên T2W do lắng đọng sắt với vùng trung tâm tăng tín hiệu do tổ chức lỏng lẻo và tạo hốc. Dấu hiệu sớm nhất là tăng tín hiệu bèo sẫm phía trong trên T2W, sau đó tiến triển thành dấu hiệu mắt hổ sau khoảng 3 năm.
+ Nếu không có đột biến gen PANK2 sẽ chỉ thấy giảm tín hiệu vùng bèo sẫm trên T2W, kèm theo teo não, teo tiểu não và lắng đọng sắt ở nhân đỏ.
+ Bệnh hiếm gặp, di truyền lặn khiếm khuyết chyển hóa đồng dẫn tới tích tụ lượng lớn đồng trong tổ chức, ưu thể ở não, thận, gan.
+ Hình ảnh MRI: giảm tín hiệu trên T1W, tăng trên T2W tại hạch nền, tổn thương đặc trưng là phần ngoài nhân bèo. Tổn thương đồi thị cũng thường gặp và điển hình vùng phía trên và chừa ra vùng trong và trên đồi thị.
+ Cũng có thể thấy tổn thương tiểu não, đặc biệt cuống tiểu não trên và giữa, tổn thương vùng thân não đặc biệt não giữa và giới hạn vùng lưng và quanh cống trung não.
+ Dấu hiệu mặt gấu Panda: trên T2W thấy tăng tín hiệu vùng não giữa chồng nền giảm tín hiệu nhân đỏ và chất nền.
+ Hoại tử bèo nhạt là tổn thương não thường gặp nhất xảy ra trong ngộ độc carbon monoxide và thường đối xứng 2 bên.
+ Những tổn thương này xuất hiện giảm tín hiệu trên T1W (tăng tín hiệu nếu chảy máu) và tăng tín hiệu trên T2W, FLAIR, hạn chế khuếch tán.
+ Nhân đuôi và bèo sẫm cũng có thể tổn thương.
+ Có thể tổn thương nhân xám, vỏ não, hồi hải mã, tiểu não và chất trắng đại não.
+ Giai đoạn muộn (sau 2-3 tuần) có hình ảnh tăng tín hiệu chất trắng trên T2W đối xứng quanh não thất, trung tâm bán bầu dục.
+ Methanol gây nhiễm độc giống rượu ethanol nhưng bản thân methanol không quá độc mà sản phẩm giáng hóa của nó như formaldehyde và acid formic cực độc gây rối loạn chuyển hóa, mù, tổn thương não thậm chí tử vong.
+ Hoại tử nhân bèo sẫm hai bên là dấu hiệu đặc trưng nhất, có thể có xuất huyết (tiên lượng xấu). Tổn thương tăng tín hiệu trên T2W và tín hiệu T1W thay đổi phụ thuộc vào sự hện diện của giai đoạn xuất huyết. Ngấm thuốc cũng thay đổi, từ không ngấm thuốc đến ngấm thuốc mạnh ở viền.
+ Trong trường hợp mạn tính, có thể tạo nang ở nhân bèo sẫm. Cũng có thể thấy tổn thương ở hạch nền khác, chất trắng dưới vỏ, thân não và tiểu não.
+ Giai đoạn bán cấp có thể teo trước chéo thị giác và chéo thị giác.
+ Là chất dùng làm chống đông, dịch lau nhà, trang điểm. Khi bị nhiễm độc gây tổn thương hệ thần kinh, suy thận, suy tim.
+ Hình ảnh CT: phù não giai đoạn sớm, giảm tỷ trọng hạch nền, đồi thị, não giữa và cầu não. Giảm tỷ trọng chất trắng trong sâu. Hình giảm tỷ trọng có thể trở lại bình thường sau 5 ngày. Có thể chảy máu bèo sẫm.
+ Hình ảnh MRI: tăng tín hiệu trên T2W tại hạch nền, đồi thị, trung não. Có thể hoại tử nhân bèo và chảy máu bèo sẫm.
+ Có thể gây ra triệu cứng thần kinh nếu liều vượt quá 2g/ngày.
+ Trên MRI, tổn thương thường gặp nhất là nhân răng tiểu não, sau đó là màng mái, nhân đỏ, chất xám quanh cống não và cầu não sau. Hành não sau và thể chai thường ít bị ảnh hưởng. Lồi thể chai bình thường trong tất cả các trường hợp mà thể chai bị tổn thương. Các tổn thương liên quan với nhân răng, cầu não sau và hành não thường hai bên và đối xứng. Tổn thương tăng tín hiệu trên T2W, không ngấm thuốc và có thể phục hồi sau khi ngưng thuốc.
+ Các bệnh nhân ghép tạng đặc sử dụng cyclosporine có thể bị đau đầu, thay đổi cảm giác, rối loạn thị giác và động kinh.
+ Hình ảnh MRI: hình ảnh giống hội chứng PRES gồm tăng tín hiệu trên T2W và FLAIR vùng vỏ và dưới vỏ, ưu thế 4 vùng chính: vùng chẩm, vùng đỉnh, vùng nối trán-đỉnh và vùng nối thái dương-chẩm dưới.
+ Tổn thương hồi phục sau khi dừng điều trị cyclosporine.
+ Thuốc dùng trong điều trị nhiều loại khối u, bệnh tự miễn như viêm khớp dạng thấp, viêm cột sống dính khớp, vảy nến…cơ chế ức chế nhân bản tế bào do ngăn ngừa chuyển folate thành acid tetrahydrofolic trong quá trình tổng hợp AND.
+ Tổn thương gây nhiễm độc thần kinh làm tổn thương chất trắng.
+ Hình ảnh MRI: Tổn thương tăng tín hiệu chất trắng quanh não thất (10%). Tăng tín hiệu trên T2W vỏ đại não, chất trắng dưới vỏ, tiểu não và đồi thị, hạn chế khuếch tán trên DWI.
+ Các tổn thương này mất đi sau 3 tháng.
+ Cocaine có thể gây co mạch và viêm mạch dẫn đến thiếu máu và nhồi máu xuất huyết. Cocaine cũng gây bệnh não ngộ độc do ảnh hưởng chất độc trực tiếp sau khi tiêm hoặc hít.
+ Trên MRI, tổn thương tăng tín hiệu trên T2W ở nhân bèo nhạt, lồi thể chai và chất trắng đại não với các vùng bị ảnh hưởng thường hạn chế khuếch tán.* ADEM
– Tổn thương viêm các tế bào quanh mạch máu nhỏ, chủ yếu viêm các tế bào thần kinh đệm cùng với sự mất myelin.
– Bệnh thường xảy ra sau đợt nhiễm trùng 1-3 tuần hoặc sau tiêm chủng, do sự mất điều hòa miễn dịch hay sự đáp ứng miễn dịch quá mức của cơ thể.
– Sự tái phát của bệnh đôi khi rất khó phân biệt với bệnh xơ cứng rải rác (multiple sclerosis – MS) hoặc một số bệnh rối loạn chuyển hóa thần kinh. Di chứng nặng nếu không được chẩn doán và điều trị sớm.
– Chẩn đoán xác định bệnh ADEM theo tiêu chuẩn IPMSSG (International Pediatric Multiple Sclerosis Study Group) năm 2011: Triệu chứng thần kinh đa dạng ở não hoặc/ và tủy sống, xuất hiện cấp tính hoặc bán cấp, có thể tự phát hoặc sau tiêm chủng hoặc nhiễm trùng toàn thân 1-3 tuần. MRI sọ não hoặc/và tủy sống: tổn thương mới đa ổ tăng tín hiệu trên T2W và Flair. Xét nghiệm máu và dịch não tủy không có biểu hiện của một đợt viêm cấp và không biểu hiện rối loạn chuyển hóa.
– Hình ảnh MRI: Tăng tín hiệu T2W dạng nhiều ổ dưới vỏ, chất trắng sâu, thân não, tiểu não với phù nề xung quanh. Tổn thương hai bên, lan toả thường không đối xứng. Thường ít chảy máu. Hạn chế khuếch tán trên DWI ở ngoại vi. Sau tiêm ngấm thuốc dạng nốt, vòng cung hoặc dạng vòng mở (không liên tục). Kích thước lớn, có thể giả u. Ở tủy sống tổn thương > 2 đốt sống.
Tài liệu tham khảo
* Brain Ischemia – Imaging in Acute Stroke – Majda Thurnher
* State of the Art Imaging of Acute Stroke – Ashok Srinivasan, MD, Mayank Goyal, MD
* Toxic and Acquired Metabolic Encephalopathies: MRI Appearance – Pranshu Sharma, Muneer Eesaand James N. Scott
* Pearls & Oy-sters: Hyperdense or pseudohyperdense MCA sign: A Damocles sword – Bhawna Jha, Milind Kothari
* Acute Ischemic Stroke: how to make a brilliant report – L. Ibañez Sanz, F. Ballenilla, P. A. Encinas Escobar
* Vascular territories – Robin Smithuis
* Bài giảng đột quỵ não – PGS.TS Vũ Đăng Lưu
* Hình ảnh cộng hưởng từ nhồi máu não – GS.TS Phạm Minh Thông, TS. Nguyễn Duy Trinh
* Hình ảnh cộng hưởng từ bệnh lý chuyển hóa não – PGS.TS Vũ Đăng Lưu
* Brain Imaging with MRI and CT An Image Pattern Approach – Zoran Rumboldt
* CT and MRI of the Whole Body, 6e – John R. Haaga, MD
* Diagnostic Imaging Pediatric Neuroradiology – Barkovich
* Grainger & Allison’s Diagnostic Radiology – Andreas Adam
* Acute basilar artery thrombosis: a pictorial review and appraisal of outcome prediction using cross-sectional imaging – A. M. Mortimer, T. Saunders, A. Wallis, J. L. Cook; Swindon/UK
* Posterior reversible encephalopathy syndrome: Atypical and unusual imaging manifestations – J. Saad
* Imaging of Stroke: Pathophysiology at the Molecular and Cellular Levels and Corresponding Imaging Changes – Sangam G. Kanekar, Thomas Zacharia, and Rebecca Roller
* Imaging of Stroke: Part 1, Perfusion CT???Overview of Imaging Technique, Interpretation Pearls, and Common Pitfalls – Andrew Mark Allmendinger, Elizabeth R. Tang, Yvonne W. Lui
* Evaluation of CT Perfusion in the Setting of Cerebral Ischemia: Patterns and Pitfalls – Y.W. Lui, E.R. Tang, A.M. Allmendinger and V. Spektor
* Pictorial Review on Imaging Findings in Cerebral CTP in Patients with Acute Stroke and Its Mimics: A Primer for General Radiologists – Benedikt Haggenmüller
# Cập nhật nội dung bài viết & Case lâm sàng 8/2/2025
# Cập nhật nội dung bài viết & Case lâm sàng 22/1/2025